Papillomaviridae
Medizinische Expertise: Dr. med. NonnenmacherQualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.
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Papillomaviridae sind Viren, die bei Menschen und Tieren Hautveränderungen hervorrufen. Je nach Wirtsorganismus sind die Viren dabei sehr spezifisch ausgeprägt. Den prozentual größten Anteil dieser Virengruppe machen die Humanen Papillomviren (HP-Viren oder HPV) aus, die nur den Menschen befallen. Die Viren werden durch Hautkontakt übertragen und sind weit verbreitet.
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Was sind Papillomaviridae?
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Die Papillomaviridae (lat. Papilla = Warze) bilden eine eigene Virusfamilie, die früher als eine einzige Gattung der Warzenviren geführt wurde. Heute unterscheidet die Virustaxonomie innerhalb dieser Familie zahlreiche Gattungen; die humanen Typen verteilen sich vor allem auf Alphapapillomavirus, Betapapillomavirus und Gammapapillomavirus. Papillomviren verursachen bei Menschen und Tieren Tumore der Haut und Schleimhaut, die meist gutartig sind.
Lange Zeit waren circa 150 verschiedene Virustypen bekannt, die nach befallener Körperregion (Genitalbereich, orale Schleimhaut oder Haut) in drei Klassen einteilte. Inzwischen sind allein beim Menschen über zweihundert Typen beschrieben. Je nach Typ und individuellen genetischen Faktoren sowie Umwelteinflüssen besteht das Risiko der Entartung und der Ausbildung von Krebs.
Die Infektion erfolgt über Hautkontakt, indem die Papillomviren über kleinste Verletzungen in Haut und Schleimhaut eindringen und sich dort vermehren.
Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften
Die genitalen Typen sind zwar in der Minderzahl, verursachen aber den größten Teil der Erkrankungen; dazu gehören etwa die Feigwarzen. Oftmals sind diese Warzen nicht sichtbar oder aber sie bilden sich zu festen Knötchen aus. Sie treten meist gehäuft auf und haben oft ein weißlich, manchmal auch rötliches Äußeres und können Beschwerden wie Jucken oder Brennen verursachen.
Die Genitalviren werden je nach angenommener Krebswahrscheinlichkeit in Niedrigrisiko- und Hochrisiko-Typen eingeteilt. Low-risk-Viren konnten bei Krebserkrankungen fast nie nachgewiesen werden und verursachen harmlose Feigwarzen, Viruswarzen der Schleimhaut, der Mundschleimhaut. Als potenziell lebensgefährliche Erreger sind die „high-risk“-Viren nachweislich an der Entstehung von Gebärmutterhalskrebs beteiligt. Bei weiteren Krebserkrankungen der Geschlechtsorgane und des Mund- und Rachenraumes wurden sie ebenfalls nachgewiesen.
Die Infektion verläuft über Hautkontakt, bei genitalen Viren-Typen durch ungeschützten Sexualverkehr. Die Infektion mit HP-Viren gilt als eine der häufigsten ansteckenden Geschlechtskrankheiten. Begünstigt wird die Ansteckung auch dadurch, dass der Befall einer Körperstelle mit HP-Viren oftmals nicht sichtbar ist und die Viren jahrelang inaktiv bleiben können. Eine Infektion verläuft dazu meist unbemerkt und verschwindet in den meisten Fällen von selbst, ohne dass der Betroffene Beschwerden hat. Wissenschaftliche Studien gehen davon aus, dass sich die meisten sexuell aktiven Frauen und Männer im Laufe ihres Lebens mindestens einmal mit HPV infizieren. Akut vorliegende Infektionen lassen sich einfach durch einen HPV-Test eines Schleimhautabstriches oder einer Gewebeprobe nachweisen. Da eine Infektion mit Papillomviren zu Krebsvorstufen führen kann, wird dieser Test beispielsweise seit vielen Jahren im Rahmen der Früherkennung von Gebärmutterhalskrebs als Standard beim Gynäkologen durchgeführt. Seit 2020 gehört er in Deutschland für Frauen ab 35 Jahren fest zur Früherkennung und wird alle drei Jahre gemeinsam mit dem Zellabstrich angeboten.
In Deutschland gibt es seit 2006 einen Impfstoff gegen bestimmte Arten des Humanen Papillomavirus; inzwischen steht ein Impfstoff gegen neun HPV-Typen zur Verfügung. Die Ständige Impfkommission (STIKO) empfahl zunächst die Impfung von Mädchen im Alter von 12 bis 17 Jahren. Seit 2014 gilt die Empfehlung für das Alter von neun bis 14 Jahren, seit 2018 ausdrücklich auch für Jungen. Je nach Alter sind zwei bis drei Impfdosen notwendig und die gesetzlichen Krankenkassen tragen in der Regel die Kosten für die Maßnahme. Mittlerweile werden auch weiterentwickelte Impfstoffe erprobt, die eine Zerstörung bereits HPV-infizierter Zellen und Tumorzellen bewirken.
Da beim geschützten Sex nicht alle Hautkontakte vermieden werden, bieten Kondome vor dieser Geschlechtskrankheit keinen ausreichenden Schutz. Neben dem kompletten Verzicht auf sexuelle Kontakte gilt somit die Impfung als sicherster Schutz vor den ansteckenden Viren.
Krankheiten & Beschwerden
Weiterhin können sich Tumore im Intimbereich und im Mund- und Rachen-Raum entwickeln sowie sogenannte Kopf-Hals-Tumore. Als krebsbegünstigende Faktoren werden Rauchen, die langjährige Einnahme von empfängnisverhütenden Medikamenten oder ein geschwächtes Immunsystem angesehen.
Ein weniger dramatisch verlaufender, jedoch durchaus ernstzunehmender Effekt ist die gegenseitige Ansteckung in festen Partnerschaften. Beim sogenannten Ping-Pong-Effekt kann nicht geklärt werden, wer zuerst wen angesteckt hat. Grundsätzlich scheinen sich beide Partner immer wieder gegenseitig neu anzustecken. Ärzte gehen deshalb in der Regel davon aus, dass beide Partner das Virus tragen; behandelt werden allerdings nur sichtbare Veränderungen.
Systematik und Wirtsspezifität
Die Papillomaviridae wurden lange gemeinsam mit den Polyomaviridae in einer einzigen Familie geführt, den Papovaviridae. Deren Name war aus den Anfangssilben dreier Vertreter zusammengesetzt: Papillomvirus, Polyomavirus und dem vakuolisierenden Agens der Affennieren. Als sich zeigte, dass die beiden Gruppen trotz ihres ähnlichen Aussehens weder in der Größe ihres Erbguts noch in dessen Aufbau übereinstimmen, wurde die Sammelfamilie aufgelöst. Die Papillomaviridae bilden heute eine eigene Ordnung, die nach dem deutschen Virologen Harald zur Hausen den Namen Zurhausenvirales trägt.
Innerhalb der Familie werden die Gattungen mit griechischen Buchstaben bezeichnet. Eingeteilt wird nach der Erbgutsequenz eines bestimmten Abschnitts, nämlich des Bauplans für das Hauptkapsidprotein L1. Als eigener Typ gilt ein Virus dann, wenn sich dieser Abschnitt um mehr als ein Zehntel von allen bereits bekannten unterscheidet. Deshalb tragen die humanen Vertreter Nummern statt Artnamen; die bekanntesten sind HPV 16 und HPV 18.
Papillomviren sind streng an ihren Wirt gebunden. Ein Rinderpapillomvirus befällt keinen Menschen und ein humanes Papillomvirus kein Rind – eine Übertragung vom Tier auf den Menschen spielt bei dieser Familie keine Rolle. Auch innerhalb des Wirtes sind die Typen auf bestimmte Gewebe festgelegt: Die Typen der Fußsohle finden sich nicht im Genitalbereich und umgekehrt. Diese doppelte Festlegung hat die Erforschung lange erschwert, denn Papillomviren lassen sich in gewöhnlicher Zellkultur nicht vermehren. Sie brauchen dafür Hautzellen, die sich wie in der lebenden Haut schichten und ausreifen. Bei Tieren sind Papillomviren gleichwohl seit Langem bekannt; das Kaninchenpapillomvirus, das Richard Shope 1933 beschrieb, gehörte zu den ersten Tumorviren, die bei Säugetieren nachgewiesen wurden.
Bau des Virus und Vermehrung in der Haut
Papillomviren sind klein und einfach gebaut. Das kugelige Kapsid misst etwa 55 Nanometer und besteht aus 72 Untereinheiten, den Kapsomeren, die in einer regelmäßigen, ikosaedrischen Anordnung liegen. Jedes Kapsomer wird aus fünf Molekülen des Hauptkapsidproteins L1 gebildet; ein zweites Eiweiß, L2, kleidet das Kapsid von innen aus. Eine Besonderheit von L1 ist, dass es sich auch ohne Virus-Erbgut von selbst zu leeren, virusähnlichen Partikeln zusammenlagert. Diese Partikel sehen für das Immunsystem aus wie das Virus, können aber niemanden anstecken – sie sind der Wirkstoff der heutigen Impfstoffe.
Das ringförmige Erbgut trägt außer den Bauplänen der beiden Kapsidproteine eine Reihe früher Gene, die mit dem Buchstaben E bezeichnet werden. Sie steuern die Vervielfältigung des Virus-Erbguts und den Umbau der Wirtszelle.
Die Vermehrung ist eng an das Wachstum der Haut gebunden. Das Virus erreicht durch kleinste Verletzungen die untersten, noch teilungsfähigen Zellen der Oberhaut. Dort bleibt sein Erbgut in geringer Zahl als eigenständiger Ring neben dem Erbgut der Zelle bestehen und wird bei jeder Zellteilung mit weitergegeben. Erst wenn die Tochterzellen nach oben wandern und ausreifen, werden die späten Gene abgelesen und neue Viruspartikel gebaut. Fertige Viren finden sich deshalb ausschließlich in den äußersten, ohnehin absterbenden Zellen der Hornschicht und werden mit den Hautschuppen an die Umgebung abgegeben. Für den Erreger hat dieses Vorgehen einen doppelten Vorteil: Der Ort der Virusbildung liegt weit außerhalb der Reichweite der Abwehrzellen, das Virus gelangt nie ins Blut, und eine Entzündung, die das Immunsystem alarmieren würde, entsteht nicht. Das erklärt, warum viele Infektionen jahrelang unbemerkt bleiben und warum eine durchgemachte Infektion nur einen schwachen Schutz vor einer erneuten hinterlässt.
E6, E7 und die Bremsen des Zellwachstums
Warum aus einer Infektion mit bestimmten Typen Krebs entstehen kann und mit anderen nicht, hängt an zwei dieser frühen Gene: E6 und E7. Ihre Produkte greifen in die Steuerung des Zellzyklus ein.
In jeder gesunden Zelle wachen Eiweiße darüber, dass sie sich nur dann teilt, wenn es sinnvoll ist, und dass eine Zelle mit beschädigtem Erbgut entweder repariert oder abgeschaltet wird. Zwei dieser Wächter sind das Protein p53 und das Retinoblastom-Protein, kurz Rb; man bezeichnet sie als Tumorsuppressoren, also als Unterdrücker der Geschwulstbildung. Das E7-Protein der Hochrisikotypen bindet an Rb und löst damit eine Bremse: Die Zelle tritt in die Teilung ein, obwohl kein Anlass dazu besteht. Das E6-Protein sorgt dafür, dass p53 in der Zelle abgebaut wird; damit entfällt die Kontrolle, die beschädigte Zellen sonst aus dem Verkehr zieht. Für das Virus ist beides zunächst kein Angriff, sondern eine Notwendigkeit, denn es braucht eine teilungsbereite Zelle, um sein Erbgut vervielfältigen zu lassen. Die Niedrigrisikotypen besitzen ebenfalls E6 und E7, doch binden deren Produkte die beiden Wächter weit schwächer.
Gefährlich wird es, wenn das Virus-Erbgut aus seiner Ringform heraus in das Erbgut der Wirtszelle eingebaut wird. Dabei geht regelmäßig ein weiteres frühes Gen verloren, das im ungestörten Zustand die Ablesung von E6 und E7 begrenzt. Ohne diese Begrenzung werden beide Gene dauerhaft und in großer Menge abgelesen. Die Zelle teilt sich ungebremst und sammelt dabei Fehler im Erbgut an, die niemand mehr korrigiert. Bis daraus ein Tumor entsteht, vergehen in aller Regel viele Jahre, und die meisten Infektionen enden lange vorher von selbst.
Dass Papillomviren beim Menschen Krebs auslösen, war lange umstritten. Harald zur Hausen verfolgte diesen Gedanken seit den 1970er Jahren gegen den damaligen Forschungsstand, der andere Erreger verdächtigte, und wies zu Beginn der 1980er Jahre das Erbgut der Typen 16 und 18 in Gewebe von Gebärmutterhalskrebs nach. 2008 erhielt er dafür den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin.
Nachweis der Infektion
Weil sich Papillomviren nicht anzüchten lassen, erfolgt der Nachweis über ihr Erbgut. Aus einem Abstrich oder einer Gewebeprobe wird die Virus-DNA mit der Polymerase-Kettenreaktion vervielfältigt und anschließend einem Typ zugeordnet. Für die Früherkennung genügt meist die Unterscheidung, ob überhaupt ein Hochrisikotyp vorliegt; für wissenschaftliche Fragestellungen wird genauer bestimmt, welcher.
Daneben steht die mikroskopische Beurteilung der Zellen aus dem Abstrich, die auf den griechisch-amerikanischen Arzt Georgios Papanicolaou zurückgeht und nach ihm als Pap-Abstrich bezeichnet wird. Sie zeigt nicht das Virus, sondern dessen Wirkung: Zellen mit vergrößertem, unregelmäßig geformtem Zellkern und einem hellen Hof um den Kern gelten als typische Veränderung bei einer Papillomvirus-Infektion. Beide Verfahren ergänzen einander – der Virusnachweis zeigt an, wer gefährdet ist, die Zellbeurteilung, ob bereits Veränderungen bestehen.
Eine Blutuntersuchung auf Antikörper ist zur Feststellung einer bestehenden Infektion nicht geeignet. Weil das Virus nie ins Blut gelangt, bildet ein Teil der Infizierten überhaupt keine nachweisbaren Antikörper, und ein Nachweis unterschiede ohnehin nicht zwischen einer zurückliegenden und einer bestehenden Infektion.
Widerstandsfähigkeit und Hygiene
Weil Papillomviren keine Hülle aus Fett besitzen, sind sie deutlich widerstandsfähiger als etwa Grippe- oder Erkältungsviren. Mittel, die auf der Auflösung von Fetten beruhen – dazu gehören Seife und viele alkoholische Händedesinfektionsmittel –, machen sie nicht zuverlässig unschädlich; Seife entfernt die Viren allerdings mechanisch von der Haut. Für die Desinfektion von Flächen und Instrumenten werden deshalb Mittel verlangt, die ausdrücklich als wirksam gegen unbehüllte Viren ausgewiesen sind, und medizinische Instrumente werden hitzesterilisiert.
Praktische Folgen hat das vor allem dort, wo Menschen barfuß über feuchten Boden gehen. Die Erreger der Fußsohlenwarzen halten sich in Schwimmbädern, Duschräumen und Umkleiden; aufgeweichte Haut und kleine Risse erleichtern ihnen den Eintritt. Aufgeweichte Haut und kleine Risse erleichtern den Eintritt; trockene Haut und Schuhwerk auf feuchten Böden verringern die Übertragung entsprechend. Wird eine Warze aufgekratzt, verschleppt das abgetragene Material das Virus, sodass an anderer Stelle neue Warzen entstehen können. Auch gemeinsam benutzte Handtücher, Nagelscheren oder Feilen übertragen die Erreger.
Bei der Behandlung von Warzen mit Laser oder elektrischem Strom entsteht ein Rauch, in dem sich Virus-Erbgut nachweisen lässt. Aus diesem Grund gehören eine Absaugung und ein Atemschutz für das Personal bei solchen Eingriffen zur Ausstattung der Praxis.
Quellen
- Modrow, S., Falke, D., Truyen, U., Schätzl, H.: Molekulare Virologie.
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- Doerr, H. W., Gerlich, W. H. (Hrsg.): Medizinische Virologie.
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- Plewig, G., Ruzicka, T., Kaufmann, R., Hertl, M. (Hrsg.): Braun-Falco's Dermatologie, Venerologie und Allergologie.
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- Kaufmann, M., Costa, S. D., Scharl, A. (Hrsg.): Die Gynäkologie.
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