Exzitatorisches postsynaptisches Potenzial

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 12. November 2021

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Das exzitatorische postsynaptische Potenzial ist ein erregendes Potenzial in der postsynaptischen Membran von Neuronen. Die einzelnen Potenziale werden räumlich und zeitlich aufsummiert und können so ein Aktionspotential entstehen lassen. Transmissionsstörungen wie die Myasthenia gravis oder andere Myasthenien stören diese Prozesse.

Was ist das exzitatorische postsynaptische Potenzial?

Das exzitatorische postsynaptische Potenzial ist ein erregendes Potenzial in der postsynaptischen Membran von Neuronen.

Neuronen sind durch einen 20 bis 30 nm großen Zwischenraum voneinander getrennt, der auch als synaptischer Spalt bekannt ist. Es handelt sich dabei um die minimale Spalte zwischen der präsynaptischen Membranregion eines Neurons und der postsynaptischen Membranregion der nachgeschalteten Nervenzelle.

Neuronen übertragen Erregung. Daher wird ihr synaptischer Spalt durch die Abgabe von biochemischen Botenstoffen überbrückt, die auch als Neurotransmitter bekannt sind. Dabei entsteht ein exzitatorisches postsynaptisches Potential an der Membranregion der nachgeschalteten Zelle. Es handelt sich dabei um eine lokal begrenzte Veränderung des postsynaptischen Membranpotentials. Diese graduelle Potenzialveränderung löst im postsynaptischen Element ein Aktionspotential aus. Das exzitatorische postsynaptische Potenzial ist damit ein Teil der neuronalen Erregungsleitung und entsteht bei der Depolarisation der nachgeschalteten Zellmembran.

Die erregenden postsynaptischen Potentiale werden vom nachfolgenden Neuron empfangen und verarbeitet, indem sie räumlich und zeitlich aufsummiert werden. Wenn das Schwellenpotential der Zelle überschritten ist, wird ein neu gebildetes Aktionspotential vom Axon fortgeleitet.

Das Gegenteil des exzitatorisch postsynaptischen Potenzials ist das inhibitorische postsynaptische Potenzial. Hierbei kommt es an der postsynaptischen Membran zu Hyperpolarisation, die die Auslösung eines Aktionspotentials verhindert.

Funktion & Aufgabe

Wenn das Membranpotential intrazellulär abgeleitet wird, ist das exzitatorische postsynaptische Potential die Depolarisation der Somamembran. Diese Depolarisation findet infolge passiver Ausbreitung statt. Es kommt zur Summation von einzelnen Potentialen. Die Menge des freigesetzten Neurotransmitters und die Größe des vorherrschenden Membranpotentials bestimmen das Ausmaß des exzitatorischen postsynaptischen Potentials. Je höher die Vordepolarisation der Membran, desto niedriger das exzitatorische postsynaptische Potenzial.

Wenn die Membran über ihr Ruhepotential hinaus schon vorher depolarisiert ist, dann sinkt das postsynaptische erregende Potential und erreicht unter Umständen Null. In diesem Fall ist das Umkehrpotential des exzitatorischen Potentials erreicht. Wenn die Vordepolarisation noch höher ausfällt, entsteht ein Potential mit entgegen gerichtetem Vorzeichen. Somit ist das exzitatorische postsynaptische Potential nicht immer mit einer Depolarisation gleichzusetzen. Es bewegt die Membran eher auf ein bestimmtes Gleichgewichtspotential zu, das oft unter dem jeweiligen Ruhemembrapotential bleibt.

Dafür spielt das Wirken eines komplexen Ionenmechanismus eine Rolle. Beim exzitatorischen postsynaptischen Potenzial ist eine gesteigerte Membranpermeabilität für Kalium- und Natriumionen zu beobachten. Andererseits können aber auch Potentiale mit verringerter Leitfähigkeit für Natrium- und Kaliumionen vorkommen. In diesem Zusammenhang wird der Ionenkanalmechanismus als Auslöser für die Schließung aller undichten Kaliumionenkanäle vermutet.

Das inhibitorische postsynaptische Potential ist das Gegenteil des erregenden postsynaptischen Potentials. Auch hierbei ändert sich das Membranpotential lokal an der postsynaptischen Membran von Nervenzellen. An der Synapse kommt es zu einer Hyperpolarisation der Zellmembran, die die Auslösung von Aktionspotentialen im Rahmen des exzitatorischen postsynaptischen Potentials hemmt. Die Neurotransmitter an der inhibitorischen Synapsen lösen eine Zellantwort aus. So öffnen sich die Kanäle der postsynaptischen Membran und lassen Kalium- oder Chlorid-Ionen durchtreten. Der so entstehende Kalium-Ionen-Ausstrom und Chlorid-Ionen-Einstrom ruft die lokale Hyperpolarisation in der postsynaptischen Membran hervor.

Krankheiten & Beschwerden

Als eine Folge dessen ist die Kommunikation zwischen Nerv und Muskel gestört, da die Wechselwirkung zwischen Acetylcholin und seinem Rezeptor durch die Acetylcholinrezeptorantikörper erschwert oder sogar verhindert. Das Aktionspotential kann daher nicht mehr vom Nerven aus auf den Muskel übergehen. Der Muskel ist somit nicht mehr erregbar.

Die Summe aller Acetylcholinrezeptoren vermindert sich zugleich, indem die Rezeptoren durch die Immunaktivität zerstört werden. Die subsynaptischen Membranen zerfallen und Endozytose lässt ein Autophagosom entstehen. Mit den Autophagsomen verschmelzen Transportvesikel und die Acetylcholinrezeptoren verändern sich durch diese Immunreaktion. Mit diesen Veränderungen verändert sich die gesamte motorische Endplatte. Der synaptische Spalt verbreitert sich. Aus diesem Grund diffundiert Acetylcholin aus dem synaptischen Spalt oder wird hydrolysiert, ohne an den Rezeptor zu binden.

Andere Myasthenien zeigen ähnliche Auswirkungen auf den synaptischen Spalt und das exzitatorische postsynaptische Potenzial.

Quellen

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