Low Density Lipoproteine

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 14. November 2021

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Low Density Lipoproteine bilden eine von mehreren Lipoprotein-Klassen, die in der Lage sind, Cholesterine und andere wasserunlösliche lipophile Substanzen aufzunehmen und im Blutserum zu transportieren.

Die LDLs übernehmen die Aufgabe, Cholesterin an seinem Entstehungsort – überwiegend die Leber - aufzunehmen und an das Zielgewebe heranzuführen. Im Gegensatz dazu haben High Density Lipoproteine die Aufgabe, überschüssiges Cholesterin im Gewebe aufzunehmen und zur Leber zur weiteren Verwertung zurück zu transportieren.

Was sind Low Density Lipoproteine?

Cholesterin übernimmt im Körper vielfältige, wichtige Funktionen. Es ist Bestandteil aller Zellmembranen und sorgt für deren Funktionsfähigkeit.
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Low Density Lipoproteine (LDL) bestehen etwa zur Hälfte aus Transportproteinen und zur anderen Hälfte aus Cholesterin, Cholesterinester, Triglyceriden und Phospholipiden. Der Proteinanteil setzt sich hauptsächlich aus Apolipoproteinen, auch Apoproteine genannt, zusammen, die ebenfalls von Leber und Darmepithel des Dünndarms synthetisiert werden.

Die Apoproteine weisen jeweils eine hydrophile Gruppe auf, die zusammen mit den Phospholipiden dafür sorgen, dass LDLs wie die anderen Lipoprotein-Klassen auch im Serum gelöst werden können, um ihre Transportfunktion wahrzunehmen. Zur Klasse der LDLs werden Lipoproteine mit einer Dichte von 1,019 bis 1,062 g/ml gezählt. Die Moleküle mit einem Durchmesser von 18 bis 25 Nanometer erreichen eine molare Masse von 550 kDa. Die Hauptfunktion des LDL besteht darin, das vom Körper selbst in der Leber oder in der Darmschleimhaut produzierte Cholesterin am Ort der Entstehung aufzunehmen und zum Zielgewebe zu transportieren.

Eine ungewöhnlich hohe Konzentration von LDLs im Serum bei gleichzeitig niedriger Konzentration von HDLs gilt als gesundheitlich bedenklich. Es wird angenommen, dass in diesen Fällen zu viel Cholesterin in den Gefäßwänden eingelagert wird, weil zu wenige Möglichkeiten zum Abtransport bestehen.

Funktion, Wirkung & Aufgaben

Darüber hinaus leistet Cholesterin wichtige Beiträge im Fettstoffwechsel und ist Ausgangsstoff für die Synthese von Gallensäuren und Vitamin D sowie für die Produktion einiger Steroidhormone wie Östrogen, Testosteron und des Stresshormons Cortisol. Auch viele Gehirnfunktionen sind auf eine ausreichende Versorgung mit Cholesterin angewiesen. Beispielsweise korreliert ein verminderter Cholesterinspiegel im Gehirn mit verminderter kognitiver und anderer Leistungen. Jahrzehntelang wurde ein hoher Cholesterinspiegel im Blutplasma als grundsätzlich schädlich beurteilt, weil atherosklerotische Veränderungen in den Gefäßen, die durch sogenannte Plaques verursacht werden, Cholesterin enthalten. Die Ablagerungen entstehen aufgrund übermäßiger Einlagerung von Cholesterin und dienen eigentlich der Reparatur winziger Haarrisse und sonstiger Beschädigungen in den Membranen der Gefäßepithelien.

Da bei der Bestimmung des Cholesterins nicht das Cholesterin selbst gemessen werden kann, sondern immer nur die Konzentration der Lipoproteine, standen besonders die LDLs als Verursacher atherosklerotischer Veränderungen in Blutgefäßen im Generalverdacht. In ihrer Funktion als Transportprotein besteht ihre Aufgabe darin, Cholesterin an ihrem Entstehungsort in der Leber oder zum geringeren Teil auch in der Darmschleimhaut des Dünndarms aufzunehmen, an das Zielgewebe heranzutragen und dort abzugeben. Das gilt auch im Falle initiierter Reparaturmechanismen in den Gefäßen. Normalerweise wird überschüssiges Cholesterin von HDLs im Zielgewebe aufgenommen, zur Leber zurück befördert und in der Leber weiter verstoffwechselt, also abgebaut oder recycliert.

Bildung, Vorkommen, Eigenschaften & optimale Werte

Die Konzentration der einzelnen Lipoprotein-Fraktionen im Serum ist weitestgehend abhängig von einer genetischen Komponente und von den Lebensgewohnheiten bezüglich Bewegungsintensität. Der Einfluss der Ernährung ist nur schwach ausgeprägt, weil der weitaus größte Anteil der Lipoproteine nicht direkt der Nahrung entstammt, sondern vom Körper selbst aus einfachen Grundbausteinen hauptsächlich in der Leber und in der Darmschleimhaut des Dünndarms synthetisiert wird.

Bei der Biosynthese spielt der sogenannte Mevalonatweg eine Rolle. Über den Mevalonatweg wird DMAPP (Dimethylallylpyrophosphat) produziert, das die Ausgangssubstanz für die Synthese der Lipoproteine bildet. Aus DMAPP entstehen in einer 18-stufigen Reaktionskette LDL und auch die übrigen Lipoprotein-Fraktionen. In den letzten Jahren haben sich die Annahmen über Gesundheitsrisiken bezüglich der Cholesterinwerte – ausgehend von den USA – deutlich verschoben. Während früher ein hoher LDL-Wert per se als gesundheitsgefährdend eingeschätzt wurde, steht mittlerweile das Verhältnis LDL zu HDL im Fokus.

Ein Verhältnis über vier gilt als deutlicher Risikofaktor für das Auftreten von atherosklerotischen Gefäßveränderungen, KHK, Herzinfarkt und Schlaganfall. Auch unabhängig vom LDL-Spiegel gilt eine Konzentration des HDL von über 60 mg/dl als günstig, während ein HDL-Spiegel von unter 40 mg/dl als grundsätzlich risikohaft eingestuft wird. Eine LDL-Konzentration im Serum von 70 bis 180 mg/dl gilt in Deutschland für Frauen und Männer gleichermaßen als Referenzbereich.

Krankheiten & Störungen

Die mit ca. einem Fall pro einer Million Einwohner sehr selten auftretende homozygote familiäre Hypercholesterinämie (HoHF) äußert sich in Ldl-Konzentrationen, die 600 bis 1.000 mg/dl erreichen können. Die genetisch bedingte Stoffwechselerkrankung zeigt sich bereits im Kindesalter und führt zu sichtbaren Fettknoten in der Haut und zu früh einsetzender Arteriosklerose mit allen Folgeerscheinungen. Die heterozygote familiäre Hypercholesterinämie (HeHF) hingegen ist sehr viel milder im Verlauf, aber mit einem Fall pro 500 Einwohner relativ häufig. Die Symptome werden durch eine genetisch bedingte Störung der LDL-Rezeptoren ausgelöst.

Quellen

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