Heparinisierung

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 2. September 2026

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Die parenterale bzw. nicht orale Verabreichung von Heparin zum Zwecke der Koagulationshemmung des Blutes wird Heparinisierung genannt. Zur Vorbeugung von Thrombosen und Embolien werden vor allem die langsamer anflutenden niedermolekularen Heparine eingesetzt, zur Behandlung bereits aufgetretener Thrombosen und Embolien unfraktionierte oder ebenfalls niedermolekulare Heparine.

Die häufigsten Anlässe für die vorbeugende Verwendung des klassischen Gerinnungshemmers sind Operationen. Auch bei Vorhofflimmern und bei künstlichen Herzklappen aus nicht-biologischem Material wird die Gerinnung gehemmt; dauerhaft geschieht das dort allerdings mit Tabletten, Heparin dient nur der vorübergehenden Überbrückung.

Was ist Heparinisierung?

Die parenterale bzw. nicht orale Verabreichung von Heparin zum Zwecke der Koagulationshemmung des Blutes wird Heparinisierung genannt.

Heparine sind Polysaccharide, die zu den Glykosaminoglykanen gehören mit einer variablen Anzahl von Aminosacchariden. Heparine mit einer Kettenlänge von mindestens fünf Monosacchariden wirken gerinnungshemmend.

Bei einer Kettenlänge von 5 bis 17 Monosacchariden werden sie als niedermolekulare Heparine (NMH) und ab einer Kettenlänge von 18 und mehr Monosacchariden als unfraktionierte Heparine (UFH) bezeichnet. NMH und UFH binden an das körpereigene Antithrombin und verstärken dessen Wirkung um ein Vielfaches; das so aktivierte Antithrombin schaltet Gerinnungsfaktoren aus, so dass die Gerinnungskaskade unterbrochen wird. Niedermolekulare Heparine hemmen dabei vor allem den Faktor Xa, unfraktionierte Heparine zusätzlich das Thrombin. Bei der Verabreichung von Heparin wird im medizinischen Sprachgebrauch in der Regel zwischen Vollheparinisierung mit UFH und der Heparinisierung mit NMH unterschieden. Die Vollheparinisierung mit UFH (wahlweise auch mit NMH) dient der Behandlung einer akuten Embolie oder Thrombose.

Die Heparinisierung mit den langsamer wirkenden NMH entspricht einer vorbeugenden Sicherheitsmaßnahme bei Situationen oder Zuständen, die die Bildung von Blutgerinnsel provozieren könnten. Der Begriff Vollheparinisierung bezeichnet in der Labormedizin den Zusatz von Heparin zu Vollblutproben und die Benetzung der mit Blut in Berührung kommenden Geräte, um eine Gerinnung auszuschließen.

Funktion, Wirkung & Ziele

Bei inneren Blutungen ist die Steuerung der notwendigen Gerinnung sehr viel schwieriger, um innere Blutungen, bei denen eine Gerinnung lebensnotwendig ist, von anderen Situationen, bei denen Blut durch verengte Gefäße strömen muss, zu unterscheiden. Hier wäre eine Gerinnung, die zur Thrombenbildung führt, unter Umständen nicht lebensrettend, sondern lebensbedrohlich. Dennoch sind bestimmte Situationen prädestiniert für die Ausbildung von Thromben, die an Ort und Stelle eine Thrombose oder durch Verschleppung an anderer Stelle eine Embolie verursachen können. In den Fällen, in denen bekannte Risiken für die Entstehung von Thromben gegeben sind, wird aus prophylaktischen Gründen eine relativ schwach dosierte Heparinisierung mit meist niedermolekularem Heparin vorgenommen.

Die gerinnungshemmende Wirkung soll der Ausbildung von Thromben entgegenwirken, die zu Thrombosen, Embolie, Herzinfarkt oder zu einem Schlaganfall führen könnten. Die Zufuhr des notwendigen Heparins darf nicht oral erfolgen, weil das Heparin nicht vom Verdauungsapparat aufgenommen werden kann. Daher wird Heparin meist subkutan gespritzt oder intravenös verabreicht.

Heparin wird zwar vom Körper selbst gebildet – hauptsächlich von den Mastzellen des Immunsystems -, doch erreicht das Blutplasma auf natürlichem Wege keine Konzentration, die für eine Prophylaxe ausreichend wäre. Typischerweise wird eine Heparinisierung vor und nach Operationen und bei anhaltendem Vorhofflimmern durchgeführt.

Im Falle künstlicher Herzklappen, die nicht aus biologischem Material bestehen, wird eine lebenslange Gerinnungshemmung empfohlen; sie erfolgt in der Regel mit Tabletten, während Heparin vor allem vorübergehend eingesetzt wird, etwa vor und nach Operationen. Darüber hinaus besteht eine weitere Vielzahl von Indikationen, für die eine Heparinisierung empfohlen wird. Fast alle übrigen Indikationen können mit bereits eingetretenen und therapierten Thrombosen, Embolien oder lokalen Infarkten in Zusammenhang gebracht werden. Bei einer Vollheparinisierung mit unfraktionierten Heparinen muss die partielle Thromboplastinzeit kontrolliert werden, um eine korrekte Dosierung einstellen zu können.

Risiken, Nebenwirkungen & Gefahren

Eine Überdosierung ist unmittelbar problematischer, weil sie zu inneren Blutungen führen kann. Bei einer Heparinisierung – vor allem mit UFH - kann sich in seltenen Fällen eine heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT) des Typs I oder II ausbilden. Eine HIT des Typs I ist mit einer vorübergehenden Verringerung der Thrombozytenzahl verbunden, die sich meist selbständig wieder erhöht, so dass in der Regel keine spezifische Behandlung notwendig ist. Eine HIT des Typs II, die sich einstellt, wenn das Immunsystem auf die Heparinisierung mit Antikörpern reagiert, ist wesentlich problematischer. Dabei sinkt die Zahl der Thrombozyten auf weniger als die Hälfte des Ausgangswertes und es kommt zu einer Umkehrung des Heparinisierungseffektes.

Die Neigung zur Blutgerinnung wird nicht gehemmt, sondern verstärkt, so dass die Gefahr einer Thrombose oder Embolie steigt. Eine Langzeitbehandlung mit Heparin kann zu osteoporotischen Veränderungen mit messbar verringerter Knochendichte und Wirbelkörperfrakturen führen. Falls eine der gravierenden Nebenwirkungen festgestellt wird, muss das Heparin abgesetzt und auf einen anderen Gerinnungshemmer ausgewichen werden.

Als seltene Nebenwirkung einer Heparinisierung gilt eine reversible Erhöhung der Transaminasen im Blutplasma, was normalerweise ein Indiz für Schäden an Leber oder Herz ist. Transaminasen spielen im Stoffwechsel der Aminosäuren eine wichtige Rolle für den Transfer der Aminogruppen. Transaminasen befinden sich normalerweise im Cytosol der Zellen und nicht als freie Enzyme im Blut.

Verordnung und Durchführung

Eine Heparinisierung wird immer ärztlich verordnet. Im Krankenhaus stellt in der Regel die behandelnde Abteilung die Indikation, häufig in Abstimmung mit der Chirurgie, der Inneren Medizin oder der Anästhesie; im ambulanten Bereich verordnen die hausärztliche oder die operierende Praxis das Präparat, etwa nach einem Eingriff am Bein oder bei längerer Ruhigstellung in einem Gipsverband. Die Auswahl des Präparats, die Festlegung der Stärke und die Dauer der Anwendung sind ärztliche Entscheidungen; sie richten sich nach dem Anlass, dem Körpergewicht, der Nierenleistung und den Begleiterkrankungen.

Niedermolekulare Heparine werden meist als Fertigspritze unter die Haut gegeben, üblicherweise in eine Hautfalte der Bauchdecke oder des Oberschenkels. Im Krankenhaus übernimmt das die Pflege; für die Anwendung zu Hause werden Betroffene oder Angehörige vor der Entlassung angeleitet und erhalten schriftliche Hinweise sowie einen Behälter für die Entsorgung der gebrauchten Nadeln. Unfraktioniertes Heparin wird dagegen fast immer in der Klinik eingesetzt und dort über einen venösen Zugang kontinuierlich mit einer Pumpe zugeführt, weil seine Wirkung rasch einsetzt, rasch wieder nachlässt und deshalb engmaschig nachgesteuert werden muss.

Kleine Blutergüsse und ein leichtes Brennen an der Einstichstelle sind bei der subkutanen Gabe häufig und in aller Regel harmlos; ausgedehnte oder schmerzhafte Verhärtungen sollten dagegen ärztlich angesehen werden. Häufig wird die medikamentöse Vorbeugung mit weiteren Maßnahmen kombiniert, etwa mit Kompressionsstrümpfen, mit frühem Aufstehen nach einer Operation und mit Bewegungsübungen. Die Thromboseprophylaxe besteht also selten aus dem Medikament allein.

Welche Kontrollen die Behandlung begleiten

Wie eng eine Heparinisierung überwacht wird, hängt vom eingesetzten Heparin und vom Behandlungsziel ab. Bei der Vollheparinisierung mit unfraktioniertem Heparin ist die Messung der partiellen Thromboplastinzeit fester Bestandteil der Behandlung, weil sich die Wirkung zwischen einzelnen Menschen deutlich unterscheidet und die Zufuhr laufend angepasst werden muss. Niedermolekulare Heparine wirken berechenbarer und werden bei vorbeugendem Einsatz meist ohne routinemäßige Gerinnungsmessung gegeben. In besonderen Situationen – etwa bei eingeschränkter Nierenleistung, bei sehr niedrigem oder sehr hohem Körpergewicht, in der Schwangerschaft oder bei Kindern – kann die Wirkung dennoch über die sogenannte Anti-Xa-Aktivität im Labor bestimmt werden.

Unabhängig vom Präparat gehört die Kontrolle der Blutplättchen zu jeder längeren Heparinbehandlung: Ein Abfall der Thrombozyten ist das entscheidende Warnzeichen für eine heparininduzierte Thrombozytopenie. Deshalb wird vor Beginn ein Ausgangswert im Blutbild bestimmt und die Zahl im Verlauf wiederholt gemessen. Ebenfalls im Blick behalten werden der rote Blutfarbstoff als Hinweis auf unbemerkte Blutverluste sowie die Nierenwerte, weil niedermolekulare Heparine überwiegend über die Nieren ausgeschieden werden und sich bei eingeschränkter Nierenleistung im Körper anreichern können. Bei Menschen mit fortgeschrittener Niereninsuffizienz oder unter Dialyse wird deshalb häufig auf unfraktioniertes Heparin ausgewichen oder die Zufuhr angepasst.

Warnzeichen, die zur ärztlichen Vorstellung führen sollten

Da eine Heparinisierung die Blutstillung absichtlich verlangsamt, sind Blutungszeichen die wichtigsten Warnsignale. Dazu zählen ungewöhnlich große oder ohne erkennbaren Anlass entstehende Blutergüsse, anhaltendes Zahnfleischbluten, wiederholtes Nasenbluten, eine ungewöhnlich starke oder lange Regelblutung sowie Blut im Urin, das dessen Farbe rötlich oder bräunlich verändert. Schwarzer, teerartig glänzender Stuhl oder das Erbrechen von kaffeesatzartigem Material weisen auf eine Blutung im Magen-Darm-Trakt hin und sind ein Grund, unverzüglich ärztliche Hilfe zu suchen.

Ernst zu nehmen sind außerdem plötzlich einsetzende, ungewohnt starke Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Sehstörungen oder eine einseitige Schwäche, weil sie auf eine Blutung im Schädelinneren hindeuten können. Rücken- oder Beinschmerzen mit Gefühlsstörungen nach einer rückenmarksnahen Betäubung gelten als Notfall. Ein weiteres Warnzeichen ist gewissermaßen das Gegenteil einer Blutung: Schwillt ein Bein an, tritt Atemnot auf oder verschlechtern sich die Beschwerden trotz laufender Behandlung, kann das für eine neu entstandene Thrombose sprechen – unter anderem im Rahmen einer heparininduzierten Thrombozytopenie, bei der sich die Wirkung des Medikaments umkehrt. Eine Heparinbehandlung sollte nicht eigenmächtig beendet werden; das plötzliche Weglassen kann den Schutz vor einer Lungenembolie entfallen lassen.

Vor Operationen, beim Zahnarzt und bei anderen Eingriffen

Wer gerinnungshemmende Mittel erhält, sollte das vor jedem geplanten Eingriff von sich aus ansprechen – auch bei scheinbar kleinen Anlässen wie einer Zahnextraktion, einer Gelenkinjektion oder einer Gewebeentnahme. Viele Kliniken und Praxen geben dafür einen Antikoagulanzienpass aus, der Präparat und Anlass festhält und zu jedem Termin mitgebracht werden sollte. Beim Zahnarzt lassen sich kleinere Eingriffe je nach Situation unter Fortführung der Gerinnungshemmung durchführen, wobei örtliche blutstillende Maßnahmen ergänzt werden; die Entscheidung trifft die behandelnde Praxis in Absprache mit der verordnenden.

Eine besondere Rolle spielt Heparin bei der als Bridging bezeichneten Überbrückung. Menschen, die dauerhaft Tabletten wie Phenprocoumon einnehmen, müssen diese vor bestimmten Eingriffen absetzen. In der Zeit, in der die Tablettenwirkung nachlässt und noch nicht wieder aufgebaut ist, kann vorübergehend Heparin gegeben werden, weil dessen Wirkung besser steuerbar ist. Ob eine solche Überbrückung überhaupt nötig ist, wird heute zurückhaltender beurteilt als früher und hängt davon ab, wie hoch das Thromboserisiko und wie blutungsträchtig der Eingriff ist. Für rückenmarksnahe Betäubungsverfahren wie die Periduralanästhesie gelten zudem Sicherheitsabstände zur letzten Heparingabe, um Blutungen im Wirbelkanal zu vermeiden. Bei einer Herzkatheteruntersuchung und bei Eingriffen mit der Herz-Lungen-Maschine wird umgekehrt gezielt heparinisiert, damit das Blut im Kontakt mit den künstlichen Oberflächen nicht gerinnt.

Wann eine Heparinisierung nicht infrage kommt

Gegen eine Heparinisierung sprechen vor allem akute, nicht beherrschte Blutungen und Zustände mit hohem Blutungsrisiko: frische Verletzungen oder Operationen am Gehirn, am Rückenmark oder am Auge, ein blutendes Magengeschwür, ausgeprägte Störungen der Blutgerinnung oder ein schwerer Mangel an Blutplättchen. Eine früher aufgetretene heparininduzierte Thrombozytopenie vom Typ II gilt als Ausschlussgrund für eine erneute Heparingabe; in diesem Fall stehen andere Wirkstoffgruppen zur Verfügung, etwa direkte Thrombinhemmer oder das synthetisch hergestellte Fondaparinux.

Vorsicht ist außerdem bei einer bekannten Überempfindlichkeit gegen Heparin oder gegen Bestandteile einzelner Zubereitungen geboten. Ob und in welcher Form eine Gerinnungshemmung möglich ist, wird bei stark eingeschränkter Nierenleistung, bei sehr hohem Alter und bei gleichzeitiger Einnahme anderer blutverdünnender Mittel besonders sorgfältig abgewogen; das gilt auch für Schmerzmittel aus der Gruppe der nichtsteroidalen Antirheumatika, die zusätzlich die Blutplättchen hemmen. In Schwangerschaft und Stillzeit gelten Heparine dagegen als bevorzugte Gerinnungshemmer, weil sie aufgrund ihrer Molekülgröße die Plazenta nicht überwinden und nicht in nennenswertem Umfang in die Muttermilch übergehen – anders als die oralen Vitamin-K-Gegenspieler, die das ungeborene Kind schädigen können.

Abgrenzung zu anderen Gerinnungshemmern

Heparin ist nicht mit allem gleichzusetzen, was umgangssprachlich als Blutverdünner bezeichnet wird. Gerinnungshemmer vom Cumarin-Typ werden als Tablette eingenommen, wirken über eine Hemmung der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren in der Leber und brauchen mehrere Tage, bis sie ihre volle Wirkung entfalten; ihre Wirkung wird über den Quick-Wert beziehungsweise die INR überwacht. Die neueren direkten oralen Antikoagulanzien greifen unmittelbar an einzelnen Gerinnungsfaktoren an und benötigen keine regelmäßige Gerinnungsmessung. Beide Gruppen sind für die Dauerbehandlung gedacht, während Heparin wegen der notwendigen Injektion vor allem dort eingesetzt wird, wo es schnell wirken oder gut steuerbar sein muss.

Noch deutlicher ist der Unterschied zu den Thrombozytenaggregationshemmern wie Acetylsalicylsäure oder Clopidogrel: Sie hemmen nicht die Gerinnungskaskade, sondern das Verklumpen der Blutplättchen, und werden vor allem bei arteriellen Gefäßverschlüssen eingesetzt. Sie können eine Heparinisierung nicht ersetzen, ebenso wenig wie umgekehrt. Ein weiterer Unterschied betrifft die Umkehrbarkeit: Die Wirkung von unfraktioniertem Heparin lässt sich im Notfall durch die Gabe von Protaminsulfat weitgehend aufheben, bei niedermolekularen Heparinen gelingt das nur unvollständig. Auch das ist ein Grund, warum in Situationen mit hohem Blutungsrisiko unfraktioniertes Heparin bevorzugt wird.

Entdeckung und Entwicklung

Die gerinnungshemmende Substanz wurde 1916 an der Johns Hopkins University in Baltimore entdeckt; als Entdecker gilt der damalige Medizinstudent Jay McLean, der im Labor des Physiologen William Henry Howell an Extrakten aus Lebergewebe arbeitete. Auf diese Herkunft geht auch der Name zurück: Er leitet sich vom griechischen Wort hepar für Leber ab. Bis zur Anwendung am Menschen verging noch geraume Zeit, weil die frühen Zubereitungen verunreinigt waren und schlecht vertragen wurden; erst in den 1930er Jahren gelang es, ausreichend reines Heparin herzustellen und in der Chirurgie einzusetzen.

Handelsübliche Heparine werden bis heute überwiegend aus tierischem Gewebe gewonnen, klassischerweise aus der Darmschleimhaut von Schweinen. Für Menschen, die daran aus religiösen oder weltanschaulichen Gründen Anstoß nehmen, ist das ein relevanter Punkt, der im Gespräch mit der behandelnden Praxis angesprochen werden kann. Ein zweiter Entwicklungsschritt waren die niedermolekularen Heparine, die durch Spaltung der langen Zuckerketten entstehen und seit den 1980er Jahren das unfraktionierte Heparin aus der vorbeugenden Anwendung weitgehend verdrängt haben. Sie müssen seltener gegeben werden, wirken berechenbarer und lösen seltener eine heparininduzierte Thrombozytopenie aus. Später kamen mit Fondaparinux ein gezielt auf den Faktor Xa wirkendes Molekül und mit den direkten oralen Antikoagulanzien weitere Alternativen hinzu, die den Anwendungsbereich der Heparinisierung zusätzlich eingegrenzt haben.

Quellen

• Pötzsch, B., Madlener, K. (Hrsg.): Hämostaseologie.
  ISBN: 9783642015434

• Barthels, M. (Hrsg.): Das Gerinnungskompendium.
  ISBN: 9783131317520

• Bruhn, H. D., Hach-Wunderle, V., Schambeck, C. M., Scharf, R. E. (Hrsg.): Hämostaseologie für die Praxis.
  ISBN: 9783794527359

• Aktories, K., Flockerzi, V., Förstermann, U., Hofmann, F. (Hrsg.): Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie.
  ISBN: 9783437426223

• Herold, G.: Innere Medizin 2026.
  ISBN: 9783982116655

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