Bohr-Effekt

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 8. März 2024

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Der Bohr-Effekt kennzeichnet die Bindungsfähigkeit von Sauerstoff an Hämoglobin in Abhängigkeit des PH-Wertes und des Kohlendioxid-Partialdruckes. Er ist maßgeblich für den Gasaustausch in den Organen und Geweben verantwortlich. Atemwegserkrankungen und falsche Atmung haben über den Bohr-Effekt Auswirkungen auf den PH-Wert des Blutes und stören den normalen Gasaustausch.

Was ist der Bohr-Effekt?

Der Bohr-Effekt gewährleistet die Sauerstoffversorgung des Körpers durch den Transport des Sauerstoffs mithilfe von Hämoglobin.

Der Bohr-Effekt ist nach seinem Entdecker Christian Bohr, dem Vater des berühmten Physikers Niels Bohr, benannt. Christian Bohr (1855-1911) erkannte die Abhängigkeit der Sauerstoff-Affinität (Fähigkeit zur Sauerstoffbindung) von Hämoglobin zum PH-Wert oder dem Kohlendioxid- beziehungsweise Sauerstoff-Partialdruck. Je höher der PH-Wert desto stärker ist die Sauerstoff-Affinität des Hämoglobins und umgekehrt.

Zusammen mit dem Effekt der kooperativen Bindung von Sauerstoff und dem Einfluss des Rapoport-Luebering-Zyklus befähigt der Bohr-Effekt das Hämoglobin zu einem idealen Sauerstofftransporter im Organismus. Durch diese Einflüsse ändern sich die sterischen Eigenschaften von Hämoglobin. Je nach den Umgebungsbedingungen stellt sich das Verhältnis zwischen dem schlecht Sauerstoff bindendem T-Hämoglobin und dem gut Sauerstoff bindendem R-Hämoglobin ein. So wird in der Lunge normalerweise Sauerstoff aufgenommen, während in den anderen Geweben meist eine Sauerstoffabgabe stattfindet.

Funktion & Aufgabe

Durch Änderung der sterischen Eigenschaften des Häms infolge des Einflusses von Protonen (Wasserstoff-Ionen) oder anderer Liganden verschiebt sich das Gleichgewicht zwischen der T-Form und der R-Form des Hämoglobins. In Sauerstoff verbrauchenden Geweben schwächt sich die Sauerstoffbindung an Hämoglobin durch Erniedrigung des PH-Wertes ab. Es wird besser abgegeben. Deshalb kommt es in stoffwechselaktiven Geweben durch Erhöhung der Wasserstoff-Ionen-Konzentration zu einer verstärkten Sauerstoffabgabe. Der Kohlendioxid-Partialdruck des Blutes steigt gleichzeitig an. Je niedriger der PH-Wert und je höher der Kohlendioxid-Partialdruck ist, desto mehr Sauerstoff wird abgegeben. Das geht so weit, bis es zur völligen Sauerstofffreiheit des Hämoglobinkomplexes kommt.

In der Lunge verringert sich der Kohlendioxid-Partialdruck durch Abatmung. Das führt zur Erhöhung des PH-Wertes und damit auch zur Erhöhung der Sauerstoff-Affinität des Hämoglobins. Deshalb erfolgt in der Lunge neben der Kohlendioxid-Abgabe gleichzeitig auch die Sauerstoffaufnahme durch das Hämoglobin.

Des Weiteren ist die kooperative Bindung von Sauerstoff von den Liganden abhängig. Das zentrale Eisenatom bindet Protonen, Kohlendioxid, Chlorid-Ionen und Sauerstoffmoleküle als Liganden. Je mehr Sauerstoffliganden vorhanden sind, desto stärker wird die Sauerstoff-Affinität an den verbliebenen Bindungsstellen. Alle anderen Liganden schwächen jedoch die Affinität des Hämoglobins zu Sauerstoff. Das bedeutet, je mehr Protonen, Kohlendioxidmoleküle oder Chlorid-Ionen an Hämoglobin gebunden sind, desto leichter wird der restliche Sauerstoff abgegeben. Ein hoher Sauerstoff-Partialdruck begünstigt jedoch die Sauerstoffbindung.

Außerdem findet in den Erythrozyten ein anderer Weg der Glykolyse als in den übrigen Zellen statt. Hierbei handelt es sich um den Rapoport-Luebering-Zyklus. Im Rahmen des Rapoport-Luebering-Zyklus wird das Intermediat 2,3-Bisphosphoglycerat (2,3-BPG) gebildet. Die Verbindung 2,3-BPG ist ein allosterischer Effektor in der Regulation der Sauerstoff-Affinität zu Hämoglobin. Sie stabilisiert das T-Hämoglobin. Dadurch wird die schnelle Sauerstoffabgabe bei der Glykolyse begünstigt.

So wird die Sauerstoffbindung an Hämoglobin durch das Absinken des PH-Wertes, die Steigerung der Konzentration von 2,3-BPG, die Steigerung des Kohlendioxid-Partialdruckes und die Erhöhung der Temperatur geschwächt. Die Sauerstoffabgabe erhöht sich dadurch. Umgekehrt fördert die Erhöhung des PH-Wertes, die Senkung der 2,3-BPG-Konzentration, die Senkung des Kohlendioxid-Partialdruckes und die Erniedrigung der Temperatur des Blutes.

Krankheiten & Beschwerden

Die Folge sind chronische Entzündungen, Schwächung des Immunsystems, chronische Atemwegserkrankungen und viele weitere chronische Erkrankungen. Nach allgemeinen medizinischen Erkenntnissen ist eine Zellhypoxie oft Auslöser von Erkrankungen wie Diabetes, Krebs, Herzkrankheiten oder chronischer Müdigkeit.

Laut dem russischen Arzt und Wissenschaftler Buteyko ist die Hyperventilation nicht nur Folge von Atemwegserkrankungen, sondern wird häufig auch durch Stress und Panikreaktionen hervorgerufen. Langfristig wird die Überatmung nach seiner Auffassung zur Gewohnheit und ist der Ausgangspunkt verschiedener Erkrankungen.

Zur Therapie werden konsequente Nasenatmung, Zwerchfellatmung, verlängerte Atempausen und Entspannungsübungen durchgeführt, um langfristig die Atmung wieder zu normalisieren. Mehrere Studien haben gezeigt, dass durch die Buteyko-Methode der Verbrauch von krampflösenden Medikamenten um 90 Prozent und von Cortison um 49 Prozent gesenkt werden kann.

Bei einer zu geringen Abatmung von Kohlendioxid im Rahmen einer Hypoventilation kommt es zu einer Übersäuerung des Körpers (Azidose). Eine Azidose liegt vor, wenn der PH-Wert des Blutes unter 7,35 liegt. Die bei einer Hypoventilation auftretende Azidose wird auch als respiratorische Azidose bezeichnet. Ursachen können Lähmungen des Atemzentrums, Narkosen oder auch Rippenbrüche sein. Typisch für die respiratorische Azidose sind Atemnot, Blaufärbung der Lippen und verstärkte Flüssigkeitsausscheidung. Durch die Azidose kann es zu Herz-Kreislauf-Störungen mit niedrigem Blutdruck, Herzrhythmusstörungen und Koma kommen.

Quellen

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