Saltatorische Erregungsleitung

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 13. März 2024

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Durch die saltatorische Erregungsleitung ist für Wirbeltiere die ausreichend schnelle Leitungsgeschwindigkeit von Nervenbahnen gesichert. Aktionspotentiale springen an den isolierten Axonen von einem unisolierten Schnürring zum nächsten. Bei Entmarkungserkrankungen wird das isolierende Myelin abgebaut, was die Erregungsleitung stört.

Was ist die saltatorische Erregungsleitung?

Durch die saltatorische Erregungsleitung ist für Wirbeltiere die ausreichend schnelle Leitungsgeschwindigkeit von Nervenbahnen gesichert.

Die saltatorische Erregungsleitung ist eine Form der Nervenleitfähigkeit. Im Organismus von Wirbeltieren sind Nervenfasern durch Myelinscheide elektrisch gegen ihre Umgebung isoliert und übernehmen so die Funktion eines ummantelten Kabels. Die Erregung einer Nervenfaser entsteht an den Unterbrechungen dieser Isolierschicht, die auch als Schnürringe oder Knoten bezeichnet werden.

Viele Nervenfasern von Wirbeltieren sind von dünner Gestalt. Dünne Axone haben eine geringere Leitungsgeschwindigkeit als kräftige Nervenbahnen. Damit die Leitungsgeschwindigkeit der Nerven trotz geringer Stärke ausreicht, ist die Erregungsleitung der Wirbeltiere saltatorisch aufgebaut und bedient sich bei der Übermittlung von Aktionspotenzialen sowohl biochemischen, als auch bioelektrischen Prozessen.

Das Aktionspotential springt in dieser Art der Erregungsleitung von einem Schnürring zum anderen und lässt die ummantelten Anteile der Axone aus. Durch spannungsabhängige Natriumpumpen und bioelektrisch biochemische Prozesse wird mit diesem Prinzip eine höhere Leitungsgeschwindigkeit erreicht.

Funktion & Aufgabe

Solange ein Axon nicht erregt ist, herrscht in seinem Knoten und entlang seines Internodiums das sogenannte Ruhepotential. Zwischen dem Intrazellulärraum und dem Extrazellulärraum des Axons besteht mit dem Ruhepotential eine Potentialdifferenz. Wenn am ersten Schnürring der Erregungsleitung ein Aktionspotenzial generiert wird, das seine Membran über ihr Schwellenpotential hinaus depolarisiert, öffnen sich die spannungsabhängigen Na+-Kanäle. Durch elektrochemische Eigenschaften strömen daraufhin Na+-Ionen aus dem Extrazellulärraum in den Intrazellulärraum.

Die Plasmamembran auf Höhe des Schnürrings depolarisiert und der Kondensator der Membran wird innerhalb von 0,1 ms umgeladen. Im Bereich des Schnürrings liegt verglichen mit der Umgebung wegen der eingeströmten Natriumionen ein intrazellulärer Überschuss positiver Ladungsträger vor. Ein elektrisches Felde entsteht. Dieses Feld generiert das Axon entlang eine Potentialdifferenz und hat einen Einfluss auf geladene Teile in der nächsten Entfernung.

Die negativ geladenen Teilchen am nächsten Schnürring werden zu dem positiven Ladungsüberschuss im ersten Schnürring hingezogen. Positiv geladene Teilchen zwischen dem ersten und zweiten Schmürring bewegen sich auf den zweiten Knoten zu. Diese Ladungsverschiebungen positivieren das Membranpotential des zweiten Schnürrings, obwohl die Ionen ihn nicht erreicht haben. Auf diese Weise springt die Erregung von Schnürring zu Schnürring und behält die Eigenschaft, die Membran der nachfolgenden Schnürringe ausreichend zu depolarisieren.

Krankheiten & Beschwerden

In der Regel ist das übertragene Aktionspotential nach den Verlusten zu gering, um vom nächsten Knoten als solches erkannt zu werden. In einer Folge dessen leitet der Schnürring die Erregung nicht weiter.

Das Phänomen der Demyelinisierung ist auch als Entmarkung bekannt und gehört zu den degenerativen Erkrankungen. Sowohl altersbedingte Prozesse, als auch toxische und entzündliche Vorgänge können die Axone entmarken und so die saltatorische Übertragung von Aktionspotentialen in Gefahr bringen.

Auch Vitaminmangel kann mit diesem Phänomen in Zusammenhang stehen. Speziell zu wenig Vitamin B6 und Vitamin B12 wird mit Entmarkungen assoziiert. Ein solcher Vitaminmangel liegt zum Beispiel häufig bei Alkoholismus vor. Auch im Rahmen von Medikamentenmissbrauch kann es zu einer Demyelinisierung des Nervensystems kommen.

Die bekannteste entzündliche Ursache für Entmarkungen der Nerven ist die Autoimmunerkrankung Multiple Sklerose. Das eigene Immunsystem zerstört im Rahmen der Erkrankung Nervengewebe im zentralen Nervensystem. Weitere Ursachen für Entmarkung können Diabetes, Borreliose oder genetische Erkrankungen sein. Zu den genetischen Erkrankungen mit demyelinisierenden Eigenschaften zählen zum Beispiel Morbus Krabbe, die Pelizaeus-Merzbacher-Erkrankung und das Déjérine-Sottas-Syndrom.

Welche Beschwerden sich mit einer Entmarkung des Nervengewebes einstellen, hängt von der Lokalisation der Entmarkungsherde ab. Im zentralen Nervensystem können Entmarkungen zum Beispiel zu einer Beeinträchtigung der Sinnesorgane führen, so vor allem zu einer Beeinträchtigung der Augen. Auch Lähmungen sind bei Entmarkungen im zentralen Nervensystem denkbar, da dort die motorischen Nervenbahnen und deren Schaltzentralen lokalisiert sind. Im peripheren Nervensystem sind Entmarkungen der Nerven seltener mit Lähmungen verbunden. Dafür können sich bei der Demyelinisierung peripherer Axone Taubheitsgefühle oder andere Sensibilitätsstörungen einstellen.

Die Diagnose auf eine entmarkende Erkrankung wird mittels Bildgebungen wie der Magnetresonanztomographie gestellt. Auf den MRT-Bildern zeigen sich bei Kontrastmittelgabe typischerweise weiße Entmarkungsherde.

Quellen

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