Natrium-Kalium-Pumpe

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 27. Februar 2024

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Die Natrium-Kalium-Pumpe ist ein Transmembranprotein, welches in der Zellmembran fest verankert ist. Mithilfe dieses Proteins können Natrium-Ionen aus der Zelle und Kalium-Ionen in die Zelle transportiert werden.

Was ist die Natrium-Kalium-Pumpe?

Die Natrium-Kalium-Pumpe fungiert in erster Linie als Carrierprotein. Sie besitzt drei Bindungsstellen für Natrium-Ionen und zwei Bindungsstellen für Kalium-Ionen.
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Die Natrium-Kalium-Pumpe ist eine Pumpe, die sich in der Zellmembran befindet.

Sie sorgt durch den Transport von Natrium- und Kalium-Ionen für die Aufrechterhaltung des sogenannten Ruhemembranpotentials.

In jedem Pumpzyklus tauscht sie drei Natrium-Ionen (Na+-Ionen) gegen zwei Kalium-Ionen (K+-Ionen). Dadurch sorgt sie für ein negatives Potenzial im intrazellulären Raum.

Beim Transport dieser Ionen verbraucht die Natrium-Kalium-Pumpe Energie in Form von Adenosintriphosphat (ATP).

Funktion, Wirkung & Aufgaben

Zunächst ist das Carrierprotein zum Cytoplasma hin geöffnet. Drei Natrium-Ionen gelangen durch die Öffnung in das Protein und binden sich an die spezifischen Bindungsstellen. Auf der Innenseite der Proteinmembran setzt sich zudem ein ATP-Molekül auf die dafür vorgesehene Bindungsstelle. Dieses Molekül wird dann unter der Freisetzung von Wasser gespalten. Eine dabei entstehende Phosphatgruppe wird für kurze Zeit von einer Aminosäure der Natrium-Kalium-Pumpe gebunden. Bei der Spaltung des ATP-Moleküls wird Energie freigesetzt. Dadurch ändert sich die räumliche Anordnung der Natrium-Kalium-Pumpe und das Carrierprotein öffnet sich in Richtung Extrazellularraum.

Die drei Natrium-Ionen lösen sich dann von ihren Bindungsstellen und gelangen so in das Außenmedium. Durch den offenen Spalt gelangen nun zwei Kalium-Ionen in das Protein. Auch diese setzen sich an die Bindungsstellen. Die gebundene Phosphatgruppe wird nun abgespalten. Dadurch ändert sich die Konformation der Natrium-Kalium-Pumpe wieder in ihren ursprünglichen Zustand zurück. Nun lösen sich die Kalium-Ionen und strömen in das Zellinnere. Durch diesen Prozess hält die Natrium-Kalium-Pumpe das sogenannte Ruhemembranpotential aufrecht.

Bildung, Vorkommen & Eigenschaften

Das Ruhemembranpotential bezeichnet das Membranpotential von potentiell erregbaren Zellen im Ruhezustand. Membranpotentiale finden sich insbesondere bei Nervenzellen oder bei Muskelzellen. Je nach Zelltyp liegt das Ruhemembranpotential zwischen -100 und -50 mV. Bei den meisten Nervenzellen beträgt es -70 mV. Das Zellinnere ist also gegenüber dem Zelläußeren negativ geladen.

Das Ruhepotential einer Zelle ist Voraussetzung für die Erregungsleitung der Nerven und für die Steuerung der Muskelkontraktion. Die Natrium-Kalium-Pumpe kann durch verschiedene Substanzen gehemmt werden. So hemmen zum Beispiel Herzglykoside das Carrierprotein. Herzglykoside werden bei chronischer Herzinsuffizienz und Vorhofflimmern verordnet. Durch die Hemmung der Pumpe verbleibt mehr Natrium in den Zellen. Die intrazelluläre Natriumkonzentration und die extrazelluläre Natriumkonzentration nähern sich an.

Durch eine Hemmung des Natrium-Calcium-Austauschers verbleibt mehr Calcium in der Zelle. Dadurch wird die Kontraktilität des Herzens gesteigert. Eine Hemmung der Natrium-Kalium-Pumpe kann aber auch zu einer Hyperkaliämie führen. Umgekehrt kann pharmakologisch die Natrium-Kalium-Pumpe auch stimuliert werden. Dies geschieht zum Beispiel durch die Verabreichung von Insulin oder Adrenalin. Die Stimulation der Pumpe führt unter Umständen zu einer Hypokaliämie.

Krankheiten & Störungen

Innerhalb von Stunden kommt es zu Dystonie mit Zittern, Krämpfen und unwillkürlichen Bewegungen. Nach kurzer Zeit folgt eine hochgradige Bewegungsarmut bis hin zur Bewegungslosigkeit. Eine wirksame Therapie der Erkrankung ist bisher noch nicht bekannt.

Einige tierexperimentelle Studien legen den Verdacht nahe, dass Defekte in der Natrium-Kalium-Pumpe eine mögliche Ursache der Epilepsie sein können. Bei der Suche nach Gendefekten, die eine Epilepsie verursachen könnten, stießen die Forscher auf eine Mutation im ATP1a3-Gen. Dieses ist für die Funktion der Natrium-Kalium-Pumpe zuständig. Die Epilepsie wird im Deutschen auch als Krampfleiden oder Fallsucht bezeichnet. In Abhängigkeit von der Gehirnregion, die sich im Anfall entlädt, kommt es zu unterschiedlichen Symptomen.

So können Zuckungen oder Anspannungen der Muskulatur auftreten, die Betroffenen können sich anfallsartig laut äußern oder sie nehmen Blitze, Streifen oder Schatten war. Auch unangenehme Geruchsmissempfindungen oder akustische Wahrnehmungsstörungen können auftreten. Insbesondere der sogenannte Status epilepticus kann lebensbedrohend werden. Dabei handelt es sich um generalisierte tonisch-klonische Anfälle, die zwischen 5 und 30 Minuten dauern können.

Ein Defekt der Natrium-Kalium-Pumpe könnte auch ein möglicher Auslöser von Migräne sein. Forscher haben bei Migränepatienten Genveränderungen auf dem Chromosom 1 entdeckt. Dieses Gen führt zu einem Defekt der Natrium-Kalium-Pumpe in den Membranen der Zellen. Infolge entstehen aufgeblähte und abgerundete Zellen. Dadurch sollen die charakteristischen Schmerzen der Migräne entstehen. Die Migräne ist eine neurologische Erkrankung, unter der rund 10 % der Bevölkerung leiden. Frauen sind deutlich häufiger betroffen als Männer. Das Krankheitsbild der Migräne ist sehr variabel.

Typischerweise kommt es zu anfallsartigen, pulsierenden und halbseitigen Kopfschmerzen. Diese kehren periodisch wieder. Zusätzlich können auch Symptome wie Übelkeit, Erbrechen, Geräuschempfindlichkeit oder Lichtempfindlichkeit auftreten. Einige Patienten berichten von optischen oder sensiblen Störungen der Wahrnehmung vor dem eigentlichen Migräneanfall. Man spricht hier auch von einer Migräneaura. Die Migräne ist eine Ausschlussdiagnose und kann derzeit nicht geheilt werden.

Quellen

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