Frank-Starling-Mechanismus

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 27. Februar 2024

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Der Frank-Starling-Mechanismus ist die autonome Regulierung der herzinternen Auswurf- und Füllleistung, die kurzfristige Schwankungen in Druck und Volumen kompensiert. Die lebenswichtige Regulation spielt vor allem bei Veränderungen der Körperlage eine Rolle. Größere Veränderungen des Drucks kann der Mechanismus nicht mehr kompensieren.

Was ist der Frank-Starling-Mechanismus?

Schematische anatomische Darstellung des Herzens mit den Herzkammern.

Der autonome Regelkreis des Herzens reguliert die Auswurf- und die Füllungsleistung des lebenswichtigen Organs. Die Regulierung passt die Herzleistung an kurzfristige Druck- und Volumenveränderungen an und lässt beide Kammern des Herzens das gleiche Schlagvolumen auswerfen. Dieser Regelkreis wird Frank-Starling-Mechanismus genannt.

Namensgeber des Mechanismuses sind der deutsche Physiologe Otto Frank und der britische Physiologe Ernest Henry Starling, die den Regelkreis Anfang des 20. Jahrhunderts erstmals am isolierten Herzen und später auch am Herz-Lungen-Präparat beschrieben haben. An der Erstbeschreibung war zusätzlich der deutsche Physiologe Hermann Straub beteiligt. Aus diesem Grund wird der Regelkreis zuweilen auch als Frank-Straub-Starling-Mechanismus bezeichnet.

Der Mechanismus ist eine von mehreren lebenswichtigen Regulierungen im menschlichen Organismus. In seinen Grundzügen beschreibt der Frank-Starling-Mechanismus jenes Blutvolumen, das während Diastole und Systole das Herz passiert. Je kleiner das eingeströmte Volumen bei der Diastole, desto kleiner ist das ausgeworfene Blutvolumen bei der Systole.

Funktion & Aufgabe

Wenn die Vorlast erhöht ist, liegt im Herzen eine erhöhte Druck-Volumenarbeit vor. Dieses Prinzip entspricht dem Preload des Frank-Starling-Mechanismuses. Auf diesen Preload folgt ein Afterload. Der Blutabfluss aus dem Herzen wird als Nachlast bezeichnet. Wenn der Blutabfluss gegen erhöhten Widerstand erfolgt, steigt die Pumpleistung des Herzens zu höherem Druck an und befördert auf diese Weise bei derselben Herzfrequenz dieselbe Blutmenge wie vorher. Eine stufenweise Anpassung findet statt.

Gegen Ende der Systole verbleibt, aufgrund der erhöhten Nachlast, besonders viel Blut in den Herzkammern. Ein Rückstau tritt auf. In der Diastole bewirkt dieser Rückstau eine umso stärkere Füllung. Die Herzmuskelzellkraft ist je von der Vorlast abhängig und basiert so auf ihrer Vorspannung vor dem eigentlichen Kontraktions-Beginn. Je größer die Dehnung der Sarkomere in den Muskelzellen, desto höher ist sie.

Weil sich das Volumen im Frank-Starling-Mechanismus enddiastolisch erhöht, überlappen sich die Myosin- und Aktinfilamente optimal und verändern sich von einer Sarkomer-Länge von vorher 1,9 µm auf eine Sarkomer-Länge von rund 2,2 µm. So liegt die Maximalkraft bei optimaler Überlappung zwischen 2,2 und 2,6 µm. Eine Überschreitung dieser Werte lässt die Maximalkraft abnehmen. Die optimale Überlappung bewirkt in den Myofibrillen eine sogenannte Calciumsensitivierung, die den kontraktilen Apparat für Calcium empfänglicher macht. Der konventionelle Calciumeinstrom bei einem Aktionspotential ruft auf diese Weise eine umso stärkere Reaktion in den Myofibrillen hervor.

Das Blutvolumen der Vorlast unterliegt abhängig von der körperlichen Tätigkeit und der Körperlage bestimmten Schwankungen. Durch den Frank-Starling-Mechanismus ist die Herzfunktion und die Anpassung der einzelnen Auswurfsvolumina im rechten und linken Herzanteil gesichert. Wenn sich das Volumen zum Beispiel während eines körperpositionellen Wechsels verschiebt, ist der Mechanismus besonders relevant.

Die Kammertätigkeiten werden durch den Regelkreis automatisch an Druck- und Volumenschwankungen und die damit zusammenhängenden Änderungen von Vor- und Nachlasten angepasst. Beide Herzkammern pumpen dadurch immer dasselbe Schlagvolumen.

Krankheiten & Beschwerden

Auch bei einer erniedrigten Ventrikelelastizität ist der Frank-Starling-Mechanismus mit Problemen behaftet. Eine erniedrigte Elastizität der Ventrikel liegt zum Beispiel bei diastolischer Herzinsuffizienz vor. Je steifer das Ventrikel, desto schlechter die diastolische Füllung. So kommt es zu einem Blutrückstau in den Venen. Zur Senkung der Vorlast verabreicht der Arzt dem Patienten ACE-Hemmer oder Nitrate.

Durch Hypertonien oder Klappenstenosen kann ebenso gut die Nachlast des Herzens erhöht sein und so im Rahmen des Frank-Starling-Mechanismus Probleme hervorrufen. Die Kammermuskulatur kann durch erhöhte Nachtlast hypertrophieren und so die Wandspannung absenken. Eine solche Ventrikelhypertrophie kann Herzinsuffizienz zur Folge haben. Durch die Dehnung der Ventrikelmuskulaturfasern erhalten diese eine größere Spannung, durch die erhöhte Dehnung kann das Blut mit höherer Kraft ausgeworfen werden.

Wenn der Frank-Starling-Mechanismus ausfällt, kann das Herz alltägliche Druckschwankungen und Volumenschwankungen nicht mehr ohne weiteres durchführen. Einen leicht erhöhten Druck und eine leicht erhöhte Vorlast kann der Mechanismus bei gesunden Menschen kompensieren. Gegen größere Druckschwankungen oder Lastschwankungen ist jedoch auch der Regulationsmechanismus nicht gewappnet. Aus diesem Grund haben größere Schwankungen unter Umständen lebensbedrohliche Folgen.

Quellen

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