Borrelia burgdorferi
Medizinische Expertise: Dr. med. NonnenmacherQualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.
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Borrelia burgdorferi ist die Bezeichnung für ein Schraubenbakterium. Es löst bei Menschen die Lyme-Borreliose aus.
Was ist Borrelia burgdorferi?
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Bei Borrelia burgdorferi handelt es sich um ein gram-negatives Schraubenbakterium, das der Gattung der Borrelien angehört. Es verfügt über eine unregelmäßig gewundene Struktur.
Borrelia burgdorferi ist der Verursacher der Lyme-Borreliose. Ausgelöst wird die Erkrankung vor allem von den Arten Borrelia burgdorferi sensu stricto, Borrelia afzelii und Borrelia garinii. Zusammengefasst werden diese nah verwandten Erreger als Komplex Borrelia burgdorferi sensu lato bezeichnet. Als Namensgeber der Bakterienart diente der Schweizer Bakteriologe Willy Burgdorfer (1925-2014), der sie 1981 entdeckte.
Durch Borrelien werden verschiedene Infektionskrankheiten wie die Lyme-Borreliose und das Rückfallfieber ausgelöst. In Europa wird der Begriff Borreliose jedoch häufig mit der Lyme-Borreliose gleichgesetzt.
Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften
Um eine Infektion auslösen zu können, benötigen die Bakterien jedoch Zecken – bei anderen Borrelienarten auch Läuse – als Überträger. Das heißt, dass die Borrelien nur durch einen Stich von Parasiten in den Körper eines anderen Lebewesens gelangen können. Unmöglich ist dagegen eine Übertragung von Mensch zu Mensch.
Während in den USA Borrelia burgdorferi sensu stricto am häufigsten anzutreffen ist, kommen in Europa vor allem Borrelia garinii und Borrelia afzelii vor. Dabei bestehen jedoch größere Variationen bei der Verteilung der Arten sowie der Durchseuchung der Zecken. Sämtliche bekannten europäischen Borrelia-burgdorferi-Arten finden sich auch in Deutschland.
In Europa ist in erster Linie die Zecke Gemeiner Holzbock (Ixodes ricinus) für Borrelien-Infektionen verantwortlich, während diese in den USA durch die Schildzecken Ixodes scapularis und Ixodes pacificus erfolgen. In Asien löst die Taigazecke (Ixodes persulcatus) Infektionen mit Borrelia burgdorferi aus.
Als Reservoirwirte der Borrelien dienen kleinere Nagetiere wie Mäuse und Ratten. Bei diesen Tieren entwickeln sich in der Regel keine Krankheitssymptome. Durch Schildzecken können Bakterien auf andere Wirte übertragen werden. Zum Überleben in Säugetieren, die gänzlich andere Lebensräume bilden, sind die Borrelien dadurch imstande, dass sie ihre Genexpression an die neue Umgebung anpassen können.
Durch die Zeckenlarven wird Borrelia burgdorferi bei einer Blutmahlzeit an einem befallenen Nagetier aufgenommen und später auf andere Wirte übertragen. Die Bakterien befallen den Mitteldarm der Zecken-Nymphen und setzen sich dort durch das Lipoprotein OspA in der äußeren Membran fest.
Nachdem sich die Borrelien vermehrt haben, ersetzen sie das OspA durch das Lipoprotein OspC. Aus dem Darm wandern sie in Richtung Speicheldrüsen ab, aus denen sie in den nächsten Wirtskörper gelangen können.
Die Zecken, die mittlerweile ihr Erwachsenenstadium erreicht haben, befallen nun größere Säugetiere. Diese stellen jedoch keine passenden Reservoirwirte für Borrelia burgdorferi dar, wodurch eine Sackgasse entsteht. Bei einem Befall des Menschen kommt es durch eine Reaktion des Abwehrsystems, das sich gegen die Stoffe der Bakterien wehrt, zur Lyme-Borreliose.
Borrelia burgdorferi zählt zu den wenigen Krankheitserregern, die in der Lage sind, ohne Eisen zu überleben. So ersetzt der Stoffwechsel des Bakteriums die Eisen-Schwefel-Enzymkomplexe durch Enzyme, die auf Mangan basieren. Dadurch kann der Keim das aufwändige Verfahren der Eisenrekrutierung im Wirtskörper umgehen.
Borrelia burgdorferi ist aktiv beweglich und stellt ein schraubenförmiges gram-negatives Bakterium dar. Es verfügt nur über wenige Windungen und erreicht einen Durchmesser von 0,3 Mikrometern. Seine Länge schwankt zwischen 10 und 20 Mikrometern. Als Mittel der Fortbewegung dienen ihm umhüllte Flagellenbündel. Je nach Phase des jeweiligen Infektionszyklus kommt es zu Veränderungen an der Zusammensetzung von Zellwand und äußerer Membran.
Krankheiten & Beschwerden
Als gefährdet gelten pflanzenreiche und bewaldete Gegenden, in denen sich Zecken ansiedeln. In diesen Wäldern leben Nagetiere, die von den Zecken befallen werden, wodurch es zur Aufnahme der Borrelien auf die Zecke kommt. Die Bakterien sind in der Lage, in der Zecke zu überwintern. Dies führt jedes Jahr zu einem erneuten Aufleben der Lyme-Borreliose.
Vor allem in den Sommermonaten finden Übertragungen auf den Menschen statt. Allerdings erfolgt ein Befall mit Borrelien nur bei 1 bis 6 Prozent aller Zeckenstiche. Das Infektionsrisiko steigt mit der Dauer des Saugvorgangs an. Aber auch bei einem Befall kommt es nicht bei jedem Menschen automatisch zu einer Erkrankung.
Bemerkbar macht sich die Lyme-Borreliose nach einer Inkubationszeit zwischen 5 und 30 Tagen. Die Borrelien verfügen über die Fähigkeit, sich im menschlichen Körper vor dem Immunsystem zu verstecken. So siedeln sie sich in Bereichen wie den Gelenken oder dem Gehirn an, die sich vom Abwehrsystem nur schwer kontrollieren lassen.
Zu den ersten Beschwerden einer Lyme-Borreliose gehören das schmerzlose Ausbreiten von Hautrötungen an der Einstichstelle sowie allgemeine Beschwerden wie Kopfschmerzen, Muskelschmerzen, Fieber, eine Bindehautentzündung, Gelenkschmerzen und geschwollene Lymphknoten. Die sich ringförmig um die Einstichstelle ausbreitende Rötung wird als Wanderröte (Erythema migrans) bezeichnet und gilt als Leitsymptom der Lyme-Borreliose.
Ohne eine rasche Behandlung drohen schwerwiegende Komplikationen, die eine vollständige Genesung deutlich erschweren. Zum Eliminieren der Borrelien eignen sich Antibiotika.
Systematik und Verwandtschaft
Borrelia burgdorferi gehört zu den Spirochäten, einer Gruppe schraubenförmiger Bakterien, zu der auch Treponema pallidum zählt, der Erreger der Syphilis. Innerhalb der Gattung Borrelia werden zwei große Gruppen unterschieden: die Erreger der Lyme-Borreliose und die Erreger des Rückfallfiebers. Letztere werden von Kleiderläusen oder von Lederzecken übertragen und kommen vor allem in tropischen und subtropischen Regionen sowie unter beengten Lebensbedingungen vor.
Die Erreger der Lyme-Borreliose werden als Komplex Borrelia burgdorferi sensu lato zusammengefasst. Er umfasst zahlreiche eng verwandte Arten, von denen nur ein Teil beim Menschen Krankheiten auslöst. In Europa sind dies vor allem Borrelia afzelii, Borrelia garinii und Borrelia burgdorferi sensu stricto, daneben werden weitere Arten wie Borrelia bavariensis und Borrelia spielmanii gefunden. Die Artzugehörigkeit hat Folgen für das Krankheitsbild: Borrelia afzelii wird überwiegend mit Hauterscheinungen in Verbindung gebracht, Borrelia garinii häufiger mit einer Beteiligung des Nervensystems und Borrelia burgdorferi sensu stricto häufiger mit Gelenkbeschwerden. Darauf beruht, dass die Lyme-Borreliose in Europa vielgestaltiger verläuft als in Nordamerika, wo nur eine dieser Arten vorkommt.
Wegen des großen Abstands zwischen den beiden Gruppen wurde vorgeschlagen, die Erreger der Lyme-Borreliose in eine eigene Gattung namens Borreliella zu stellen. Der Vorschlag ist unter Fachleuten umstritten und hat sich im medizinischen Sprachgebrauch nicht durchgesetzt; die Bezeichnung Borrelia burgdorferi bleibt gebräuchlich.
Erbgut
Das Erbgut von Borrelia burgdorferi ist unter Bakterien ungewöhnlich aufgebaut. Statt eines einzelnen ringförmigen Chromosoms besitzt der Keim ein lineares, also an beiden Enden offenes Chromosom sowie eine große Zahl zusätzlicher kleiner Erbgutstücke, sogenannter Plasmide, die teils ringförmig und teils ebenfalls linear vorliegen. Eine derart große Zahl von Plasmiden ist bei Bakterien selten.
Auf dem Chromosom liegen überwiegend die Gene des Grundstoffwechsels, auf den Plasmiden dagegen die Gene für jene Oberflächeneiweiße, die für Übertragung und Krankheitsentstehung entscheidend sind — darunter die bereits erwähnten Lipoproteine OspA und OspC. Werden Borrelien im Labor über viele Übertragungen weitergezüchtet, gehen einzelne Plasmide verloren; die Bakterien wachsen dann weiter, sind aber nicht mehr in der Lage, ein Tier zu infizieren. Diese Beobachtung war ein wichtiger Beleg dafür, dass die Krankheitsfähigkeit auf den Plasmiden verankert ist. Borrelia burgdorferi gehörte zu den ersten Bakterien überhaupt, deren Erbgut vollständig entziffert wurde.
Bau und Beweglichkeit
Der Zellkörper von Borrelia burgdorferi ist von zwei Membranen umgeben. Zwischen ihnen, im sogenannten periplasmatischen Raum, verlaufen die Geißeln — anders als bei den meisten beweglichen Bakterien liegen sie also nicht außen, sondern innerhalb der Zellhülle. Sie sind an beiden Zellenden verankert und überlappen in der Mitte. Werden sie in Bewegung gesetzt, verdreht sich der gesamte Zellkörper und der Keim schraubt sich vorwärts.
Diese Bauweise hat zwei Folgen. Zum einen bewegen sich Borrelien in zähen Medien besser als in dünnflüssigen; sie kommen im Bindegewebe und in der Gelenkflüssigkeit rascher voran als im Blut, was die Ausbreitung im Gewebe erleichtert. Zum anderen sind die Geißeln, die sonst ein bevorzugtes Ziel der Abwehr wären, unter der äußeren Membran verborgen. Diese äußere Membran enthält im Unterschied zu den meisten gramnegativen Bakterien keine Lipopolysaccharide, dafür aber zahlreiche Lipoproteine, die je nach Lebensphase ausgetauscht werden.
Stoffwechsel und Anzucht
Borrelien sind stoffwechselmäßig stark eingeschränkt. Ihnen fehlen sowohl der Citratzyklus als auch eine Atmungskette; Energie gewinnen sie ausschließlich durch die Vergärung von Zuckern. Bausteine wie Aminosäuren, Nukleotide, Fettsäuren und Cholesterin können sie nicht selbst herstellen, sondern müssen sie ihrer Umgebung entnehmen. Cholesterin bauen sie sogar in die eigene Zellhülle ein, was unter Bakterien eine Seltenheit ist. Die geringe Ausstattung des Stoffwechsels erklärt, warum der Keim außerhalb von Zecke und Wirt nicht bestehen kann.
Entsprechend aufwendig ist die Anzucht im Labor. Sie gelingt nur in einem stark angereicherten flüssigen Nährmedium, das nach seinen Entwicklern Barbour, Stoenner und Kelly benannt ist und unter anderem Serum, Albumin und Zuckerbausteine enthält. Die Bakterien vermehren sich darin sehr langsam, sodass bis zu einem verwertbaren Ergebnis Wochen vergehen können. Die Anzucht bleibt deshalb Speziallaboratorien und wissenschaftlichen Fragestellungen vorbehalten und spielt in der alltäglichen Diagnostik keine Rolle.
Immunausweichung
Dass eine unbehandelte Infektion über Monate und Jahre bestehen kann, obwohl das Immunsystem Antikörper bildet, hat mehrere Ursachen. Borrelia burgdorferi verfügt über ein Oberflächeneiweiß, dessen veränderlicher Abschnitt fortlaufend umgebaut wird: In einem stillgelegten Vorrat auf einem der Plasmide liegen zahlreiche unterschiedliche Bausteine bereit, von denen immer wieder einer in das abgelesene Gen übertragen wird. So entstehen ständig neue Varianten der Oberfläche, während die zuvor gebildeten Antikörper ins Leere greifen.
Zusätzlich bindet der Erreger Regulatoreiweiße des menschlichen Komplementsystems an seine Oberfläche. Das Komplementsystem ist ein Teil der angeborenen Abwehr, der Bakterien unmittelbar auflösen kann; die gebundenen Regulatoren geben dem Keim gegenüber diesem System die Signatur einer körpereigenen Zelle. Wie gut das gelingt, unterscheidet sich zwischen den Arten des Komplexes und trägt mit dazu bei, welche Wirtstiere eine Art besiedeln kann.
Ein dritter Mechanismus ist der Wechsel des Aufenthaltsortes. Borrelien halten sich bevorzugt im Bindegewebe, in Sehnen, Gelenkkapseln und im Nervengewebe auf, also in Bereichen, die von Abwehrzellen und Antikörpern schlechter erreicht werden als das Blut. Schließlich kommt dem Erreger schon bei der Übertragung der Speichel der Zecke zugute, der entzündungshemmende Stoffe enthält und die Abwehr an der Einstichstelle dämpft.
Nachweis und Diagnostik
Der Nachweis stützt sich in der Regel nicht auf den Erreger selbst, sondern auf die Antikörper, die der Körper gegen ihn bildet. Üblich ist ein zweistufiges Vorgehen: Zunächst wird ein Suchtest durchgeführt, meist ein ELISA, der empfindlich anspricht, aber auch auf verwandte Bakterien reagieren kann. Fällt er positiv aus, folgt ein zweiter Test, bei dem die Eiweiße des Erregers nach ihrer Größe aufgetrennt werden; so lässt sich erkennen, gegen welche einzelnen Erregerbestandteile die Antikörper gerichtet sind.
Diese Untersuchung hat zwei wesentliche Grenzen. In den ersten Wochen nach der Übertragung sind noch keine oder zu wenige Antikörper vorhanden, sodass ein unauffälliges Ergebnis eine frische Infektion nicht ausschließt; die Wanderröte gilt deshalb als Befund, der für sich allein aussagekräftig ist und keiner Blutuntersuchung bedarf. Umgekehrt bleiben Antikörper nach einer durchgemachten Infektion oft jahrelang nachweisbar. Ein positives Ergebnis beweist daher weder eine bestehende Erkrankung, noch taugt es als Maßstab für den Behandlungserfolg.
Für besondere Fragestellungen stehen weitere Verfahren zur Verfügung. Bei Verdacht auf eine Beteiligung des Nervensystems wird durch eine Lumbalpunktion Nervenwasser gewonnen und geprüft, ob dort im Verhältnis zum Blut vermehrt Antikörper gebildet werden. Aus Hautproben und aus Gelenkflüssigkeit lässt sich Erbgut des Erregers mittels Polymerase-Kettenreaktion nachweisen. Aus Blut gelingt dieser Nachweis dagegen meist nicht, weil sich dort nur sehr wenige Bakterien aufhalten.
Widerstandsfähigkeit
Borrelia burgdorferi ist außerhalb von Zecke und Wirtstier nicht überlebensfähig. Der Keim bildet keine Dauerformen, ist gegen Austrocknung, Wärme und gebräuchliche Desinfektionsmittel empfindlich und lässt sich nicht aus Boden, Wasser oder Lebensmitteln gewinnen. Eine Ansteckung über Gegenstände, über Lebensmittel oder von Mensch zu Mensch ist damit ausgeschlossen. Seinen Fortbestand sichert der Erreger allein über den Kreislauf zwischen Zecke und Reservoirwirt. In der Zecke übersteht er sowohl die Häutung von einem Entwicklungsstadium zum nächsten als auch den Winter.
Antibiotika und Resistenzlage
Zur Behandlung werden Antibiotika eingesetzt, die auch in das Gewebe außerhalb der Blutbahn gelangen — vor allem Tetrazykline wie Doxycyclin sowie bestimmte Penicilline und Cephalosporine wie Amoxicillin, Cefuroxim und Ceftriaxon. Gegenüber mehreren anderen Antibiotikagruppen ist Borrelia burgdorferi von Natur aus unempfindlich; diese kommen für die Behandlung nicht in Betracht.
Eine erworbene Antibiotikaresistenz ist bei diesem Erreger bislang nicht als Problem beschrieben worden. Das hängt damit zusammen, dass Borrelien nicht von Mensch zu Mensch weitergegeben werden und der Erreger daher kaum unter jenen Druck gerät, der andernorts die Ausbreitung widerstandsfähiger Stämme antreibt. Eine Empfindlichkeitsprüfung im Labor ist zudem kaum durchführbar, weil sich der Keim nur langsam und unter besonderen Bedingungen anzüchten lässt.
Geschichte
Einzelne Krankheitsbilder der Lyme-Borreliose wurden in Europa lange vor der Entdeckung des Erregers beschrieben. Bereits zu Beginn des 20. Jahrhunderts wurde die wandernde Hautrötung nach einem Zeckenstich dargestellt, in den 1920er Jahren folgten Berichte über Nervenentzündungen mit heftigen Schmerzen, die nach ihren Beschreibern benannt wurden. Ein Zusammenhang zwischen diesen Beobachtungen wurde damals nicht erkannt.
Den Anstoß zur Aufklärung gab in den 1970er Jahren eine Häufung von Gelenkentzündungen bei Kindern in der Umgebung des Ortes Lyme im US-Bundesstaat Connecticut. Die Untersuchung dieser Häufung führte zur Beschreibung einer neuen, offenbar durch Zecken übertragenen Erkrankung, die nach dem Ort benannt wurde. Den Erreger selbst fand Anfang der 1980er Jahre Willy Burgdorfer, der Spirochäten im Mitteldarm von Schildzecken entdeckte und den Bezug zur Erkrankung herstellte. Die Art wurde ihm zu Ehren benannt. Auch die Artnamen der europäischen Vertreter erinnern an Forscher, die frühe Beschreibungen der Krankheitsbilder geliefert haben.
Quellen
- Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
ISBN: 9783662613849
- Bauerfeind, R., Kimmig, P., Schiefer, H.G., Schwarz, T., Slenczka, W., Zahner, H.: Zoonosen.
ISBN: 9783769138337
- Masuhr, K. F., Masuhr, F., Neumann, M.: Duale Reihe Neurologie.
ISBN: 9783132410961
- Jung, N., Rieg, S. (Hrsg.): Klinikleitfaden Infektiologie.
ISBN: 9783437223228
- Hof, H., Schlüter, D. (Hrsg.): Duale Reihe Medizinische Mikrobiologie.
ISBN: 9783132443174