Musculus sphincter pupillae
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 11. April 2024Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.
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Der Musculus sphincter pupillae zählt zu den inneren Augenmuskeln und hat die Verengung der Pupille zur Aufgabe. Diese sogenannte Miosis findet reflektorisch bei Lichteinfall statt und ist außerdem ein Teil des Naheinstellungstrias. Der Musculus sphincter pupillae kann mittels Substanzen wie Miotika künstlich zur Kontraktion stimuliert werden.
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Was ist der Musculus sphincter pupillae?
Die Augenmuskeln sind für alle Bewegungen der Augen inklusive der funktionalen Augeneinstellung verantwortlich. Neben sechs äußeren besitzt der Mensch drei innere Augenmuskeln. Die inneren Augenmuskeln tragen glatte Muskulatur und unterliegend er Steuerung durch das vegetative Nervensystem. Sämtliche Augenmuskeln des inneren Bereichs dienen der Größenänderung beider Pupille. Dieser Vorgang ist auch als Adaptation bekannt.
Neben der Adaption sind die inneren Augenmuskeln für die Regulierung der Brechkraft zuständig und kontrollieren damit die Sehschärfe. Der Musculus sphincter pupillae zählt zu den inneren Augenmuskeln. Bei dem Muskel handelt es sich um einen Ringmuskel, der die Pupillen engstellen kann. Wie alle Ringmuskeln des menschlichen Körpers trägt der Musculus sphincter pupillae einen zirkulären Faserverlauf. Ringartig liegen seine Fasern um die Pupille herum und bilden den hinteren Teil des Irisstroma.
Aufgrund seiner Funktionen wird der Muskel in der medizinischen Literatur auch Musculus constrictor pupillae genannt. Nervenfasern aus dem Ganglion ciliare innervieren den Ringmuskel parasympathisch. Als Antagonist des Musculus sphincter pupillae gilt der Musculus dilatator pupillae.
Anatomie & Aufbau
Afferenzen erhält der Kern über den Sehnerv und den Tractus opticus, die direkt in den Epithalamus projizieren und im Nucleus pretectalis auf sogenannte Interneurone mit beidseitiger Verbindung zum Edinger-Westphal-Kern umgeschaltet werden. Die Efferenzen des Kerns erreichen über das Ganglion ciliare den Pupillenverenger und den Ziliarmuskel. Die Fasern des Musculus sphincter pupillae stammen damit aus dem Nucleus accessorius n. oculomotorii, dem Kern des III. Hirnnerven. Im Ganglion ciliare erfolgt eine Verschaltung vom prä- auf das postganglionäre Neuron. Von dort aus durchqueren die Fasern in Form des Nn. ciliares breves die weiße Augenhaut und ziehen in Richtung des Augeninneren.
Funktion & Aufgaben
Der Musculus sphincter pupillae ist an der Adaption der Augen beteiligt, indem er durch Kontraktionen die Pupillen engstellt. Der Ringmuskel erhält die Befehle zur Kontraktion über Efferenzen (absteigende Bahnen) aus dem Mittelhirn in Form von bioelektrischer Erregung und setzt daraufhin die sogenannte Miosis in Gang. Ausgehend vom durchschnittlichen Sehlochdurchmesser kann diese Engstellung der Pupillen unterschiedlich starker Ausprägung unterliegen.
Nicht nur die aktive Kontraktion des Musculus sphincter pupillae, sondern auch der Ausfall oder die Einschränkung seines Antagonisten Musculus dilatator pupillae leitet eine Miosis ein. Physiologischer Weise vermitteln parasympathische Nervenfasern die Verengung der Pupillen. Lichteinfall sowie der Naheinstellungstrias aus Nahfixation, Akkommodation und Konvergenzbewegung bedingen die Adaptionsbewegung automatisch. Im Einzelnen werden bei der Miosis die aus dem Nucleus accessorius des Nervus oculomotorius stammenden Nervenfasern im Ganglion ciliare verschaltet. Über die Nervi ciliares breves erreichen sie den Musculus sphincter pupillae.
Seinen Anfang nimmt der Reflexbogen an der Netzhaut, von wo aus er über den Nervus opticus in der Area pretectalis beidseitig verschaltet ist. Die Hauptaufgabe des Musculus sphincter pupillae ist demzufolge eine Reflexbewegung, die vor allem auf Lichtreize hin initiiert wird. Bei einseitigem Lichtreiz verengen sich beide Pupillen. Hierbei ist auch von einem konsensuellen oder indirekten Lichtreflex die Rede. Die Pupillenverengung bei der akkomodatorischen Linsenkrümmungsverstärkung findet dagegen immer dann statt, wenn nahen Gegenständen fokussiert werden.
Krankheiten
Die Gabe dieser Wirkstoffe findet in der Regel in therapeutischem oder diagnostischem Rahmen statt. Zum Einsatz kommen die Therapieschritte zum Beispiel bei Glaukom oder zur differentialdiagnostischen Abklärung von pharmakodynamischen Pupillotonien. Eine ausgeprägte Miosis verbessert sogar die Sehschärfe von linsenlosen Menschen. Die Verengung des Sehlochs erhöht die Schärfentiefe und wirkt sich ähnlich einer stenopäischen Lücke aus. Miotika führen durch die Stimulation des pupillenverengenden Muskels also eine Erhöhung der Sehschärfe herbei.
Anders als die genannten Substanzen stimulieren Mydriatika wie Atropin den Musculus sphincter pupillae nicht, sondern führen eine Lähmung des Ringmuskels herbei. Durch die Gabe der Mittel kann die Miosis für einen begrenzten Zeitraum verhindert werden. Wirkstoffe wie Parasympatholytika führen wiederum einen vollständigen Akkommodationsverlust herbei, der auf eine vorübergehende Lähmung des parasympathisch innervierten Ziliarmuskelanteils zurückgeht. Nicht nur im Rahmen der Diagnostik und Therapie gewinnt die Lähmung des Musculus sphincter pupillae an klinischer Relevanz. Plötzlich eintretende Lähmungen des Muskels äußern sich meist in Pupillenstarre mit Akkomodationsunfähigkeit.
Als Ursache für diese Erscheinung kommen traumatische und entzündliche Läsionen der versorgenden Nerven ebenso in Frage wie Nervenkompressionen durch Tumore. Die Miosis ist bei einer Lähmung des Musculus sphincter pupillae kaum noch oder überhaupt nicht mehr möglich. Pathologische Pupillenverengungen treten demgegenüber bei Störungen der sympathischen Versorgung auf, so zum Beispiel im Rahmen des Horner-Syndroms oder des Argyll-Robertson-Syndroms.
Quellen
- Eggers, R.: Gelenke, Muskeln, Nerven. Urban & Fischer/ Elsevier, München 2012
- Grehn, F.: Augenheilkunde. Springer, Berlin 2012
- Renz-Polster, H., Krautzig, S. (Hrsg.): Basislehrbuch Innere Medizin. Urban & Fischer, München 2012