ACE-Hemmer

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 6. September 2026

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Bei Bluthochdruck wird in der medizinischen Behandlung und Therapie vor allem auf ACE-Hemmer gesetzt. Die Abkürzung ACE steht hierbei für Angiotensin-Converting-Enzyme, zu deutsch Angiotensin-konvertierendes Enzym. ACE-Hemmer sorgen als Arzneimittel für die Regelung des Wasser-Elektrolyt-Haushaltes und die Aufrechterhaltung und Stabilisierung des Blutdruckes.

Was sind ACE-Hemmer?

ACE-Hemmer sorgen als Arzneimittel für die Regelung des Wasser-Elektrolyt-Haushaltes und die Aufrechterhaltung und Stabilisierung des Blutdruckes.

ACE-Hemmer sind eine Klasse blutdrucksenkender Medikamente. Der Wirkmechanismus besteht in einem Eingriff in das Hormonsystem. Dabei steht die Abkürzung „ACE“ für „Angiotensin Converting Enzym“ oder auf Deutsch: Angiotensin Konvertierendes Enzym.

Das ist ein Enzym, das, wie jedes dieser Proteine, eine spezifische stoffliche Umsetzung im Organismus bewirkt. Durch die Hemmung eines Enzyms kann eine Kettenreaktion im lebenden Körper unterbrochen werden. Hiermit können physiologische Prozesse gezielt beeinflusst werden. ACE wandelt die Vorstufe (Prohormon) des Hormons Angiotensin in seine aktive Form um. Dieser aktivierte Botenstoff bewirkt eine Kontraktion der Gefäße und damit eine Blutdrucksteigerung.

Wird die Aktivierung unterbunden, führt dies zu einer Blutdrucksenkung. ACE-Hemmer blockieren das ACE, das genau diese Aktivierung bewirkt. Zur Folge hat dies eine Blutdrucksenkung über den Weg der Reduzierung des Angiotensin-Spiegels durch den ACE-Hemmer.

Das Angiotensin-konvertierende Enzym ist Teil einer größeren Regelkette, die in der Fachsprache Renin-Angiotensin-Aldosteron-System heißt. Sie beginnt in der Niere: Fällt dort der Druck oder der Salzgehalt ab, gibt das Organ den Botenstoff Renin ins Blut ab. Renin spaltet aus einem Eiweiß der Leber die Vorstufe Angiotensin I heraus, aus der das ACE anschließend das wirksame Angiotensin II macht. Dieser Botenstoff verengt nicht nur die Gefäße, er regt in der Nebennierenrinde zusätzlich die Bildung von Aldosteron an – eines Hormons, das die Niere Salz und Wasser im Körper zurückhalten lässt. Ein ACE-Hemmer setzt deshalb an zwei Stellen zugleich an: Die Gefäße bleiben weiter gestellt, und der Körper hält weniger Flüssigkeit zurück. Beides zusammen erklärt, warum die Wirkung dieser Mittel über eine bloße Gefäßerweiterung hinausreicht.

An ihren Freinamen sind ACE-Hemmer auch für den Laien leicht zu erkennen: Sie enden einheitlich auf die Silbe „-pril“, wie Captopril, Enalapril, Lisinopril oder Ramipril. Das ist keine Marotte einzelner Hersteller, sondern folgt der internationalen Systematik für Arzneistoffnamen, in der jede Wirkstoffgruppe eine eigene Namenssilbe zugewiesen bekommt. Für die eng verwandten Angiotensin-II-Rezeptorblocker lautet diese Silbe „-sartan“, weshalb sie im Alltag kurz Sartane genannt werden. Der Handelsname eines Präparats verrät die Gruppe dagegen nicht; er kann von Anbieter zu Anbieter völlig verschieden lauten, obwohl derselbe Wirkstoff darin steckt.

Geschichte & Entwicklung

Die Entdeckung und Entwicklung von ACE-Hemmern begann in den 1960er-Jahren und hat ihre Wurzeln in der Forschung über das Renin-Angiotensin-System, das den Blutdruck im Körper reguliert. Wissenschaftler fanden heraus, dass das Enzym Angiotensin-Converting-Enzyme (ACE) für die Umwandlung von Angiotensin I zu Angiotensin II verantwortlich ist – einem starken Vasokonstriktor, der die Blutgefäße verengt und den Blutdruck erhöht. Die Blockierung von ACE schien daher eine potenzielle Methode, um den Blutdruck zu senken.

Ein bedeutender Durchbruch kam, als brasilianische Forscher bemerkten, dass das Gift der brasilianischen Jararaca-Lanzenotter das ACE blockieren kann. In den 1970er-Jahren synthetisierte der Biochemiker David Cushman beim Pharmaunternehmen Squibb auf Basis dieser Erkenntnisse den ersten ACE-Hemmer, Captopril. 1981 wurde Captopril als erstes Medikament seiner Klasse zugelassen und revolutionierte die Behandlung von Bluthochdruck und Herzinsuffizienz.

In den Folgejahren wurden weitere ACE-Hemmer entwickelt, wie Enalapril und Ramipril, die besser verträglich waren und längere Wirkdauern hatten. Diese Medikamente senken nicht nur den Blutdruck, sondern verringern auch das Risiko für Herzinfarkte und Schlaganfälle. ACE-Hemmer gehören heute zu den meistverordneten Medikamenten weltweit und haben die Therapie für Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen grundlegend verbessert. Die Entdeckung führte zu einer neuen Ära in der Hypertoniebehandlung und bot vielen Patienten eine sichere und effektive Therapieoption.

Anwendung, Wirkung & Gebrauch

ACE-Hemmer erzielen durch die Senkung des Blutdruckes eine Entlastung des Herz-Kreislauf-Systems. Damit beugen diese Antihypertensiva schweren Erkrankungen der Gefäße und des Herzens vor. Anwendungsgebiet ist daher die essentielle Hypertonie, eine Form des chronischen Bluthochdruckes mit unbekannter Entstehungsursache.

Ziel der Medikation ist eine Vermeidung von Schlaganfall und Herzinfarkt. Aber auch nach solchen überstandenen Akut-Erkrankungen werden ACE-Hemmer zur Rückfall-Prophylaxe eingesetzt. Bereits im Verlauf einer akuten Herzmuskelentzündung erfolgt oft eine Medikation mit ACE-Hemmern, damit der Hohlmuskel eine wirksame Entlastung erfährt. Eine weitere Indikation ist die Herzinsuffizienz (Herzschwäche); ACE-Hemmer gehören bei einer Herzschwäche mit eingeschränkter Pumpfunktion nach heutigem Kenntnisstand in allen Schweregraden zur Basistherapie.

Die chronische Erkrankung erfordert eine Dauergabe von Antihypertensiva, meist aus der Gruppe der ACE-Hemmer. Ein weiteres Anwendungsgebiet ist die Vorbeugung von Nierenschäden bei Diabetikern. Bei dieser Patientengruppe führt ein Bluthochdruck oft zur Vernarbung in den Mikrofeinstrukturen des Exkretionsorgans.

ACE-Hemmer kombiniert der Arzt oft mit anderen Antihypertensiva. Bewährt haben sich dabei harntreibende Medikamente (Diuretika) und Mittel, die über den Calcium-Stoffwechsel der Gefäßwände wirken. Ein positiver Nebeneffekt der ACE-Hemmer ist eine Förderung der Zellregeneration in den Gefäßen. Darauf beruht wahrscheinlich die Hemmung der Arteriosklerose. Im Rahmen der koronaren Herzerkrankungen erweist sich diese Wirkung als therapeutisch sehr günstig und ist ein Argument für den Einsatz der ACE-Hemmer.

Der nierenschützende Effekt beschränkt sich nicht auf Menschen mit Diabetes. Auch bei anderen Formen der dauerhaften Nierenschwäche zählen ACE-Hemmer zu den Standardmitteln, sobald die Niere Eiweiß in den Urin abgibt (Proteinurie). Sie senken den Druck in den Nierenkörperchen, den winzigen Filtereinheiten des Organs, und bremsen dadurch das Fortschreiten des Schadens. Der Gewinn geht damit über die bloße Blutdrucksenkung hinaus; die Medizin spricht von einem nephroprotektiven, also nierenschützenden Effekt. Gerade weil die Wirkung unmittelbar an der Niere ansetzt, gehören Kontrollen der Nierenwerte und des Salzhaushalts zur ärztlichen Begleitung einer solchen Behandlung.

Bei der Herzinsuffizienz mit eingeschränkter Pumpleistung steht der ACE-Hemmer heute nicht mehr allein, sondern in einem Gerüst aus mehreren Wirkstoffgruppen, die von Beginn an miteinander kombiniert werden: neben dem ACE-Hemmer – oder ersatzweise einem Angiotensin-II-Rezeptorblocker – ein Betablocker, ein Gegenspieler des Hormons Aldosteron sowie ein ursprünglich für die Diabetesbehandlung entwickelter SGLT-2-Hemmer. Der ACE-Hemmer verringert dabei den Widerstand, gegen den das geschwächte Herz anpumpen muss, und begrenzt zugleich den bindegewebigen Umbau des Herzmuskels, der die Pumpleistung auf Dauer weiter verschlechtert.

Pflanzliche, natürliche & pharmazeutische ACE-Hemmer

ACE-Hemmer der ersten Stunde war ein Schlangengift. Zunächst wurde aus dem Gift der südamerikanischen Lanzenotter eine Substanz isoliert, an der die Enzym-Hemmung experimentell nachgewiesen wurde.

Daraufhin entwickelte man synthetische Analoga, die sich schließlich zur Medikation eigneten. Heute sind es über 10 verschiedene synthetische Substanzen, die in den marktgängigen Präparaten enthalten sind. Die meisten der Wirkstoffe sind Vorstufen des eigentlichen Medikamentes. Grund dafür ist, dass die Pharmazeutika in dieser Form effizienter resorbiert werden. Erst im Stoffwechsel kommt es zur Abspaltung des wirksamen Bestandteils.

Dieser effektive Wirkstoff ist dem ursprünglichen Schlangengift lediglich nachempfunden. Die pharmazeutische Nutzbarkeit resultiert aus der Verbindung mit unterschiedlichen Trägersubstanzen. Je nach Präparat ist es beispielsweise die Bernsteinsäure oder die Glutarsäure, die in modifizierter Form die chemische Stabilität der Wirksubstanz sicherstellt.

Da ACE-Hemmer sowieso oft mit anderen Blutdrucksenkern gemeinsam verabreicht werden, existieren auf dem Markt viele Kombinationspräparate mit ACE-Hemmern.

Risiken & Nebenwirkungen

ACE-Hemmer haben Nebenwirkungen, die überwiegend auf einen Effekt zurückgeführt werden. Das Angiotensin Konvertierende Enzym hat eine zweite Aufgabe im Stoffwechsel: Es baut das Gewebshormon Bradykinin ab. Unter dem Einfluss eines ACE-Hemmers steigt der Bradykinin-Spiegel und zeitigt in komplexen Folgereaktionen einige unerwünschte Symptome.

Oft klagen die Patienten während der ACE-Hemmer-Medikation über starken Hustenreiz und Hautausschlag. Diese „Exantheme“ können großflächige Ausmaße annehmen. Der Kalium-Spiegel kann erhöht sein, während die Natrium-Konzentration erniedrigt ist. Nierenfunktionsstörungen, die sich zum akuten Nierenversagen entwickeln können, treten selten auf. Gelegentlich zu beobachten sind Wasseransammlungen der Unterhaut (Ödeme) sowie asthmatische Zwischenfälle.

Daneben kann es zur Verminderung der Thrombozyten (Blutplättchen, Zellen mit Blutgerinnungsfunktion) kommen, parallel sind die Leukozyten (Weiße Blutkörperchen) vermindert. Die Erythrozyten (Rote Blutkörperchen) können verstärkt abgebaut werden, wodurch es zur Anämie („Blutarmut“) kommen kann. Darüber hinaus sind auch Fälle von Einschränkungen der Leberfunktion beschrieben worden. Selten kommt es zum gefürchteten anaphylaktischen Schock infolge der Medikation mit einem ACE-Hemmer.

Der trockene Reizhusten ist die bekannteste dieser Nebenwirkungen und zugleich der häufigste Grund, aus dem ein ACE-Hemmer wieder abgesetzt und durch ein anderes Mittel ersetzt wird. Er hat nichts mit einer Erkältung zu tun und spricht auf Hustenmittel nicht an. Weil die Angiotensin-II-Rezeptorblocker nicht in den Abbau des Bradykinins eingreifen, lösen sie diesen Husten in aller Regel nicht aus und treten dann an die Stelle des ACE-Hemmers.

Die plötzliche Schwellung von Lippen, Zunge, Rachen oder Kehlkopf – das sogenannte Angioödem – ist selten, aber der gefährlichste Zwischenfall unter dieser Wirkstoffgruppe, weil sie die Atemwege verlegen kann. Auch sie geht auf den erhöhten Bradykinin-Spiegel zurück. Bemerkenswert ist, dass ein solches Ereignis auch nach langer, bis dahin völlig beschwerdefreier Anwendung zum ersten Mal auftreten kann: Ein bisher unauffälliger Verlauf schließt es also nicht aus.

In der Schwangerschaft sind ACE-Hemmer ebenso wie die Angiotensin-II-Rezeptorblocker streng verboten, weil sie das ungeborene Kind schädigen; betroffen sind vor allem die Anlage der Nieren und die Ausbildung des Schädels. Für werdende Mütter mit Bluthochdruck stehen andere Wirkstoffe zur Verfügung, deren Auswahl in ärztlicher Hand liegt.

Beim Kaliumspiegel wirken mehrere Umstände zusammen: Der ACE-Hemmer selbst hebt ihn an, kaliumsparende Entwässerungsmittel und Kaliumpräparate tun dasselbe, und eine geschwächte Niere kann den Überschuss schlechter ausscheiden. Heikel ist außerdem das Zusammentreffen von ACE-Hemmer, entwässerndem Mittel und einem entzündungshemmenden Schmerzmittel wie Ibuprofen oder Diclofenac, weil diese drei die Durchblutung der Niere von verschiedenen Seiten her belasten. Die gleichzeitige Gabe eines ACE-Hemmers und eines Angiotensin-II-Rezeptorblockers gilt in der Regelversorgung nicht mehr als sinnvoll: Die unerwünschten Wirkungen an Niere und Kaliumhaushalt summieren sich, ohne dass der Nutzen im gleichen Maß zunimmt.

Anwendung & Sicherheit

ACE-Hemmer werden als Tabletten eingenommen und dienen vor allem zur Behandlung von Bluthochdruck und Herzinsuffizienz. Die genaue Dosierung richtet sich nach der individuellen Diagnose, dem Gesundheitszustand und der Reaktion des Patienten auf das Medikament. Typischerweise beginnen Ärzte mit einer niedrigen Dosis, die schrittweise angepasst wird, um optimale Blutdruckwerte zu erreichen und Nebenwirkungen zu minimieren. ACE-Hemmer sind oft Bestandteil einer Langzeittherapie und werden daher regelmäßig eingenommen. Wann und wie oft ein ACE-Hemmer einzunehmen ist und ob eine Behandlung unterbrochen wird, legt die behandelnde Ärztin oder der behandelnde Arzt fest.

Die Sicherheit von ACE-Hemmern gilt generell als hoch, es können jedoch Nebenwirkungen auftreten, wie trockener Reizhusten, Schwindel oder in seltenen Fällen Angioödeme, die sofortige medizinische Hilfe erfordern. Patienten mit Nierenerkrankungen oder bestimmten Stoffwechselstörungen wie Hyperkaliämie sollten ACE-Hemmer nur unter besonderer Vorsicht einnehmen, da das Medikament den Kaliumspiegel erhöhen kann.

Die Herstellung von ACE-Hemmern unterliegt strengen Qualitätskontrollen, um Wirksamkeit und Sicherheit zu gewährleisten. In der Pharmaindustrie gelten internationale Standards wie die Good Manufacturing Practice (GMP), die Qualität und Reinheit der Wirkstoffe sichern. Die Chargen werden regelmäßig getestet, um sicherzustellen, dass die chemische Zusammensetzung und Wirksamkeit den erforderlichen Normen entsprechen, bevor sie freigegeben werden. So ist eine hohe Qualität der ACE-Hemmer für die Patientenversorgung sichergestellt.

Alternativen

Zu ACE-Hemmern gibt es mehrere alternative Medikamentengruppen zur Behandlung von Bluthochdruck und Herzinsuffizienz, darunter Angiotensin-II-Rezeptorblocker (ARBs), Kalziumkanalblocker, Thiazid-Diuretika und Beta-Blocker. Jede dieser Alternativen bietet eigene Wirkmechanismen und ist für unterschiedliche Patientengruppen geeignet.

Angiotensin-II-Rezeptorblocker (ARBs), wie Losartan und Valsartan, sind häufige Alternativen zu ACE-Hemmern. Sie blockieren die Wirkung von Angiotensin II direkt an den Rezeptoren, was ebenfalls zur Senkung des Blutdrucks führt, jedoch meist ohne den typischen Reizhusten, den ACE-Hemmer verursachen können. Daher sind ARBs besonders geeignet für Patienten, die ACE-Hemmer nicht vertragen.

Kalziumkanalblocker wie Amlodipin und Verapamil entspannen die Blutgefäße, indem sie den Kalziumeinstrom in die Muskelzellen der Gefäßwände reduzieren. Sie sind besonders wirksam bei Bluthochdruck und oft bei Patienten mit zusätzlichen Problemen wie Angina pectoris eine gute Wahl.

Thiazid-Diuretika fördern die Ausscheidung von Natrium und Wasser über die Nieren, was das Blutvolumen reduziert und so den Blutdruck senkt. Sie werden oft in Kombination mit anderen Mitteln eingesetzt und sind besonders für ältere Patienten geeignet.

Beta-Blocker wie Metoprolol und Bisoprolol senken den Blutdruck, indem sie die Herzfrequenz und das Herzzeitvolumen reduzieren. Sie werden häufig bei Patienten mit Begleiterkrankungen wie Herzinsuffizienz oder nach einem Herzinfarkt verschrieben.

Die Wahl des Medikaments hängt vom individuellen Gesundheitsprofil des Patienten ab, wobei Verträglichkeit, Nebenerkrankungen und spezifische Risiken berücksichtigt werden. Alle Alternativen können bei Bedarf auch in Kombinationstherapien eingesetzt werden, um eine optimale Blutdruckkontrolle zu erreichen.

Eine Weiterentwicklung dieser Wirkprinzipien ist die feste Verbindung eines Angiotensin-II-Rezeptorblockers mit einem sogenannten Neprilysin-Hemmer, die unter dem Kürzel ARNI geführt wird. Sie blockiert nicht nur das blutdrucksteigernde Angiotensin II, sondern verzögert zugleich den Abbau körpereigener, gefäßerweiternder Botenstoffe. Bei der Herzschwäche mit eingeschränkter Pumpfunktion tritt sie an die Stelle des ACE-Hemmers, wenn die Beschwerden unter der üblichen Kombination fortbestehen; von vornherein gewählt wird sie nur in bestimmten Fällen. Nebeneinander gegeben werden die beiden allerdings nicht, weil sich das Risiko eines Angioödems dann erhöht.

Forschung & Zukunft

Die aktuelle Forschung zu ACE-Hemmern konzentriert sich auf die Entwicklung verbesserter Formulierungen und die Untersuchung zusätzlicher gesundheitlicher Vorteile, die über die Senkung des Blutdrucks hinausgehen. Ein Trend ist die Entwicklung von ACE-Hemmern mit längerer Wirkdauer, um die Einnahmefrequenz zu reduzieren und die Therapietreue bei Patienten zu verbessern. Neue Formulierungen werden darauf ausgelegt, eine stabilere und gleichmäßigere Wirkung über den gesamten Tag hinweg zu bieten, was insbesondere für Patienten mit stark schwankendem Blutdruck vorteilhaft sein kann.

Ein weiteres Forschungsfeld untersucht die kardioprotektiven und renoprotektiven Eigenschaften von ACE-Hemmern. Studien zeigen, dass ACE-Hemmer das Fortschreiten von Nierenerkrankungen verlangsamen und Herzinsuffizienzpatienten ein längeres Leben ermöglichen können. Diese Effekte sollen durch Kombinationstherapien verstärkt werden, bei denen ACE-Hemmer mit anderen Wirkstoffen, wie Angiotensin-II-Rezeptorblockern oder Kalziumkanalblockern, kombiniert werden, um den Blutdruck effektiver zu kontrollieren und die Organfunktion zu schützen.

Darüber hinaus wird an der personalisierten Medizin geforscht, um ACE-Hemmer spezifisch auf genetische Profile und individuelle Bedürfnisse abzustimmen. Genetische Marker könnten künftig genutzt werden, um vorherzusagen, welche Patienten am besten auf ACE-Hemmer ansprechen oder möglicherweise Nebenwirkungen entwickeln.

Ein innovativer Ansatz sind außerdem neue Verabreichungstechniken, etwa ACE-Hemmer, die als Mikroinjektionen oder durch Nanopartikel abgegeben werden, um die Bioverfügbarkeit zu verbessern und die Effekte gezielter zu steuern. Diese Trends könnten die Effektivität und Sicherheit von ACE-Hemmern in der Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen weiter steigern.

Quellen

• Erdmann, E. (Hrsg.): Klinische Kardiologie.
  ISBN: 9783662629314

• Pinger, S.: Repetitorium Kardiologie.
  ISBN: 9783769136876

• Nickenig, G. (Hrsg.): Therapie-Handbuch Kardiologie.
  ISBN: 9783437210037

• Geisslinger, G., Gudermann, T., Hinz, B., et al.: Mutschler Arzneimittelwirkungen.
  ISBN: 9783804746541

• Herold, G.: Innere Medizin 2026.
  ISBN: 9783982116655

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