Substantia spongiosa
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 8. März 2024Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.
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Die Substantia spongiosa ist das innere, knöcherne Netzwerk der Knochensubstanz. Es bestimmt vor allem die Tragfähigkeit der Knochen. Bei der Osteoporose wird die Spongiosa vermehrt abgebaut und der Knochen verliert an Tragfähigkeit.
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Was ist die Substantia spongiosa?
Das menschliche Knochengewebe wird in seiner makroskopischen Bauform auch als Substantia spongiosa bezeichnet. Diese schwammig aufgebaute Substanz besteht aus feinen Trabekeln. Als solche sind die makroskopischen Knochenplättchen bekannt.
Die makroskopische Bauform des Knochengewebes wird abgekürzt auch als Spongiosa bezeichnet. Bei platten Knochen ist dagegen manchmal von Diploë statt Spongiosa die Rede. Von diesen makroskopischen Knochenformen zu unterscheiden ist der sogenannte Geflechtknochen, der am Anfang der Osteogenese entsteht. Die Geflechtknochen sind aus aus Knorpel oder werden unmittelbar aus Stammzellen des Bindegewebes gebildet. Wie die Spongiosa haben Geflechtknochen feine Knochenbalken.
Die Balken der Spongiosa sind aber nicht direkt ineinander verflochten und bilden anders als die des Geflechtknochens kein strukturell organisiertes Ganzes. Neben der Substantia Spongiosa im Inneren wird der Knochen vor allem von der Substantia compacta im Außenbereich gebildet, die anders als die anpassungsfähige Spongiosa eher statisch ist und den stabilen Anteil des Knochens entspricht.
Anatomie & Aufbau
Die Balken der Spongiosa stehen miteinander in Verbindung und bilden eine gitterähnliche Struktur aus. Viele der Bälkchen liegen innerhalb der Spongiosa vor allem entlang der Belastungslinien von einzelnen Knochen. In diesem Zusammenhang ist oft von Spannungstrajektorien die Rede. Die Architektur der Spongiosa hänge stark von den Druckverhältnissen im Knochen ab. Ist ein bestimmter Abschnitt des Knochens zum Beispiel übermäßigem Druck ausgesetzt, so passt sich die Spongiosa in diesem Bereich den Druckanforderungen an.
Dasselbe gilt bei Biege- oder Torsionskräften, wie sie zum Beispiel am Femurkopf wirken. Wegen ihres Leichtbauprinzips spart die Spongiosa Knochensubstanz ein und sorgt so für das minimale Gewicht der Knochen.
Funktion & Aufgaben
Bei der Osteogenese bildet sich zuallererst der Geflechtknochen. Bei der chondralen Osteogenese bilden Osteoblasten den Geflechtknochen aus Knorpel. Diese Ossifikation ist die indirekte. Bei der direkten Ossifikation entsteht der Geflechtknochen durch die knochenbauenden Osteoblasten direkt aus den Stammzellen des Bindegewebes.
Aus diesem Grund ist bei dem Vorgang von direkter oder desmaler Osteogenese die Rede. Auf der Oberfläche jedes Geflechtknochens kommt es zu einer Verdichtung der Substanz. Außerdem lagert sich im Laufe der Osteogenese weitere Knochensubstanz von außen an. Diese Substanz entspricht der Kortikalis. Im Inneren baut sich die Knochensubstanz zur Spongiosa um. Die knochenabbauenden Osteoklasten sind an diesen Umbauarbeiten beteiligt. Sie bauen Teile der Knochenmatrix ab, während Osteoblasten zur selben Zeit Knochenmaterial neu bilden.
Aus den Arbeiten der Osteoblasten entstehen im Inneren die charakteristischen Knochenbalken der Spongiosa. Die so entstehende Gitterstruktur passt sich nach abgeschlossener Arbeit der Osteogenese lebenslänglich und dynamisch an die neu entstehenden Belastungen der einzelnen Knochen an. Damit entspricht die Funktion der Spongiosa vor allem der Knochenstabilisierung und der Knochenanpassung an veränderte Belastungen. Die Spongiosa ist damit insbesondere für die Tragfähigkeit eines Knochens mit verantwortlich.
Krankheiten
Der normale Alterungsprozess baut in der Regel nicht mehr als die Hälfte der vorhandenen Knochenmasse ab und beginnt im Alter von 30 Jahren. Wirbelbrüche treten bei den normalen Alterungsprozessen nur dann auf, wenn ein dementsprechender Unfall geschieht. Bei Patienten mit Osteoporose treten Wirbelbrüche auch ohne Einwirkung von außen auf. Anders als die Altersatrophie baut die Osteoporose alle Aneile des Knochens ab. Vor allem die spongiöse Substanz der Knochen ist von der Osteoporose betroffen. Damit reduziert sich die Tragfähigkeit der einzelnen Knochen erheblich. Lange entstehen durch eine beginnende Osteoporose keine Symptome.
Der Knochenabbau schreitet im Verlauf langsam fort und verursacht ab einem bestimmten Zeitpunkt atypische Knochenbrüche. Bevorzugt treten die Brüche an den Wirbelkörpern im unteren Rücken auf. Entweder gehen ihnen leichte Stösse voraus oder sie ereignen sich ganz ohne identifizierbare Ursache. Durch einen Wirbelbruch entstehen den Patienten Schmerzen, die oft als diffuse, vage lokalisierte Schmerzen empfunden werden. Die Wirbelbrüche deformieren die Wirbelsäule und lassen einen sogenannten Witwenbuckel entstehen. Manchmal vermindert sich auch die Körpergrösse bis um einige Zentimeter. Die Patienten sind für etwaige Brüche anfälliger als gesunde Personen im gleichen Alter und leiden daher zum Beispiel auch häufig an Oberschenkelhalsbrüchen nach einem banalen Haushaltsunfall.
Abhängig von ihrer Ursachen wird die Osteoporose in zwei Typen eingeteilt. Die primäre Osteoporose tritt ohne den Einfluss chronischer Erkrankungen ein. Neben hohem Alter werden genetische Komponenten als Ursache für das Auftreten diskutiert. Der Konsum von Alkohol, Kaffee und Zigaretten kann den Krankheitsverlauf negativ beeinflussen und beschleunigen. Auch Bewegungsmangel spielt für primäre Osteoporose eine Rolle. Dasselbe gilt für eine mangelnde Aufnahme von Calcium oder Vitamin D. Die sekundäre Osteoporose tritt im Rahmen von chronischen Erkrankungen ein oder wird durch bestimmter Medikamente ausgelöst. Hormonelle Störungen, Zuckererkrankungen und Darmerkrankungen stehen oft mit dem Ausbruch in Zusammenhang.
Quellen
- Fritsch, H., Kühnel, W.: Taschenatlas der Anatomie. Bd. 2: Innere Organe. Thieme, Stuttgart 2018
- Kirsch, J. et al.: Taschenlehrbuch Anatomie. Thieme, Stuttgart 2017
- Renz-Polster, H., Krautzig, S. (Hrsg.): Basislehrbuch Innere Medizin. Urban & Fischer, München 2012