Mikrovaskuläre Dekompression

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 18. März 2024

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Mikrovaskuläre Dekompression ist die Kurzbezeichnung für eines von zwei üblichen neurochirurgischen Verfahren zur Behandlung der Trigeminusneuralgie.

Das Verfahren kommt zur Anwendung, wenn die Trigeminusneuralgie an der Austrittsstelle des Nervs in der hinteren Schädelgrube durch einen pathologischen Kontakt mit der versorgenden Arterie verursacht wird. Das Verfahren beinhaltet eine Beseitigung der Kompression durch Einbringung winziger Polster aus Muskelgewebe oder aus geeignetem Plastikmaterial.

Was ist die Mikrovaskuläre Dekompression?

Die mikrovaskuläre Dekompression des Nervus trigeminus nach Jannetta bezieht sich ausschließlich auf einen neurochirurgischen Eingriff zur Beseitigung einer Kompression des Trigeminusnervs im Bereich seiner Austrittsstelle aus dem Gehirn in der hinteren Schädelgrube.

Die vollständige Bezeichnung des neurochirurgischen Verfahrens lautet mikrovaskuläre Dekompression des Nervus trigeminus nach Jannetta. Der paarig angelegte Trigeminusnerv, auch als Gesichtsnerv und als fünfter Hirnnerv bekannt, besteht aus sensiblen und motorischen Fasern.

Der Nerv teilt sich noch vor seinem Austritt aus dem Gehirn in die drei Äste Augen-, Oberkiefer- und Unterkieferast. Der Nerv enthält hauptsächlich sensorische Fasern, aber auch einige motorische zur Versorgung der Kaumuskulatur. Im Bereich der Austrittsstelle aus dem Gehirn in der hinteren Schädelgrube können chronischer Bluthochdruck und zu eng anliegende mikrovaskuläre Arterien durch ihren pulsierenden Druck zu einer Schädigung der Myelinscheiden bestimmter Nervenfasern führen, so dass eine Art Kurzschluss zwischen den Fasern ausgelöst werden kann, was die äußerst schmerzhafte Trigeminusneuralgie zur Folge hat.

Die mikrovaskuläre Dekompression kommt bei Personen in Frage, deren Trigeminusneuralgie nicht mehr auf Medikamente anspricht und die Verursachung der äußerst schmerzhaften Neuralgie klar erkennbar in einer Nervenkompression liegt.

Funktion, Wirkung & Ziele

Vor dem Eingriff, der auf Prof. Dr. Peter Joseph Jannetta, Siegen, zurückgeht und das er 1976 einführte, muss die gesicherte Erkenntnis vorliegen, dass die Kompression des Trigeminusnervs durch Blutgefäße und nicht durch andere Umstände wie Entzündungen oder etwa einen Tumor ausgelöst wird. Darüber hinaus sollte gesichert sein, dass die Beschwerden nicht durch eine medikamentöse Behandlung geheilt oder zumindest stark gelindert werden können. Als Kontraindikationen für einen derartigen Eingriff gelten Krankheiten wie Multiple Sklerose (M), Meningitis und angeborene Anomalien wie die Syringobulbie und die Chiari-Malformation. Von einer Neuralgie, die sich in plötzlich auftretenden – meist nur kurz anhaltenden - stechenden Schmerzen oder Spasmen äußern, können alle Bereiche im Gesicht und am Hals betroffen sein, die von einem der drei Nervenäste des Trigeminus innerviert werden.

Zur Erstellung einer klaren Diagnose dienen moderne bildgebende Verfahren wie die Magnetresonanztomografie (MRT) und die Computertomografie (CT). Das Ziel des invasiven mikrochirurgischen neurologischen Eingriffs besteht darin, die mikrovaskuläre Kompression dauerhaft zu beheben. In über 70 Prozent der Fälle wird die Kompression des Trigeminus durch die Arteria cerebrelli superior verursacht. Im Verlauf des Eingriffs setzt der Chirurg ein winziges Pölsterchen zwischen die Arterie, die den Nerv komprimiert und den Trigeminus, um den vorher punktuellen Druck auf eine größere Fläche zu verteilen. Als Material für die Druckverteilung an der Kompressionsstelle werden Teflonkissen, Gelatineschwämmchen oder, alternativ, körpereigenes (autologes) Muskelgewebe verwendet.

In der Regel stellt sich postoperativ nach Behebung der mikrovaskulären Kompression eine unmittelbare und spontane Besserung der Symptome ein. Häufig verringern sich die Beschwerden in der Zeit nach der OP nochmals bis zum völligen Verschwinden. Die Medikamente können dann in ihrer Dosis allmählich reduziert und schließlich völlig abgesetzt werden. Die postoperativ zunehmenden Verbesserungen deuten darauf hin, dass sich beschädigte Myelinscheiden der Nerven nach Wegfall der Kompression bis zu einem gewissen Grad regenerieren können. Die Erfolgsaussichten der mikrovaskulären Dekompression liegen bei über 90 Prozent. Der Vorteil des Verfahrens ist gegenüber der alternativ angewandten perkutanen Thermokoagulation nach Sweet in dem vollkommenen Erhalt der Funktionsfähigkeit der Nervenfasern des Trigeminus zu sehen.

Die Erfolgsquote der Thermokoagulation ist ähnlich hoch wie nach einem mikrochirurgischen Eingriff nach Jannetta. Allerdings werden bei der Thermokoagulation gezielt nichtmyelinisierte Nervenfasern durch genau dosierte Hitzeeinwirkungen bei 60 bis 80 Grad Celsius zerstört. Das Verfahren bietet aber auch den Vorteil, dass es im Fall von Rezidiven komplikationslos wiederholt werden kann.

Risiken, Nebenwirkungen & Gefahren

Im Vergleich zu perkutanen Verfahren, die in lokaler Anästhesie durchgeführt werden, ist die mikrovaskuläre Dekompression mit höheren Operationsrisiken behaftet. Neben den höheren Allgemeinrisiken, die bei chirurgischen Eingriffen unter Vollnarkose bestehen, gibt es auch einige wenige spezielle Risiken. Die speziellen Risiken können temporär oder dauerhaft sein. Zum einen besteht ein geringes Risiko einer vorübergehenden oder dauerhaften Fazialisparese, die sich in einer einseitigen Teillähmung der Gesichtsmimik mit Verlust der Sensorik äußern kann. Ein weiteres – ebenfalls geringes – Risiko besteht in einem einseitigen vorübergehenden oder dauerhaften Hörverlust.

Das Mortalitätsrisiko wird mit 0,5 bis 1 Prozent angegeben. Während in den anderen Verfahren ein geringes, aber dennoch gefürchtetes, Risiko einer Anästhesia dolorosa besteht, kann dieses spezifische Risiko bei der mikrovaskulären Dekompression ausgeschlossen werden. Die Anästhesia dolorosa äußert sich durch einen anhaltenden, äußerst unangenehmen Dauerschmerz bei gleichzeitigem Verlust der Oberflächensensitivität. Es besteht ein geringes Risiko bei den perkutanen Verfahren, weil z. B. durch die Thermokoagulation des Ganglion gasseri Nervenfasern zerstört werden und diese Symptome vorwiegend bei Nervenläsionen auftreten.

Quellen

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