Leishmanien

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Leishmanien sind humanpathogene Protozoen. Die Parasiten verbreiten sich über zwei Wirtsorganismen und wechseln ihren Wirt zwischen Insekt und Wirbeltier. Eine Infektion mit Leishmania führt zur Leishmaniose.

Was sind Leishmanien?

Leishmanien vermehren sich in zwei Wirten. Die erste Stelle der Vermehrung ist der Organismus der Sandmücke. Mit dem Speichel der Mücke wandern sie beim Stich in geißeltragender Form auf den gestochenen Organismus über.
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Protozoen sind Urtiere oder Urtierchen, die wegen ihrer heterotrophen Lebensweise und der Mobilität als tierisch eukaryotische Einzeller zu klassifizieren sind. Nach Grell handelt es sich bei ihnen um Eukaryoten, die als Einzelzellen vorkommen und koloniale Verbände formen können. Leishmanien oder Leishmania bilden eine Gattung von begeißelten Protozoen, die Makrophagen besiedeln und sich dort vermehren. In diesem Zusammenhang ist auch von Hämoflagellaten die Rede.

Leishmanien sind obligat intrazelluläre Parasiten, die einen Wirtswechsel zwischen Insektenarten wie Sandmücken oder Schmetterlingsmücken und Wirbeltieren wie Schafen, Hunden oder Menschen vornehmen. Benannt wurde die Parasitengattung nach dem britischen Militärarzt William Boog Leishman, der 1903 den Erreger der viszeralen Form beschrieb.

Wie andere Flagellaten verändern Organismen der Gattung Leishmanien die Form und Position ihrer Geißel mit ihrem aktuellen Wirt und ihrem Entwicklungsstadium. Grundsätzlich fallen Leishmanien durchschnittlich klein aus.

Parasiten leben und wachsen auf Kosten ihrer Wirte. Das heißt, dass Parasiten dem Wirtsorganismus mehr oder weniger starken Schaden zufügen können. Leishmanien rufen so zum Beispiel das Krankheitsbild der Leishmaniose hervor und gelten grundsätzlich als humanpathogen.

Die Parasiten kommen heute in den Tropen, Subtropen und im Mittelmeerraum auf allen bewohnten Kontinenten vor und rufen zahlreiche Tierseuchen hervor. Nicht alle Arten der Gattung befallen den Menschen. Trotzdem ging die WHO lange von weltweit etwa 1,5 Millionen Neuerkrankungen pro Jahr aus; rund ein Drittel davon wurde damals der viszeralen Leishmaniose zugerechnet. Nach neueren Schätzungen der WHO kommen jährlich etwa 700.000 bis eine Million Neuerkrankungen hinzu, von denen der weitaus größte Teil auf die kutane Form entfällt und nur einige zehntausend auf die viszerale. Rund zwölf Millionen Personen gelten als Träger der Infektion.

Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften

Innerhalb der Makrophagen vermehren sich die Parasiten mittels Teilung. Wenn sie die Wirtszelle zerstört haben, werden sie in amastigoter Form ins Gewebe freigesetzt. In dieser Form dringen die Parasiten wieder in neue Makrophagen ein. Sobald der Erreger von einer Sandmücke oder einem ähnlichen Insekt wieder aus dem Blut eines infizierten Wirbeltiers aufgenommen wird, schließt sich der Kreislauf. Im Darm des Insekts werden die Leishmanien erneut zu einem promastigoten Organismus, der sich am Darmepithel vermehrt und in dieser Form den Stechapparat der Mücke erreicht. Beim nächsten Stich eines Wirbeltiers kann eine neue Infektion erfolgen.

Ein Pathogenitätsfaktor der Leishmanien ist die Strategie des „Trojanischen Pferdes“. Sie tragen ein Signal auf ihrer Oberfläche, das dem Immunsystem Ungefährlichkeit suggeriert. Die Gedächtnisfunktion ist damit umgangen. Darüber hinaus kehren die Parasiten der Art Leishmania major die Wirkung der Abwehrreaktion zu ihrem Nutzen um. Sie nutzen die phagozytosefreudigen neutrophilen Granulozyten zu ihrem Zweck, indem sie unerkannterweise in langlebige Makrophagen eindringen und sich in deren Innerem vermehren.

Bei einer Infektion im Gewebe werden Granulozyten von Chemokinen ins betroffene Gebiet gelockt. Bei einem Insektenstich entspricht dieses Gebiet der Haut. Sie phagozytieren die eingedrungenen Organismen aufgrund ihrer Oberflächenstrukturen und lassen einen lokalen Entzündungsprozess entstehen. Aktivierte Granulozyten sezernieren daraufhin Chemokine, um weitere Granulozyten anzulocken. Die phagozytierten Leishmanien fördern im Inneren der Fresszellen die Bildung von weiteren Chemokinen. Die Erreger vermehren sich unerkannt und unbekämpft im infizierten Gewebe. Leishmania produzieren zudem selbst Chemokine, die die Bildung des interferoninduzierbaren Chemokins innerhalb der infizierten Granulozyten stoppen und so die Aktivierung der NK- oder Th1-Zellen verhindern.

Krankheiten & Beschwerden

Abwehrmechanismen gegen intrazelluläre Parasiten sind deaktiviert, sodass der Erreger überlebt. Intrazellulär in den Granulozyten haben die Erreger keinen direkten Makrophagen-Oberflächenrezeptor-Kontakt und bleiben ungesehen. Die Fresszellen des Immunsystems werden so nicht aktiviert.

Bei der viszeralen Leishmaniose sind die inneren Organe befallen. Häufigste Erreger sind Leishmania donovani und infantum. Ohne Therapie enden über 95 Prozent der Krankheitsfälle letal. Bei der Hautleishmaniose oder kutanen Leishmaniose bleiben die inneren Organe verschont. Die wichtigsten Erreger dieser Infektion sind Leishmania tropica, Leishmania major, Leishmania aethiopica, Leishmania infantum und in Amerika Leishmania braziliensis. Früher wurden die Erreger der Hautleishmaniose als „Leishmania tropica major“ und „Leishmania tropica minor“ zusammengefasst; heute gelten Leishmania major und Leishmania tropica als eigenständige Arten.

Die Haut rötet sich nach der Übertragung durch das Insekt. Es kommt zur Bildung von Knötchen, die allmählich zu Papeln werden und später ein Geschwür von bis zu fünf Zentimetern bilden. Neben feuchten Hautinfektionen treten auch trockene oder diffuse Infektionen der Haut auf. Neben diesen Formen der Leishmaniose existiert eine mukokutane Leishmaniose, die neben der Haut die Schleimhaut betrifft.

Systematik und Verwandtschaft

Die Gattung Leishmania gehört zur Familie der Trypanosomatidae und damit in die nähere Verwandtschaft der Trypanosomen, zu denen die Erreger der afrikanischen Schlafkrankheit und der amerikanischen Chagas-Krankheit zählen. Gemeinsames Kennzeichen dieser Familie ist der Kinetoplast: eine dichte Ansammlung von DNA innerhalb des einzigen, weit verzweigten Mitochondriums der Zelle. Im gefärbten Präparat erscheint er als zweiter, kleinerer Punkt neben dem Zellkern und ist damit das wichtigste Merkmal, an dem sich Leishmanien im Ausstrich von anderen Einschlüssen unterscheiden lassen. Nach diesem Organell wird die gesamte Verwandtschaftsgruppe als Kinetoplastida bezeichnet.

Innerhalb der Gattung werden zwei Untergattungen unterschieden: Leishmania im engeren Sinn und Viannia. Ihr Unterschied liegt nicht im Aussehen der Erreger, sondern in ihrem Entwicklungsweg in der Mücke. Arten der Untergattung Viannia, zu denen Leishmania braziliensis gehört, durchlaufen einen Abschnitt ihrer Vermehrung im Hinterdarm der Sandmücke, bevor sie nach vorne zum Stechapparat wandern; Arten der Untergattung Leishmania tun das nicht. Die Untergattung Viannia kommt ausschließlich in Amerika vor.

Die Abgrenzung der einzelnen Arten ist schwieriger, als die Namen vermuten lassen. Unter dem Mikroskop sehen die Arten einander gleich, eine Unterscheidung nach dem Erscheinungsbild ist nicht möglich. Zugeordnet wurden sie deshalb lange nach dem Muster ihrer Enzyme, nach dem Krankheitsbild und nach der Region, in der sie gefunden wurden. Heute geschieht die Bestimmung über den Vergleich von Erbmaterial. Dabei hat sich gezeigt, dass mehrere der klassischen Arten eher Artengruppen mit fließenden Grenzen sind. In der Praxis werden sie deshalb zu Komplexen zusammengefasst, die jeweils nach ihrem bekanntesten Vertreter benannt sind.

Bau und Entwicklungsformen

Leishmanien treten in zwei Gestalten auf, die sich äußerlich deutlich unterscheiden. Die promastigote Form, die in der Mücke heranreift, ist langgestreckt bis spindelförmig und trägt am Vorderende eine lange, frei bewegliche Geißel. Die amastigote Form, die im Wirbeltier innerhalb der Fresszellen lebt, ist rundlich bis oval; ihre Geißel ist zu einem Stummel zurückgebildet, der die Zelle nicht mehr verlässt. Beweglich ist deshalb allein die Form in der Mücke.

Beide Formen sind vollständige Zellen mit Zellkern, Zellmembran und Organellen. Unter der Membran liegt ein Gerüst aus feinen Röhrchen, das der Zelle ihre Gestalt gibt. Die Geißel entspringt einer taschenförmigen Einstülpung der Oberfläche; über diese Tasche nimmt die Zelle zugleich gelöste Stoffe auf, denn eine eigene Mundöffnung besitzt sie nicht. Ein Teil des Zuckerabbaus ist in eigene, von einer Membran umschlossene Bläschen ausgelagert – eine Besonderheit, die in dieser Ausprägung nur bei den Trypanosomatiden vorkommt.

Für das Zusammenspiel mit dem Wirt sind vor allem zwei Bestandteile der Oberfläche wichtig. Die begeißelte Form ist von einer dichten Schicht aus Zuckerketten überzogen. Sie hält den Erreger im Darm der Mücke an der Darmwand fest und schützt ihn im Wirbeltier vor Abwehreiweißen des Blutes. Daneben trägt die Oberfläche ein Enzym, das fremde Eiweiße spaltet; es macht Abwehrstoffe unwirksam und erleichtert das unbemerkte Eindringen in die Fresszelle. Beide Moleküle sind bei der amastigoten Form schwächer ausgeprägt: Der Erreger stellt seine Oberfläche mit dem Wirtswechsel um.

Überträger und Reservoirwirte

Übertragen werden Leishmanien im natürlichen Kreislauf durch Sandmücken – kleine, hell gefärbte, dicht behaarte Zweiflügler, die eine Unterfamilie innerhalb der Schmetterlingsmücken bilden. In der Alten Welt, also im Mittelmeerraum, in Afrika und in Asien, gehören die Überträger zur Gattung Phlebotomus, in Mittel- und Südamerika zur Gattung Lutzomyia. Wie bei den Stechmücken saugen nur die Weibchen Blut, das sie für die Eiablage benötigen. Sandmücken sind erheblich kleiner als Stechmücken, fliegen fast lautlos und sind vor allem in der Dämmerung und nachts unterwegs. Ihre geringe Größe hat eine praktische Folge: Sie kommen durch die Maschen gewöhnlicher Moskitonetze hindurch, weshalb in Verbreitungsgebieten besonders engmaschige oder mit Insektiziden behandelte Netze verwendet werden.

Ob der Mensch für den Fortbestand des Erregers überhaupt gebraucht wird, hängt von der Art ab. Bei einigen Arten läuft der Kreislauf zwischen Mücke und Mensch, ohne dass Tiere beteiligt sind; solche Zyklen heißen anthroponotisch. Bei anderen Arten ist der Mensch nur ein zufälliger Nebenwirt in einem Kreislauf, der zwischen Mücke und Tier verläuft – je nach Region sind das Hunde, Nagetiere oder wildlebende Säugetiere. Diese zoonotischen Zyklen lassen sich durch Maßnahmen beim Menschen allein nicht unterbrechen, was ihre Bekämpfung erschwert.

In der Mücke wandern die Erreger nach ihrer Vermehrung nach vorne und lagern sich in großer Zahl im Bereich des Stechapparates an. Dabei scheiden sie einen zähen Belag ab, der den Vorderdarm der Mücke verlegt. Die Mücke muss deshalb beim Stechen wiederholt ansetzen und würgt einen Teil des aufgenommenen Blutes samt Erregern in die Stichwunde zurück. Dieser Vorgang macht eine Übertragung wesentlich wahrscheinlicher, als es die bloße Verunreinigung des Stechrüssels täte.

Nachweis und Diagnostik

Am sichersten ist der direkte Nachweis des Erregers. Dafür wird Material aus dem Rand einer Hautveränderung oder – bei Befall der inneren Organe – aus Knochenmark, Milz oder Lymphknoten entnommen, ausgestrichen und angefärbt. Im gefärbten Präparat erscheinen die amastigoten Erreger als kleine runde Gebilde innerhalb der Fresszellen, in denen sich Zellkern und Kinetoplast als zwei getrennte, unterschiedlich große Punkte abzeichnen. Diese Doppelstruktur ist das entscheidende Erkennungsmerkmal; nach den Erstbeschreibern werden die Gebilde auch Leishman-Donovan-Körperchen genannt.

Daneben steht die Anzucht auf besonderen Nährböden zur Verfügung. Auf ihnen wandeln sich die Erreger in die begeißelte Form um und vermehren sich, sodass auch geringe Erregermengen sichtbar werden. Die Anzucht ist empfindlicher als der Ausstrich, dauert aber länger und gelingt nicht in jedem Fall. Der Nachweis von Erbmaterial mit der Polymerase-Kettenreaktion hat beide Verfahren weitgehend ergänzt: Er gelingt auch dann noch, wenn im Gewebe nur wenige Erreger vorhanden sind, und erlaubt zugleich die Bestimmung der Art – eine Angabe, die für die Einschätzung des zu erwartenden Verlaufs wichtig ist.

Der Nachweis von Antikörpern im Blut hat vor allem bei der Form Bedeutung, die die inneren Organe befällt; dafür stehen einfach anzuwendende Schnelltests zur Verfügung. Bei den Hautformen ist seine Aussagekraft gering, weil die Abwehrreaktion örtlich begrenzt bleibt. Bei Menschen mit geschwächter Abwehr – etwa bei fortgeschrittener HIV-Infektion oder unter Immunsuppression – können Antikörper trotz bestehender Infektion fehlen, sodass hier der direkte Erregernachweis den Ausschlag gibt.

Behandlung und Vorbeugung

Behandelt wird mit Arzneistoffen, die den Erreger in seinem Versteck innerhalb der Zelle erreichen. Über Jahrzehnte waren fünfwertige Antimonverbindungen das Mittel der Wahl. Sie werden in einigen Regionen weiterhin eingesetzt, sind aber schlecht verträglich, und in Teilen Südasiens haben Leishmanien eine ausgeprägte Unempfindlichkeit gegen sie entwickelt. Daneben stehen heute Amphotericin B in einer an Fetttröpfchen gebundenen Zubereitung, der einnehmbare Wirkstoff Miltefosin, der ursprünglich in der Krebsforschung entwickelt wurde, sowie ein Antibiotikum aus der Gruppe der Aminoglykoside zur Verfügung. Welches Mittel in Frage kommt, hängt von der Erregerart, von der betroffenen Körperregion und von der Abwehrlage ab; die Behandlung gehört in fachärztliche Hand.

Ein Impfstoff für den Menschen steht nicht zur Verfügung. Für Hunde sind in mehreren Ländern Impfungen zugelassen. Die Vorbeugung beim Menschen stützt sich deshalb auf den Schutz vor Stichen: Aufenthalt in geschlossenen Räumen während der Dämmerung, engmaschige oder imprägnierte Netze über der Schlafstelle, hautbedeckende Kleidung und Mückenschutzmittel. In Gebieten mit tierischem Reservoir kommen Maßnahmen an den Reservoirwirten hinzu, etwa mit Insektiziden ausgerüstete Halsbänder für Hunde.

Die Weltgesundheitsorganisation führt die Leishmaniose unter den vernachlässigten Tropenkrankheiten – Erkrankungen, die vor allem arme Bevölkerungsgruppen treffen und für die vergleichsweise wenig Forschungsmittel aufgewendet werden.

Geschichte

Die Hautform der Erkrankung ist unter Namen wie Orientbeule, Aleppobeule oder Delhibeule seit langem bekannt und wurde in den betroffenen Regionen beschrieben, lange bevor ihr Erreger gefunden war. Den Erreger der Hautform wies gegen Ende des 19. Jahrhunderts der russische Militärarzt Pjotr Borowski in Taschkent nach; seine auf Russisch veröffentlichte Arbeit blieb im westlichen Europa zunächst weitgehend unbeachtet.

Ihren Namen erhielt die Gattung im Jahr 1903. In diesem Jahr beschrieben der britische Militärarzt William Boog Leishman und der irische Arzt Charles Donovan unabhängig voneinander Erreger, die sie in Präparaten aus der Milz von Erkrankten mit der schweren, die inneren Organe befallenden Form gefunden hatten. Ronald Ross schlug daraufhin den Gattungsnamen Leishmania vor. Dass Sandmücken die Überträger sind und dass Hunde in weiten Teilen des Mittelmeerraums als Reservoir dienen, wurde erst in den folgenden Jahrzehnten gesichert.

Mehrere Artnamen erinnern an den Ort der Erstbeschreibung, was gelegentlich in die Irre führt: Sie sagen etwas über den Fundort der ersten Beschreibung aus, nicht über die heutige Verbreitung. Der Artname von Leishmania infantum verweist dagegen auf eine Beobachtung am Krankheitsbild – darauf, dass in Südeuropa vor allem Kleinkinder erkrankten.

Quellen

• Mehlhorn, H.: Die Parasiten des Menschen.
  ISBN: 9783662653142

• Lucius, R., Loos-Frank, B.: Biologie von Parasiten.
  ISBN: 9783662548615

• Löscher, T. et al. (Hrsg.): Tropenmedizin.
  ISBN: 9783437216428

• Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
  ISBN: 9783662613849

• Kayser, F. H., Böttger, E. C., Deplazes, P., et al.: Taschenlehrbuch Medizinische Mikrobiologie.
  ISBN: 9783132447936

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