Leptin
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 1. März 2024Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.
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Leptin wurde im Jahre 1994 von dem Wissenschaftler Jeffrey Friedman zuerst beschrieben. Das aus dem Griechischen stammende Wort Leptin bedeutet wörtlich übersetzt „dünn“. Das den Proteohormonen zugeordnete Leptin ist verantwortlich für die Appetitregulierung.
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Was ist Leptin?
Als Proteohormone werden die Hormone bezeichnet, die zwar aufgebaut sind wie Eiweiße und dennoch typische Aufgaben von Hormonen – etwa Botenfunktionen und Regulierungsmechanismen – übernehmen.
Das Leptin ist eine typische solche Eiweißverbindung mit Hormonfunktion. Hauptsächlich wird Leptin in Fettzellen (Adipozyten) gebildet und freigesetzt.
In sehr viel geringeren Mengen wird Leptin auch im Knochenmark, in der Plazenta und der Magenschleimhaut gebildet. Leptin wirkt im menschlichen Körper appetitzügelnd und ist damit aktiv beteiligt an der Regulation der aufgenommenen Nahrungsmenge.
Produktion, Herstellung & Bildung
Die über den Hypothalamus ausgeschütteten Neuropeptide, die den Appetit anregen und den Menschen zur Nahrungsaufnahme animieren, werden durch das Leptin gehemmt. Die wichtigste Aufgabe des Leptins ist es demnach, als Rezeptor für Neuropeptide zu fungieren. Leptin dient außerdem als Rezeptor für POMC (Proopiomelanocortin) und KART (Kokain- und Amphetamin-reguliertes Transkript).
Hier wirkt Leptin jedoch in quasi umgekehrter Form: POMC und CART wirken an sich appetitzügelnd, sie müssen jedoch zunächst vom Leptin aktiviert werden.
Sobald Fettdepots in den Adipozyten verringert werden, sinkt der Leptinspiegel im Blut. Die niedrige Konzentration sorgt wiederum dafür, dass der Appetit angeregt wird. U.a. deswegen erfährt der Mensch ein Hungergefühl.
Funktion, Wirkung & Eigenschaften
Leptin ist ein körpereigenes Hormon, welches überwiegend in den Fettzellen gebildet wird. Durch die Hemmung von appetitanregenden Neuropeptiden einerseits und durch die Aktivierung appetithemmender Transmitter wie POMC und KART wirkt Leptin unmittelbar auf die Nahrungsmenge, die der Mensch zu sich nimmt, ein.
Die Menge an Leptin im Blut ist unmittelbar abhängig von der Menge der Fettdepots. Sind die körpereigenen Adipozyten gefüllt, bilden die Fettzellen Leptin, welches den Appetit zügelt. Sinkt der Fettanteil in den Adipozyten, so stellen sie die Leptinbildung ein; Appetit entsteht.
Die beschriebene Schwankung im Fettanteil ist für den Menschen nicht äußerlich wahrnehmbar, d.h. korpulente Menschen sind ebenso wenig ständig appetitlos wie dünne Menschen ständig an Hunger leiden. Ob das Leptin noch weitere Aufgaben übernimmt, konnte bisher nicht ausreichend belegt werden.
Krankheiten, Beschwerden & Störungen
Bald nach der Entdeckung des Leptins konnten die Wissenschaftler erkennen, welche Funktion das Hormon hat, nämlich eine Regulation des Appetits. Jahrelang hat die Diätindustrie und auch die medizinische Forschung versucht, sich die appetitzügelnde Wirkung von Leptin zu Nutze zu machen.
Es wurde angenommen, dass adipöse Menschen unter einem Leptinmangel leiden und deshalb fortwährend Appetit haben, was letztendlich zu massivem Übergewicht führt. Fortan wurde versucht, diesen angenommenen Mangel in Form einer leptinhaltigen Tablette künstlich zuzuführen. Umfangreiche Tests zeigten jedoch, dass adipöse Menschen nicht unter einem Leptinmangel litten, vielmehr hatten viele adipöse Menschen sogar einen sehr hohen Leptinspiegel (Leptin-Paradoxon).
Im Folgenden konnte nachgewiesen werden, dass adipöse Menschen in vielen Fällen nicht unter Leptinmangel, sondern unter einer Leptinresistenz leiden. Das körpereigene Leptin kann die appetitanregenden Neuropeptiden nicht hemmen und gleichzeitig die appetithemmende Transmitter POMC und CART nicht aktivieren. Unter Leptinresistenz leidende Patienten sind somit sehr häufig adipös und können nur mit enormer Willenskraft und Disziplin ein gesundes Körpergewicht erreichen und erhalten.
Neueste Forschungen geben jedoch Anlass zur Hoffnung. Eine Forschergruppe aus Bosten konnte zeigen, welche Regionen im Gehirn bzw. im Hypothalamus für die Leptinresistenz verantwortlich sind. Sie konnten – zumindest im Tierversuch – den Hypothalamus zur Bildung von Chaperonen anregen. Chaperone sind Eiweiße, die Hormone in ihrer Tätigkeit unterstützen. Eine Leptinresistenz konnte damit zumindest in Teilen aufgehoben werden, so dass vielleicht doch in nächster Zukunft ein Mittel gegen Adipositas, die ihren Ursprung in einer Leptinresistenz hat, gefunden werden könnte.
Eine interessante Forschungsrichtung versucht, einen Zusammenhang zwischen Essstörungen und Leptin herzustellen. Es scheint, als könnten manche Menschen ihren Appetit disziplinierter steuern als andere. Unter Anorexie leidende Patienten scheinen ihren Appetit sogar ganz ausschalten zu können. Ob es zwischen derartigen Erkrankungen und einem gestörten Leptinhaushalt einen Zusammenhang gibt, konnte bisher jedoch nicht zufriedenstellend beantwortet werden.
Quellen
- Baenkler, H.-W., et al.: Kurzlehrbuch Innere Medizin. Thieme Verlag, Stuttgart 2010
- Lodish et al.: Molekulare Zellbiologie. 4. Auflage, Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg, 2001
- Neumeister, B. et al.: Klinikleitfaden Labordiagnostik. Elsevier/Urban & Fischer, München 2009