Osteozyten
Medizinische Expertise: Dr. med. NonnenmacherQualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 5. März 2024Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.
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Osteozyten sind reife Knochenzellen, die von Osteoblasten der Knochenmatrix eingeschlossen sind.
Bei Defekten am Knochen sterben Osteozyten wegen unzureichender Nährstoffzufuhr ab und rufen damit die knochenabbauenden Osteoklasten auf den Plan. Pathologische Osteozyten können für Erkrankungen wie Osteoporose relevant sein.
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Was sind Osteozyten?
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Der menschliche Knochen lebt. Unreife Osteoblasten bilden die sogenannte Knochenmatrix. Dieses Netzwerk aus unreifen Knochenzellen schließt die reifen Knochenzellen ein. Sie sind auch als Osteozyten bekannt und bilden zahlenmäßig den Hauptanteil der Knochenzellen.
Die Osteoblasten sind ihre Vorgängerstufe. Die Reifung der Osteoblasten findet während der Osteogenese statt. Mit diesem Ausdruck ist die Bildung von neuem Knochengewebe gemeint. Der Körper bildet permanent neues Knochengewebe und baut die Knochenstruktur um oder passt sie an Belastungen an. Ständig findet im Knochen Demineralisierung und Remineralisierung statt. Osteoklasten bauen alte Knochensubstanz ab und sind somit für die Demineralisierung zuständig.
Osteoblasten übernehmen die Mineralisierung. Sie werden bei der Osteogenese eingeschlossen und werden in diesem Hohlraumsystem zu reifen Osteozyten. Sogenannte Gap Junctions verbinden die Osteozyten miteinander. Es handelt sich dabei um Zell-zu-Zell-Kanäle, die dem Nährstoffaustausch dienen. Die Funktion der Osteozyten ist bislang nicht abschließend geklärt. Vermutlich sind sie aber mit am Knochenabbau beteiligt.
Anatomie & Aufbau
Das embryonale Bindegewebe wird auch Mesenchym genannt. Daraus bilden sich in der unmittelbaren Umgebung der Blutkapillaren die Osteoblasten. Diese unreifen Knochenzellen formen weiches Osteoid. Dabei handelt es sich um noch nicht verkalkte Knochensubstanz. Im Laufe der Zeit reichern die Osteoblasten das Osteoid mit dem Calciumphosphat Hydroxylapatit an. Durch diese Einlagerung verhärtet und stabilisiert der Knochen. Manche Osteoblasten sind von allem Seiten von Knochenmatrix umgeben. Diese Osteoblasten sind die Osteozyten. Es handelt sich dabei um einkernige Zellen in einem Hohlraumsystem mit mineralisierter Knochensubstanz.
Das Lakunensystem der Osteozyten liegt zwischen den einzelnen Lamellen der Knochen. In jeder Lakune liegt ein Zellkörper. In den feinen Caniculi-Kanälchen liegen die Zellausläufer. Die Zellausläufer verbinden die Osteozyten durch Gap Junctions.
Funktion & Aufgaben
Im Knochen des Menschen findet permanent Knochenaufbau und Knochenabbau statt. Alle sieben Jahre erhält der Mensch sozusagen ein neues Skelett. Das Skelett passt sich durch den Umbau neuen Bedingungen an. Beanspruchte Knochen werden so im Laufe der Zeit zum Beispiel dicker und belastbarer. Unbewegte oder wenig belastete Knochen werden immer dünner und schwächer.
Für den Knochenstoffwechsel spielen Osteoklasten und Osteoblasten eine Hauptrolle. Osteoblasten bauen auf. Osteoklasten bauen Knochen ab und verhindern ein endloses Wachstum der Knochensubstanz. Der Abbau durch die Osteoklasten ist zum Beispiel bei Mikrobrüchen oder Frakturen gefordert. Die Zellen bauen bei diesen Phänomenen defekte Knochensubstanz ab. Sie lösen den Knochen über zwei Mechanismen auf. Zuerst werden die Mineralsalze des Knochens herausgelöst, damit die Substanz weicher wird. Das geschieht durch einen erniedrigten pH-Wert im Hohlraum zwischen der Knochensubstanz und einem Osteoklasten. Der niedrige pH-Wert wird über einen aktiven Transport von Protonen aufrechterhalten.
Nach der Herauslösung der Mineralsalze setzen die Osteoklasten proteolytische Enzyme frei. Diese Enzyme lösen die kollagene Knochenmatrix auf und lassen die so freigesetzten Kollagenfragmente anschließend phagozytieren. Die beiden Abbaumechanismen der Osteoklasten lassen Howship-Lakunen entstehen, die auch Fressspur der Osteoklasten genannt werden. Jeder Osteoklast kann theoretisch die gleiche Knochenmenge abbauen, zu deren Aufbau nahezu 100 Osteoblasten benötigt werden. Die Osteoklastenaktivität wird hormonell gesteuert und durch Parathormon aktiviert.
Die Inaktivierung erfolgt durch Calcitonin. Eine regulatorische Funktion wird mittlerweile auch den Osteozyten zugesprochen. In defektem Knochen findet über die Gap Junction kein oder kaum mehr Nährstoffversorgung statt. In einer Folge dessen sterben die Osteozyten in defekter Knochenmatrix ab. Erst mit diesem Absterben der Osteozyten werden die Osteoklasten auf den Plan gerufen.
Krankheiten
Für Fehlregulationen der Osteoklastenaktivität können pathologische Osteozyten eine Rolle spielen. Da die genaue Funktion der Osteozyten bislang allerdings nicht bekannt ist, handelt es sich dabei um einen eher spekulativen Zusammenhang. Wenn die Aktivität der Osteoklasten herabgesetzt ist, wuchert der Knochen. Knochenkrebs kann auf diese Weise entstehen. Eine verminderte Osteoklastentätigkeit steht allerdings ebenso mit Erkrankungen wie genetischer Osteoporose in Zusammenhang. Eine vermehrte Aktivität der Osteoklasten baut mehr Knochen ab, als die Osteoblasten bilden können. Dieses Phänomen spielt für genetisch bedingte Osteoporose eine Rolle.
Außerdem sind Erkrankungen wie der Hyperparathyreoidismus, die Osteodystrophia deformans, die aseptische Knochennekrose und die rheumatoide Arthritis durch dieses Phänomen gekennzeichnet. Dasselbe gilt für Periodontitis und Osteogenesis imperfecta. Welche Rolle die Osteozyten für die genannten Erkrankungen spielen, bleibt Gegenstand der Forschung. Da abgestorbene Osteozyten die Osteoklasten erst auf den Plan rufen, ist ein ursächlicher Zusammenhang zwischen der Struktur der Osteozyten und einigen der genannten Erkrankungen nicht auszuschließen.
Typische & häufige Knochenerkrankungen
Quellen
- Piper, W.: Innere Medizin. Springer, Berlin 2013
- Tortora, G.J., Derrickson, B.H.: Anatomie und Physiologie. Wiley-Blackwell, Oxford 2006
- Zilles, K. et al.: Anatomie. Springer Medizin Verlag Heidelberg 2010