Antidiabetika
Medizinische Expertise: Dr. med. NonnenmacherQualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 6. September 2026Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.
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Antidiabetika sind erforderlich, wenn der Körper nicht zur Selbstregulierung des Blutzuckerspiegels durch körpereigenes Insulin in der Lage ist.
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Was sind Antidiabetika?
Antidiabetika sind Arzneimittel zur Therapie der Stoffwechselkrankheit Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit). Im gesunden Körper erzeugen die in der Bauchspeicheldrüse befindlichen „Beta-Zellen“ ausreichend Insulin. Insulin sorgt für eine Zuckeraufnahme durch den Körper und damit für eine Reduzierung des Blutzuckerspiegels, sobald dieser nach Aufnahme von kohlehydrathaltiger Nahrung ansteigt.
Bei Diabetes Typ 1 handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem irrtümlich die „Beta-Zellen“ in der Bauchspeicheldrüse angreift und zerstört, was zu einer abnehmenden Insulinproduktion führt. Kennzeichen von Diabetes Typ 2 ist hingegen „Insulinresistenz“: Möglicherweise im Körper vorhandenes Insulin wirkt an seinen Zielorten nicht richtig, so dass der Blutzuckerspiegel nicht ausreichend gesenkt werden kann.
Bei Diabetes Typ 2 ist sowohl eine ausreichende als auch eine eingeschränkte körpereigene Insulinproduktion möglich. Bleibt ein Diabetes mellitus unbehandelt, so führt ein dauerhaft erhöhter Blutzuckerspiegel zur Schädigung von Blutgefäßen und Nerven sowie zu Durchblutungsstörungen.
Als Folgeerkrankungen können Erblindung, Schlaganfall und Herzinfarkt auftreten. Schwere Durchblutungsstörungen aufgrund eines Diabetes machen bei nicht rechtzeitiger Behandlung mit Antidiabetika zuweilen Amputationen erforderlich.
Die genannten Folgeschäden lassen sich danach ordnen, welche Gefäßgröße betroffen ist. An den kleinsten Gefäßen entstehen die Netzhautschäden des Auges (diabetische Retinopathie), die Nierenschädigung (diabetische Nephropathie) und die Schädigung der Nerven (Polyneuropathie), die sich häufig zuerst als Kribbeln oder als Taubheitsgefühl in den Füßen bemerkbar macht. An den großen Gefäßen wirkt der erhöhte Zucker mit erhöhten Blutfettwerten und hohem Blutdruck zusammen und beschleunigt die Verkalkung der Arterien. Das diabetische Fußsyndrom, bei dem geschädigte Nerven und schlechte Durchblutung zusammentreffen, ist diejenige Folge, die am häufigsten zu einer Amputation führt: Weil das Schmerzempfinden fehlt, bleiben kleine Verletzungen unbemerkt und heilen zugleich schlecht ab.
Ziel jeder Behandlung mit Antidiabetika ist deshalb nicht der Blutzuckerwert an sich, sondern die Vermeidung dieser Spätfolgen. Wie streng der Blutzucker eingestellt wird, richtet sich nach Alter, Begleiterkrankungen und Lebenserwartung. Bei einem jungen Menschen mit langer verbleibender Lebenszeit wiegt der Schutz vor Spätfolgen schwer; bei einem hochbetagten Menschen wiegt umgekehrt die Gefahr einer Unterzuckerung schwerer, die zu Stürzen und Verwirrtheit führen kann. Diese Abwägung treffen Ärztin oder Arzt gemeinsam mit dem Patienten; ein für alle gültiger Zielwert lässt sich daraus nicht ableiten.
Neben den beiden Haupttypen gibt es weitere Formen der Zuckerkrankheit, bei denen Antidiabetika zum Einsatz kommen. Der Schwangerschaftsdiabetes tritt erstmals während einer Schwangerschaft auf und bildet sich danach meist wieder zurück; weil viele der sonst gebräuchlichen Wirkstoffe in dieser Zeit nicht in Frage kommen, steht hier das Insulin im Vordergrund. Ein Diabetes kann außerdem entstehen, wenn die Bauchspeicheldrüse durch eine Entzündung oder eine Operation geschädigt wurde, oder als unerwünschte Wirkung anderer Arzneimittel, etwa von Kortisonpräparaten. Auch die Abgrenzung zwischen Typ 1 und Typ 2 ist nicht immer eindeutig: Es gibt eine langsam verlaufende Form der Autoimmunerkrankung, die erst im Erwachsenenalter beginnt und anfangs leicht für einen Typ 2 gehalten wird.
Medizinische Anwendung, Wirkung & Gebrauch
Antidiabetika zählen nach ihrer Wirkungsweise entweder zu den „insulinotropen“ (die Insulinsekretion fördernden) oder zu den nicht-insulinotropen Medikamenten: Entweder sorgen Antidiabetika für einen verbesserten Zuckerabbau nach einer Nahrungsaufnahme oder sie regen die körpereigene Insulinfreisetzung an. Insulinotrope Antidiabetika werden vorrangig bei Diabetes Typ 2 eingesetzt, um die zu geringe körpereigene Insulinproduktion anzuregen, soweit dies aufgrund noch ausreichend vorhandener Betazellen möglich ist. Bei Diabetes Typ 1 sind die Betazellen zerstört; hier ist von Beginn an die Zufuhr von Insulin erforderlich.
Nicht-insulinotrope Antidiabetika werden bei Diabetes Typ 2 eingesetzt, wenn der Körper zwar genügend Insulin herstellt, dieses Insulin jedoch nicht wirksam wird. Erzeugt der Körper bei vorliegender Insulinresistenz (Diabetes Typ 2) außerdem zu wenig Insulin, so erfolgt eine Behandlung auch mit einem insulinotropen Antidiabetikum.
Entsprechend ihrer Darreichungsform werden orale (durch den Mund aufgenommene) Antidiabetika von den parenteralen (zumeist durch Injektion unter die Haut oder durch Infusion in den Blutkreislauf verabreichte) Antidiabetika sowie den durch Inhalation aufgenommenen Antidiabetika unterschieden. Orale Antidiabetika werden vorrangig bei Diabetes Typ 2 eingesetzt, während bei Diabetes Typ 1 das nicht-oral verabreichte Insulin im Vordergrund steht.
Für den Diabetes Typ 2 hat sich ein gestuftes Vorgehen durchgesetzt. Am Anfang steht in aller Regel Metformin aus der Gruppe der Biguanide. Genügt es allein nicht, werden bevorzugt SGLT-2-Hemmer oder GLP-1-Rezeptoragonisten ergänzt, weil für diese beiden Gruppen nachgewiesen ist, dass unter ihnen auch Herzinfarkte, eine Herzschwäche und das Fortschreiten von Nierenschäden seltener werden. Erst wenn auch das nicht ausreicht, treten weitere Gruppen oder Insulin hinzu.
Welche Gruppe im Einzelfall gewählt wird, hängt heute weniger vom Blutzuckerwert allein ab als von den Begleiterkrankungen. Besteht bereits eine Herzschwäche oder eine Nierenschwäche, spricht das für einen SGLT-2-Hemmer; steht ausgeprägtes Übergewicht im Vordergrund, spricht das eher für einen GLP-1-Rezeptoragonisten, weil diese Wirkstoffe das Körpergewicht senken. Umgekehrt schließen eine weit fortgeschrittene Nierenschwäche oder eine Erkrankung der Bauchspeicheldrüse einzelne Wirkstoffe aus. Aus demselben Grund lässt sich nicht allgemein sagen, welches Antidiabetikum das beste sei – die Frage ist immer nur für den einzelnen Menschen zu beantworten.
Die eingangs genannten nichtmedikamentösen Maßnahmen verlieren mit dem Beginn einer Arzneibehandlung nicht ihre Bedeutung. Eine veränderte Ernährung, mehr körperliche Bewegung und – wo Übergewicht besteht – eine Gewichtsabnahme wirken auf dieselben Stellschrauben wie die Medikamente und können deren Wirkung verstärken. Bei einem noch nicht lange bestehenden Diabetes Typ 2 ist beschrieben, dass sich der Blutzucker allein durch eine deutliche Gewichtsabnahme wieder in den Normbereich bringen lässt und Antidiabetika dann vorübergehend entbehrlich werden.
Begleitet wird jede Behandlung von der Verlaufskontrolle. Neben der Messung des aktuellen Blutzuckers dient dazu vor allem ein Laborwert, der den durchschnittlichen Blutzucker eines längeren zurückliegenden Zeitraums widerspiegelt: der Langzeitblutzucker, auch HbA1c-Wert genannt. Er entsteht dadurch, dass sich Zucker an den roten Blutfarbstoff anlagert, und lässt sich anders als eine Einzelmessung nicht durch eine einzelne Mahlzeit verzerren. Hinzu kommen regelmäßige Untersuchungen von Augen, Nieren, Nerven und Füßen, mit denen sich beginnende Folgeschäden erkennen lassen, bevor sie Beschwerden bereiten.
Pflanzliche, natürliche & pharmazeutische Antidiabetika
Zu den oralen Antidiabetika gehören u. a. die „Alpha-Glukosidasehemmer“. Glukosidase ist ein Enzym, das während der Verdauung von Nahrung im Dünndarm für eine Aufspaltung komplexer Zucker- und Stärkemoleküle und damit für eine schnelle Verteilung des Zuckers im Blut sorgt. (Enzyme sind Eiweißstoffe, die bestimmte biochemische Vorgänge beschleunigen.)
Glukosidasehemmer verhindern einen schnellen Blutzuckeranstieg nach Mahlzeiten. „Biguanide“-Medikamente vermindern hingegen die Zuckerproduktion in der Leber und hemmen darüber hinaus die Zuckerfreisetzung. „Glitazone“ bewirken eine vermehrte Bildung von Eiweißen, die für einen Zuckertransport aus dem Blutkreislauf in die Zellen sorgen. „Glinide“ verfügen über eine kurze Wirkungsdauer und werden daher zeitlich eng an die Mahlzeiten gekoppelt, um die Insulinproduktion gezielt während eines Verdauungsvorganges anzuregen.
Sulfonylharnstoffe blockieren Kalium-Kanäle in den Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse und ermöglichen so eine verstärkte Insulin-Freisetzung. Seit den 2000er-Jahren sind mit den DPP-4-Hemmern, den GLP-1-Rezeptoragonisten und den SGLT-2-Hemmern weitere Wirkstoffgruppen hinzugekommen, die in der Behandlung des Diabetes Typ 2 heute einen großen Stellenwert haben. Zu den nicht-oral verabreichten Antidiabetika gehört vor allem Insulin, das unter die Haut oder in eine Vene injiziert wird. Auch für hunderte von Heilpflanzen wird eine antidiabetische Wirkung beschrieben; nur für einen kleinen Teil davon liegen klinische Untersuchungen vor. Zu den wie Antidiabetika wirkenden Pflanzenteilen gehören die Schalen der Gartenbohne, die Blätter der Heidelbeere und die Früchte bzw. Samen der „Javapflaume“.
Die drei jüngeren Wirkstoffgruppen lassen sich am ehesten über den Weg verstehen, den der Zucker im Körper nimmt. Zwei von ihnen greifen an einem Signal aus dem Darm an. Nimmt der Mensch etwas zu sich, geben Zellen der Darmschleimhaut Botenstoffe ab, die die Bauchspeicheldrüse auf die kommende Zuckerlast vorbereiten; der wichtigste dieser Botenstoffe trägt das Kürzel GLP-1. Er regt die Insulinfreisetzung nur dann an, wenn der Blutzucker tatsächlich ansteigt, und bremst zugleich das Hormon Glucagon, das Zucker aus der Leber freisetzt.
Die GLP-1-Rezeptoragonisten sind künstlich hergestellte Verwandte dieses Botenstoffs. Sie wirken an dessen Andockstellen, werden vom Körper aber langsamer abgebaut als das natürliche Vorbild. Verabreicht werden sie unter die Haut gespritzt, einzelne Vertreter stehen inzwischen auch zum Schlucken zur Verfügung. Neben der Blutzuckersenkung verzögern sie die Entleerung des Magens und verstärken das Sättigungsgefühl, weshalb unter ihnen das Körpergewicht abnimmt. Die DPP-4-Hemmer setzen an derselben Kette an, allerdings von der anderen Seite: Sie blockieren das Enzym, das GLP-1 abbaut, und verlängern so die Wirkung des körpereigenen Botenstoffs. Sie werden geschluckt, wirken schwächer als die Rezeptoragonisten und beeinflussen das Körpergewicht kaum.
Die SGLT-2-Hemmer gehen einen ganz anderen Weg: Sie setzen nicht am Insulin an, sondern an der Niere. Dort wird der Zucker, der in den Vorharn gelangt, beim Gesunden vollständig ins Blut zurückgeholt; zuständig dafür ist ein Transporteiweiß mit dem Kürzel SGLT-2. Wird es blockiert, geht ein Teil des Zuckers mit dem Urin verloren, und der Blutzucker sinkt, ohne dass dafür Insulin nötig wäre. Mit dem Zucker wird zugleich Wasser ausgeschieden, was den Blutdruck etwas senkt und das Herz entlastet. Dass diese Gruppe inzwischen auch bei Herzschwäche und bei Nierenschwäche unabhängig von einem Diabetes eingesetzt wird, geht auf eben diese Zusatzwirkungen zurück.
Beim Insulin selbst werden Zubereitungen, die den Bedarf zu den Mahlzeiten abdecken, von solchen unterschieden, die den Grundbedarf über den Tag hinweg decken. Gewonnen wird es heute gentechnisch; die früher übliche Herstellung aus Bauchspeicheldrüsen von Schwein und Rind spielt keine Rolle mehr. Verabreicht wird Insulin überwiegend mit vorgefüllten Pens oder über eine Insulinpumpe, die eine Grundmenge fortlaufend abgibt. Welche Zubereitung und welches Schema im Einzelfall gewählt werden, legt allein die behandelnde Ärztin oder der behandelnde Arzt fest.
Für die genannten Heilpflanzen gilt, was für pflanzliche Mittel allgemein gilt: Ein im Labor oder im Tierversuch beobachteter blutzuckersenkender Effekt ist etwas anderes als der Nachweis, dass ein Präparat bei Menschen mit Diabetes den Krankheitsverlauf günstig beeinflusst. Für die Schalen der Gartenbohne, für Heidelbeerblätter und für die Javapflaume liegen belastbare klinische Untersuchungen, die einen solchen Behandlungserfolg belegen würden, nicht in ausreichendem Umfang vor. Als alleinige Behandlung eines Diabetes kommen sie deshalb nicht in Betracht.
Risiken & Nebenwirkungen
Mögliche Nebenwirkungen von Biguaniden sind Erbrechen, Übelkeit, Durchfall und Milchsäurevergiftung. Bei Einnahme von Glitazonen können Kopfschmerzen, Störungen der Wasserausscheidung und Ansammlung von Wasser im Körpergewebe (Ödembildung) sowie leichte Anämie (Blutarmut) auftreten. Pioglitazon darf bei Herzschwäche nicht angewendet werden; wird es mit Insulin kombiniert, ist besondere Vorsicht geboten, weil sich Wassereinlagerungen verstärken können. Von den Glitazonen wurde Rosiglitazon 2010 in der Europäischen Union vom Markt genommen; verfügbar ist heute nur noch Pioglitazon. Glinide lösen teilweise Hypoglykämie (niedriger Blutzuckerspiegel) aus, die zu Heißhunger, verminderter Hirnleistung, Aggressivität, Krampfanfällen oder Schockzuständen führen kann.
Ein noch stärkeres Hypoglykämie-Risiko weisen Sulfonylharnstoffe auf. Zudem vertragen sich einzelne Sulfonylharnstoffe nicht mit Alkoholkonsum, bei dem aufgrund einer Ansammlung von giftigem Acetaldehyd (einem Alkohol-Abbaustoff) in der Leber neben Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, Schwindelgefühlen und Juckreiz auch Schweißausbrüche, eine gesteigerte Herzfrequenz (Tachykardie) und niedriger Blutdruck (Hypotonie) auftreten können.
Die Einnahme von Sulfonylharnstoffen führt häufig zu einer Zunahme des Körpergewichts. In einigen Fällen kommt es zu einer verringerten Anzahl roter oder weißer Blutkörperchen (Anämie bzw. Leukopenie) oder zu einer Verringerung der Blutplättchenanzahl (Thrombozytopenie).
Auch Kreuzallergien mit Sulfonamid-Antibiotika oder mit (harntreibenden) Thiaziden sind möglich. Sulfonylharnstoffe dürfen nicht während der Schwangerschaft und nicht bei einer schweren Einschränkung der Nierenfunktion eingenommen werden. Die Wirkung von Sulfonylharnstoffen verstärkt sich bei gleichzeitiger Verabreichung von Insulin und Betablockern, während die Wirkung dieser Antidiabetika durch gleichzeitige Einnahme bestimmter anderer Medikamente reduziert wird.
Für die jüngeren Wirkstoffgruppen fehlen in dieser Aufstellung noch die unerwünschten Wirkungen. Unter GLP-1-Rezeptoragonisten stehen Beschwerden des Magen-Darm-Trakts im Vordergrund: Übelkeit, Erbrechen, Durchfall oder Verstopfung treten vor allem am Anfang der Behandlung auf und lassen im weiteren Verlauf meist nach. Beschrieben sind ferner Gallensteine und – selten – eine Bauchspeicheldrüsenentzündung. Für sich allein genommen lösen weder die GLP-1-Rezeptoragonisten noch die DPP-4-Hemmer eine Unterzuckerung aus, weil sie die Insulinfreisetzung nur bei steigendem Blutzucker anstoßen; in Verbindung mit Sulfonylharnstoffen oder mit Insulin kann eine Unterzuckerung dagegen sehr wohl auftreten.
Die SGLT-2-Hemmer bringen ein eigenes Muster mit, das sich unmittelbar aus ihrem Wirkprinzip ergibt: Weil Zucker mit dem Urin ausgeschieden wird, begünstigen sie Infektionen im Genital- und Harnwegsbereich, etwa einen Scheidenpilz oder eine Blasenentzündung. Der vermehrte Wasserverlust kann bei ohnehin knappem Flüssigkeitshaushalt zu Kreislaufbeschwerden führen. Als seltene, aber ernste unerwünschte Wirkung ist eine Übersäuerung des Blutes (Ketoazidose) beschrieben, die unter dieser Gruppe auch ohne stark erhöhten Blutzucker auftreten kann und deshalb leicht übersehen wird.
Zu der oben genannten Milchsäurevergiftung unter Biguaniden ist anzumerken, dass sie sehr selten ist und fast ausschließlich dann vorkommt, wenn zugleich die Niere geschwächt ist, eine schwere andere Erkrankung besteht oder größere Mengen Alkohol getrunken werden. Aus demselben Grund gilt eine weit fortgeschrittene Nierenschwäche als Gegenanzeige. Weit häufiger als die Milchsäurevergiftung sind harmlose Magen-Darm-Beschwerden, die vor allem am Anfang der Behandlung auftreten; bei langjähriger Einnahme kann außerdem die Aufnahme von Vitamin B12 abnehmen.
Für alle Antidiabetika gilt, dass die Gefahr einer Unterzuckerung sehr unterschiedlich ausfällt. Am größten ist sie bei Insulin und bei den Sulfonylharnstoffen, weil diese Mittel Insulin unabhängig vom aktuellen Blutzucker bereitstellen; bei Biguaniden, Glitazonen, DPP-4-Hemmern und SGLT-2-Hemmern ist sie in der alleinigen Anwendung gering. Diese Unterschiede sind der Grund dafür, dass manche Menschen mit Diabetes ihren Blutzucker selbst messen und andere nicht, und dass sich auch die ärztlichen Hinweise zum Verhalten im Straßenverkehr oder bei sportlicher Belastung von Wirkstoff zu Wirkstoff unterscheiden.
Quellen
- Häring, H.-U., Gallwitz, B., Müller-Wieland, D. (Hrsg.): Diabetologie in Klinik und Praxis.
ISBN: 9783132428911
- Weber, M. M., Parhofer, K. G. (Hrsg.): Therapie-Handbuch - Endokrinologie, Diabetologie und Stoffwechsel.
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- Diederich, S., Feldkamp, J., Grußendorf, M., Reincke, M. (Hrsg.): Referenz Endokrinologie und Diabetologie.
ISBN: 9783132408586
- Schatz, H., Pfeiffer, A. F. H. (Hrsg.): Diabetologie kompakt.
ISBN: 9783642413575
- Geisslinger, G., Gudermann, T., Hinz, B., et al.: Mutschler Arzneimittelwirkungen.
ISBN: 9783804746541