Leishmania tropica

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 14. November 2021

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Leishmania tropica gehören zu einer großen Gruppe begeißelter Protozoen, die intrazellulär in Makrophagen im Hautgewebe leben und für ihre Verbreitung den Wirtswechsel zwischen Sandmücke oder Schmetterlingsmücke und Wirbeltieren benötigen. Sie sind Verursacher einer kutanen Leishmaniose, auch Orientbeule genannt, die hauptsächlich im südlichen Europa und in asiatischen Ländern verbreitet ist. Die Protozoen verstehen es, beim Eindringen in die Blutbahn die Phagozytose zu überstehen und sich intrazellulär in Makrophagen im Blut zu vermehren.

Was sind Leishmania tropica?

Leishmania tropica ist vor allem in Ländern West- und Mittelasiens verbreitet. Endemisches Vorkommen zeigt sich in einem Streifen von der Türkei bis Pakistan, in Teilen Indiens, in Griechenland und in einigen Gebieten Nordafrikas.
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Die begeißelten Protozoen Leishmania tropica bilden eine Unterart der Gattung Leishmania und werden aufgrund ihrer charakteristischen Lebensweise auch als Hämoflagellaten bezeichnet. Sie benötigen für ihre Verbreitung einen Wirtswechsel zwischen Mensch oder anderen Wirbeltieren und der Sandmücke (Phlebotomus) oder der Schmetterlingsmücke (Nematocera).

Mit dem Wirtswechsel ist jeweils ein Wechsel zwischen der begeißelten (promastigoten) und der unbegeißelten (amastigoten) Form des Erregers verbunden. In der infizierten Mücke reifen promastigote Erreger heran und bewegen sich aktiv mittels ihrer Geißeln zum Stechapparat der Mücke. Durch den Stich der Mücke in ein Blutgefäß des Menschen oder eines anderen Wirtstieres gelangen die begeißelten Erreger in das umliegende Gewebe. Sie werden vom Immunsystem als feindlich erkannt und deshalb von polymorphen neutrophilen Granulozyten (PMN) phagozytiert.

Die Leishmania tropica überleben die Phagozytose und sind intrazellulär zunächst geschützt. Ihre eigentlichen Wirtszellen, die Makrophagen, erreichen sie nach Apoptose der PMN und erneuter Phagozytose – in diesem Fall durch Makrophagen. Sie bilden sich intrazellulär innerhalb der Makrophagen in die amastigote Form um und können sich durch Teilung vermehren.

Nach erneuter Freisetzung des Erregers im Blut kann eine nicht-infizierte oder eine bereits infizierte Mücke über ihren Stechrüssel Erreger aufnehmen, die sich in der Mücke wieder zur amastigoten Form umwandeln, so dass der Kreislauf geschlossen ist.

Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften

Die Erreger befinden sich in der Mücke in unmittelbarer Nähe des Saugapparates der Mücke. Sie werden mit dem Antikoagulationssekret, das die Mücke zur Verhinderung der Blutgerinnung in die Stichwunde ausstößt, mit ausgeschwemmt und unmittelbar in das umliegende Gewebe verfrachtet. Im Gewebe werden sie zwar von der ersten Welle der Immunabwehr gegen Krankheitserreger, den polymorphen neutrophilen Granulozyten, erfasst und phagozytiert, verstehen es aber zum großen Teil, die Phagozytose zu überleben, da sie Chemokine produzieren, die bei den PMN die Freisetzung ihrer proteolytischen Substanzen verhindert.

Zusätzlich ist die begeißelte Form des Erregers in der Lage, Chemokine zu sezernieren, die bei den neutrophilen Granulozyten bestimmte Chemokine unterdrückt, die normalerweise auch andere Leukozyten wie Monozyten und NK-Zellen anlockt. Durch Ausschüttung eines Enzyms, das die mittlere Überlebensdauer der neutrophilen Granulozyten von normalerweise wenigen Stunden auf zwei bis drei Tage erhöht, können die Erreger auf das Erscheinen von Makrophagen, ihren endgültigen Wirtszellen, „warten“.

Sie unterstützen ihren Wirtsgranulozyten aktiv bei der Ausschüttung von Chemokinen, die Makrophagen anlocken. Durch Apoptose, dem programmierten und geordneten Zelltod der PMN, werden die Makrophagen zur Phagozytose der apoptotischen Zellen angeregt, ohne ihre proteolytischen Substanzen freizusetzen. Die amastigoten Leishmania tropica können so unerkannt und unbeschadet zusammen mit den Bruchstücken der Granulozyten von den Makrophagen aufgenommen werden und befinden sich jetzt intrazellulär sozusagen in Sicherheit. In den Makrophagen wandeln sich die Erreger von der promastigoten in die amastigote Form um und vermehren sich durch Zellteilung.

Krankheiten & Beschwerden

Die Leishmaniose tropica führt zu trockenen, stark verhornten Hautbeulen, die schmerzfrei sind und nicht jucken. Unbehandelt heilen die Hautbeulen normalerweise nach 6 bis 15 Monaten von selbst aus, hinterlassen aber zum Teil entstellende Narben. Nach Ausheilung der Krankheit besteht meist eine lebenslange Immunität.

In seltenen Fällen kann es nach ein bis 15 Jahren zu einer rezidivierenden (wiederkehrenden) kutanen Leishmaniose kommen. Meist zeigt sich die rezidivierende Form der Krankheit in multiplen Papeln, die sich an den unregelmäßigen Rändern langsam vergrößern und von der Mitte her langsam verhornen und abheilen. In den Papeln befinden sich nur relativ wenige Krankheitserreger. Im Gegensatz zu viszeralen Formen der Krankheit (die die Eingeweide betriffen) verläuft die kutane Leishmaniose tropica in der Regel harmloser, hinterlässt aber meist unansehnliche Narben.

Für eine Behandlung stehen wenige systemisch wirkende Antibiotika und auch ein lokal anzuwendendes Antibiotikum zur Verfügung. Weder eine Impfung noch andere direkt vorbeugende Maßnahmen zur Verhinderung einer Infektion sind nicht existent. Der beste Schutz besteht darin, sich in gefährdeten Gebieten nachts durch ein Moskitonetz zu schützen und tagsüber ein Mückenschutzmittel aufzutragen.

Quellen

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