Fibrin

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 4. März 2024

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Fibrin ist ein nicht wasserlösliches, hochmolekulares Protein, das während der Blutgerinnung durch enzymatische Einwirkung von Thrombin aus Fibrinogen (Gerinnungsfaktor I) entsteht. Die medizinischen Fachgebiete sind Histologie und Biochemie.

Was ist Fibrin?

Bei der Blutgerinnung entsteht Fibrin unter Einwirkung von Thrombin aus Fibrinogen. Es bildet sich lösliches Fibrin, auch Fibrinmonomere genannt, welches mittels Calciumionen und Faktor XIII zu einem Fibrinnetz polymerisiert. Fibrinmoleküle behindern den Blutfluss in einem pathologischen Prozess. Fibrinolysin löst die dabei entstehenden Blutgerinnsel auf.

Fibrin ist ein Eiweiß und ein wichtiger körpereigener Stoff, der für die Blutgerinnung verantwortlich ist. Er entsteht durch die Einwirkung der Gerinnungsenzyme Prothrombin und Fibrinogen, die in der Leber gebildet werden. Fibrin besteht aus faserartigen Molekülen, die sich durch ein feines Gitter miteinander vernetzen. Fibrin-Gitter sind eine unverzichtbare Voraussetzung der Blutgerinnung. Die medizinische Fachsprache verwendet gleichfalls die Begriffe Plasmafaserstoff, Blutfaserstoff und globuläres Plasmaprotein (Serumproteine, Blutproteine).

Anatomie & Aufbau

Im Blut existiert kein fertiges Fibrin, sondern lediglich die lösliche Vorstufe Fibrinogen. Normalerweise trennen sich die festen und flüssigen Bestandteile des Blutes nicht ohne weiteres. Verlässt das Blut den Köper, entstehen lange Fibrin-Fasern, die die Blutkörperchen zu einem Klumpen in Form eines Blutkuchens verspinnen. Dieser Vorgang ist unverzichtbar für eine regulär funktionierende Blutgerinnung.

Die austretenden Blutplättchen kleben an den Fibrinfasern der Wundränder fest. Nach einer Blutungszeit von etwa drei Minuten hängen an der Verletzungsstelle ausreichend Blutplättchen aneinander, um einen Blutpfropf zu bilden, der die Blutung stillt. Durch das Netz der entstehenden Fibrinfäden erhält der Wundpfropf die notwendige Festigkeit. Fibrin bewirkt durch seine Fähigkeit zur vernetzenden Polymerisation (Reaktionsverläufe, die zur Entstehung molekularer Stoffe führen) die Blutgerinnung. So gehört Fibrin zu den Blutgerinnungsfaktoren. Diese Stoffe sind ursächlich für die Blutgerinnung nach Verletzungen und sorgen dafür, dass die Blutung gestoppt wird. Es gibt verschiedene Blutgerinnungsfaktoren, die mit den Ziffern I bis XIII bezeichnet werden. Das Fibrinogen ist der wichtigste Gerinnungsfaktor I.

Die Blutgerinnung im Körper verläuft kaskadenartig. Um eine Blutung zu stoppen und eine Blutgerinnung herbeizuführen, wird Fibrinogen in Fibrin umgewandelt. Dieses bildet kettenartige Strukturen, die den Blutgerinnungspfropf stabilisieren. Das Fibrinogen bildet die nicht vernetzte Vorstufe des Fibrins. Von diesem werden nach einer Verletzung bei der Blutgerinnung unter Einwirkung der Serinprotease Thrombin je zwei kleine Peptide (Fibrinopeptide) abgespalten, die es in monomeres Fibrin umwandeln. Anschließend entsteht aus dieser kovalenten Quervernetzung unter Beteiligung von Calcium (Calciumionen) und Blutgerinnung (Faktor XIII) das polymere Fibrin. Als Folge entsteht ein Fibringerüst, mit dem Thrombozyten, Erythrozyten und Leukozyten verkleben und zur Thrombus-Bildung führen.

Plasmin ermöglicht den anschließenden Rückbau des Fibrins (Fibrinolyse). Fibrinogen zählt zu den Akut-Phase-Proteinen, das auf eine Entzündung im Körper hinweisen kann. Der menschliche Körper weist dreizehn Gerinnungsfaktoren auf: Faktor I Fibrinogen, Faktor II Prothrombin, Faktor III Gewebsthrombokinase, Faktor IV Kalzium, Faktor V Proaccelerin, Faktor VI entspricht dem aktivierten Faktor V, Faktor VII Proconvertin, Faktor VIII Hämophilie - A-Faktor, fehlt dem Bluter, Faktor IX Hämophilie - B-Faktor, Faktor X Stuard-Power-Faktor, Faktor XI Rosenthal-Faktor, Faktor XII Hagemann-Faktor, Faktor XIII Fibrin-stabilisierender Faktor. Diese Einteilung ist mit der Reihenfolge der Aktivierung bei der Blutgerinnung nicht identisch.

Die Reaktionsschritte erfolgen verletzungsabhängig auf unterschiedliche Weise. Die Gerinnungsfaktoren sind so ausgerichtet, dass sie bei Aktivierung in einer Kettenreaktion exakt aufeinander abgestimmte Schritte zur Fibrin-Herstellung durchlaufen.

Funktion & Aufgaben

Das Gerinnungssystem schützt den Organismus gegen Verbluten, indem es Blutungen kleinerer Gefäße schnell zum Stillstand bringt. Der körpereigene Eiweißstoff Plasmafaserstoff ist bei diesem Prozess behilflich und wirkt wie ein Klebstoff. Nicht nur bei Verletzungen, die durch äußere Einwirkungen entstehen und die sich sofort sichtbar bemerkbar machen, ist ein normalerweise intaktes Gefäßsystem gefährdet.

Regelmäßig werden im menschlichen Körper kleinste Gefäße verletzt oder undicht, so etwa durch Stöße oder Entzündungen. Das arterielle Gefäßsystem steht fortlaufend unter Druck. Aus diesem Grund sind auch kleinste Gefäßverletzungen dazu geeignet, ein Verbluten aus dem Gefäß heraus herbeizuführen. Um diesen Vorgang zu verhindern, dichtet das Gerinnungssystem diese undichten Gefäße von innen heraus ab. Der Gerinnungs-Mechanismus verläuft mehrstufig durch Steuerung der Blutplasma-Substanzen in Form der Gerinnungsfaktoren (I bis XIII). Drei Reaktionsabläufe bilden eine Kettenreaktion. Die Gefäßreaktion schränkt den Blutverlust durch die Verengung des betroffenen Blutgefäßes ein.

Der Trombozytenpfropf führt die Blutstillung durch einen kurzzeitigen Gefäßverschluss herbei. Der langfristige Gefäßverschluss erfolgt durch die Bildung eines Fasernetzes aus Fibrin. In der Leber werden die Gerinnungseiweiße Prothrombin als Vorstufe des Thrombins und Fibrinogen als Vorstufe von Fibrin gebildet. Diese beiden Stoffe gelangen in das Blutplasma. Das Blutplasma verwandelt sich mit Hilfe der Enzyme Blutthrombokinase, Gewebsthrombokinase sowie Kalziumionen in Prothrombin. Dieses wird zu Thrombin und Fibrinogen zu Fibrin. Fibrin bildet das für die Blutstillung unverzichtbare Gewebenetz und stillt die Blutung.

Krankheiten

Arbeitet das menschliche Gerinnungssystem nicht mehr einwandfrei, treten schwere Störungen auf, die den Blutkreislauf erheblich einschränken. Abhängig von der zugrundeliegenden Störung kann eine übermäßige Blutverdickung zur Bildung von Blutgerinnseln wie Thrombosen und Embolien führen. Eine starke Blutverdünnung verursacht eine erhöhte Blutungsneigung oder lebensgefährliche Blutungen.

Ursächlich können sowohl vererbte als auch Störungen der Blutplättchen oder Gerinnungsfaktoren sein. Gelegentlich treten Gerinnungsprobleme auch als Symptom anderer, vom Gerinnungssystem unabhängiger Beschwerden oder Erkrankungen, wie zum Beispiel einer Verletzung, auf. Fibrinogen wird bei Verdacht auf verschiedene Krankheiten bestimmt, wenn bei dem Patienten eine übermäßige Blutungsneigung (hämorrhagische Diathese) oder eine Neigung zur Blutgerinnsel-Bildung (Thrombose) besteht.

Ferner erfolgt die Fibrin-Bestimmung während einer Behandlung mit Streptokinase (extrazelluläres Protein, Antigen) oder Urokinase (Plasminogen-Aktivator, Enzym der Peptidasen) zur Auflösung eines Blutgerinnsels (Fibrinolysetherapie) zu Überwachungszwecken sowie bei krankhafter Aktivierung der Blutgerinnung (Verbrauchskoagulopathie). Der Wert bestimmt sich aus dem Blutplasma.

Quellen

Fritsch, H., Kühnel, W.: Taschenatlas der Anatomie. Bd. 2: Innere Organe. Thieme, Stuttgart 2018
Renz-Polster, H., Krautzig, S. (Hrsg.): Basislehrbuch Innere Medizin. Urban & Fischer, München 2012
Schänzler, N., Bieger, W.P.: Laborwerte. Gräfe und Unzer, München 2009

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