Vibrio cholerae
Medizinische Expertise: Dr. med. NonnenmacherQualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.
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Vibrio cholerae ist ein Bakterium aus der Gattung der Vibrionen. Der Erreger kann die Infektionskrankheit Cholera hervorrufen.
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Was ist Vibrio cholerae?
Vibrionen sind gramnegative Bakterien. Das bedeutet, dass sie sich in der Gramfärbung rot färben lassen. Im Gegensatz zu den grampositiven Bakterien besitzen gramnegative Bakterien neben der dünnen einschichtigen Hülle aus Murein zusätzlich eine äußere Zellmembran.
Vibrionen treten als gekrümmte Stäbchen in Erscheinung. Sie leben fakultativ anaerob, das heißt, dass sie sowohl mit als auch ohne Sauerstoff überleben können. Mehrere Arten der Vibrionen sind humanpathogen. Dazu gehört neben dem Bakterium Vibrio parahaemolyticus der Erreger Vibrio cholerae. Auch Vibrio vulnificus zählt zu den humanpathogenen Vertretern der Gattung.
Die Art Vibrio cholerae umfasst verschiedene Bakterienstämme. Nicht alle dieser Bakterienstämme sind humanpathogen. Cholera lösen fast ausschließlich Stämme der Serogruppen O1 und O139 aus; die übrigen werden als Non-O1/Non-O139-Vibrionen zusammengefasst und verursachen allenfalls leichtere Durchfälle. Seine Pathogenität erlangt Vibrio cholerae erst durch sogenannte Bakteriophagen, die in die Bakterien eindringen. Bakteriophagen sind verschiedene Arten von Viren, die Bakterien als Wirtszellen nutzen.
Vibrio cholerae kann sich genau wie die anderen Vertreter der Gattung Vibrio mithilfe einer einzelnen Geißel fortbewegen. Die Geißel befindet sich am Ende der Bakterienzelle.
Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften
Doch der Erreger kann nicht nur durch Trinken des Wassers übertragen werden. Auch Lebensmittel, die mit dem Wasser in Berührung gekommen sind, können das Bakterium übertragen. So ist in den Endemiegebieten frisch gewaschenes Obst nicht selten mit Choleraerregern verseucht. Pflanzliche Lebensmittel kommen häufig schon auf dem Feld mit Vibrio cholerae in Kontakt. Fäkalien, die als Dünger aufgetragen werden, sind häufig mit Vibrionen verschmutzt und fungieren als Übertragungsmedium.
Deutlich häufiger finden jedoch Infektionen über den Verzehr von Lebensmitteln aus dem Meer statt. So sind Muscheln und andere Meeresfrüchte in den Endemiegebieten häufig mit Cholerabakterien kontaminiert.
Menschen, die an Cholera erkrankt sind, scheiden den Erreger mit dem Stuhl aus. Auch im Erbrochenen oder im Saft des Dünndarms kann der Erreger nachgewiesen werden. Selbst einige Wochen nach Abklingen der Symptome finden sich im Stuhl häufig noch Erreger. Das Dauerausscheidertum ist bei Vibrio cholerae jedoch eher selten.
Krankheiten & Beschwerden
cAMP, das cyclische Adenosinmonophosphat, ist ein sogenannter Second Messenger, welcher der Signaltransduktion innerhalb der Zelle dient. Durch den Überschuss an cAMP werden bestimmte Membrankanäle innerhalb der Darmwand aktiver. Zum einen werden dadurch vermehrt Chloridkanäle in die Membran der Zellen eingebaut. Zusätzlich kommt es noch zu einem Natriumverlust. Die Verbindungen zwischen den Epithelzellen der Darmwand werden durchlässiger, sodass es zu einem Verlust von Elektrolyten und Wasser kommt. Dadurch ergeben sich starke Durchfälle, die mit Wasserverlusten von bis zu einem Liter pro Stunde einhergehen können. Mit dem Wasser gehen viele Kalium- und Hydrogencarbonat-Ionen verloren.
Das Choleratoxin verursacht zwar die typischen Symptome der Cholera, doch nur in rund 15 Prozent aller Fälle bricht nach der Infektion mit dem Erreger die Cholera aus. Die Inkubationszeit liegt bei zwei bis drei Tagen. Danach verläuft die Cholera charakteristischerweise in drei Stadien. Das erste Stadium beginnt mit Brechdurchfall. Der Stuhl ist sehr dünnflüssig und mit Schleimflocken der Darmschleimhaut durchsetzt. Dadurch bekommt der Durchfall ein reiswasserähnliches Aussehen. Nur selten geht der Durchfall mit Schmerzen oder Krämpfen im Magen- und Darmbereich einher.
Das zweite Stadium ist durch einen starken Flüssigkeitsmangel aufgrund des Flüssigkeitsverlustes durch die Durchfälle gekennzeichnet. Dieses Stadium wird auch als Exsikkose-Stadium bezeichnet. Auffällig ist die Untertemperatur der Patienten. Dazu entwickelt sich ein auffälliger Ausdruck des Gesichts mit eingefallenen Wangen und einer spitzen Nase. Hautfalten, die mit den Fingern abgehoben werden, bleiben aufgrund der Exsikkose stehen. Eventuell entwickelt sich infolge des Flüssigkeitsverlusts eine Heiserkeit. Die dabei entstehende heisere Stimme wird in der medizinischen Fachsprache Vox cholerica genannt. Die faltigen Hände sind hingegen als Waschfrauenhände bekannt.
Im dritten Stadium kommt es zu allgemeinen Körperreaktionen. Die Patienten sind benommen und verwirrt. Sie entwickeln einen Hautausschlag. Dazu können Komplikationen wie Lungenentzündungen oder Entzündungen der Ohrspeicheldrüse auftreten. Bei einer Streuung der Erreger im Blut kann sich eine Blutvergiftung (Sepsis) entwickeln, die häufig zum Koma oder zum Tod führt.
Eine erste Verdachtsdiagnose kann in der Regel schon anhand der typischen klinischen Beschwerden gestellt werden. Bei Verdacht auf Cholera legt der Arzt eine Stuhlkultur an und mikroskopiert den Stuhl. Eine definitive Diagnose ist jedoch erst im Labor mithilfe eines Antiserums möglich. Ergänzend kommen heute molekularbiologische Nachweisverfahren wie die Polymerase-Kettenreaktion sowie immunologische Schnelltests zum Einsatz, die den Erreger bereits vor dem Ergebnis der Kultur anzeigen.
Nur bei schweren Verläufen der Cholera erfolgt eine Antibiotikatherapie. Die wichtigste Therapiemaßnahme ist die Zufuhr von Zucker, Salzen und Flüssigkeit. Bei schwerer Austrocknung verabreicht der Arzt die Substanzen intravenös. Die Weltgesundheitsorganisation empfiehlt in allen leichteren Fällen die orale Verabreichung von Salz- und Zuckerlösung in Wasser. Der Zuckeranteil ist dabei entscheidend, weil der Darm Natrium nur gemeinsam mit Glukose aufnimmt; die orale Flüssigkeitszufuhr wirkt deshalb auch bei entzündeter Darmschleimhaut. Mit der Flüssigkeitszufuhr und dem Einsatz von Antibiotika konnte die Sterblichkeitsrate der Cholera deutlich gesenkt werden.
Der Erreger in der Umwelt
Vibrio cholerae ist nicht auf den Menschen angewiesen, um zu überdauern. Er gehört zur natürlichen Lebensgemeinschaft von Flussmündungen, Lagunen und Küstengewässern, in denen Süß- und Salzwasser aufeinandertreffen. Dort heftet er sich bevorzugt an Kleinkrebse und andere Planktonorganismen, deren chitinhaltige Panzer er als Nährstoffquelle nutzen kann. Diese Bindung an das Plankton erklärt, warum die Keimzahlen im Wasser jahreszeitlich schwanken: Sie steigen, wenn sich das Wasser erwärmt und das Plankton sich stark vermehrt.
In ungünstigen Zeiten geht der Erreger in einen Ruhezustand über, in dem er zwar lebt, sich mit den üblichen Laborverfahren aber nicht mehr anzüchten lässt. Aus diesem Zustand kann er wieder erwachen. Deshalb verschwindet die Cholera aus einem Gebiet, in dem sie heimisch geworden ist, auch dann nicht dauerhaft, wenn über längere Zeit keine Erkrankungen auftreten.
Geschichte und Pandemien
Die Cholera ist im Mündungsgebiet des Ganges seit Langem heimisch. Von dort aus hat sie sich seit dem frühen 19. Jahrhundert mehrfach über weite Teile der Welt ausgebreitet; gezählt werden bislang sieben solcher Pandemien. Die Handels- und Verkehrswege der Kolonialzeit und die überfüllten, sanitär schlecht versorgten Städte der beginnenden Industrialisierung boten dem Erreger dabei ideale Bedingungen. Auch Mitteleuropa wurde im 19. Jahrhundert mehrfach von schweren Ausbrüchen getroffen.
Für die Medizingeschichte ist das Jahr 1854 in doppelter Hinsicht bedeutsam. In London untersuchte der Arzt John Snow einen Ausbruch im Stadtteil Soho und trug die Wohnorte der Erkrankten in einen Stadtplan ein. Dabei zeigte sich, dass sich die Fälle um eine öffentliche Wasserpumpe in der Broad Street häuften. Snow setzte durch, dass der Schwengel der Pumpe entfernt wurde. Er schloss daraus, dass die Krankheit über das Wasser übertragen wird – zu einer Zeit, als die vorherrschende Lehre die Ursache noch in schlechten Ausdünstungen der Luft vermutete und als der Erreger selbst noch unbekannt war. Snows Vorgehen gilt heute als Geburtsstunde der Epidemiologie, jener Wissenschaft, die Krankheitshäufungen in der Bevölkerung untersucht. Im selben Jahr beschrieb der italienische Anatom Filippo Pacini die gekrümmten Stäbchen im Darminhalt Verstorbener; auch seine Arbeit blieb zunächst folgenlos.
Erst 1883 und 1884 gelang Robert Koch auf Forschungsreisen nach Ägypten und Indien die Anzucht des Erregers in Reinkultur und der Nachweis, dass er sich regelmäßig im Darm der Erkrankten findet. Wegen seiner gebogenen Gestalt nannte Koch ihn "Kommabazillus".
Die derzeit laufende siebte Pandemie begann 1961 und wird von einem Biotyp getragen, der nach der Quarantänestation El Tor auf der Sinai-Halbinsel benannt ist, wo er erstmals gefunden wurde. Er hat den älteren, sogenannten klassischen Biotyp weitgehend verdrängt. El-Tor-Stämme verursachen häufiger milde oder symptomlose Verläufe, was ihre unbemerkte Weiterverbreitung erleichtert. 1992 trat in Indien und Bangladesch mit der Serogruppe O139 erstmals ein Erreger auf, der ebenfalls Cholera auslöste, aber ein anderes O-Antigen trägt. Er erkrankte auch Menschen, die eine O1-Infektion bereits durchgemacht hatten und gegen diese geschützt waren.
Bau, Genom und Serogruppen
Vibrio cholerae besitzt eine einzelne Geißel an einem Zellpol, die von einer Fortsetzung der äußeren Membran umhüllt ist. Sie verleiht dem Bakterium eine außerordentlich lebhafte Beweglichkeit, die im Mikroskop dem Bild eines Mückenschwarms ähnelt. Gesteuert wird sie über die Chemotaxis: Der Keim nimmt Stoffe seiner Umgebung wahr und schwimmt gezielt auf die Schleimschicht des Dünndarms zu.
Eine Besonderheit ist die Aufteilung des Erbguts auf zwei Chromosomen, während die meisten Bakterien nur ein einziges besitzen. Das größere trägt vor allem die Gene für die grundlegenden Lebensvorgänge, das kleinere unter anderem Gene, die für das Überleben in wechselnden Umweltbedingungen von Bedeutung sind. Diese ungewöhnliche Erbgutorganisation hat Vibrio cholerae zu einem viel untersuchten Studienobjekt der Bakteriengenetik gemacht.
Die Einteilung in Serogruppen richtet sich nach dem Zuckeranteil des Lipopolysaccharids der äußeren Membran, dem O-Antigen. Es entscheidet darüber, welche Antikörper der Körper nach einer überstandenen Infektion bildet – und damit auch darüber, wogegen dieser Schutz anschließend wirkt. Anders als die Stämme der Serogruppe O1 umgeben sich O139-Stämme zusätzlich mit einer Kapsel aus Zuckerketten, die sie gegenüber der Abwehr des Körpers widerstandsfähiger macht.
Wie der Erreger den Darm besiedelt
Der Weg vom verschluckten Bakterium bis zur Erkrankung ist verlustreich. Die wichtigste Barriere ist die Magensäure, gegen die Vibrio cholerae empfindlich ist. Deshalb muss eine vergleichsweise große Zahl von Keimen aufgenommen werden, damit überhaupt genug Bakterien den Dünndarm erreichen. Bei Menschen mit verminderter Magensäureproduktion oder nach Operationen am Magen kann bereits eine kleinere Menge ausreichen. Werden die Bakterien mit einer Mahlzeit aufgenommen, die die Magensäure abpuffert, sinkt die nötige Menge ebenfalls.
Im Dünndarm durchdringen die Bakterien mithilfe ihrer Geißel und schleimlösender Enzyme die Schleimschicht und heften sich an die Darmwand. Dafür bilden sie feine, fadenförmige Fortsätze, den sogenannten toxin-koregulierten Pilus. Er hat eine doppelte Bedeutung: Er dient der Anheftung, und er ist zugleich die Andockstelle für jenen Bakteriophagen, dessen Erbgut die Bauanleitung für das Choleratoxin mitbringt. Ein Stamm, der diesen Pilus nicht bildet, kann folglich weder den Phagen aufnehmen noch sich festsetzen. Die Ausstattung mit Anheftungsapparat und Giftbildung ist also gekoppelt, und beides wird gemeinsam angeschaltet, sobald das Bakterium die Bedingungen im Darm wahrnimmt.
Das Choleratoxin selbst ist aus zwei Arten von Bausteinen zusammengesetzt. Ein Kranz gleichartiger Untereinheiten bindet an einen bestimmten Zuckerfettstoff auf der Oberfläche der Darmzellen und verankert das Gift dort. Über diesen Anker gelangt die eigentlich wirksame Untereinheit in das Zellinnere, wo sie die weiter oben beschriebene Kette in Gang setzt.
Bemerkenswert ist, was dabei nicht geschieht: Die Bakterien dringen nicht in die Darmwand ein und zerstören sie auch nicht. Die Schleimhaut bleibt im Wesentlichen unversehrt. Deshalb ist der Stuhl bei der Cholera typischerweise nicht blutig und hohes Fieber gehört nicht zum Bild – ein Unterschied zu Durchfallerkrankungen, bei denen die Erreger das Gewebe angreifen. Der gesamte Schaden entsteht durch die Störung des Wasser- und Salzhaushalts.
Nachweis im Labor
Vibrio cholerae wächst auf den Nährböden, die bei Durchfallerkrankungen routinemäßig eingesetzt werden, nur schlecht. Das Labor benötigt deshalb den Hinweis, dass eine Cholera in Betracht kommt. Die Probe wird zunächst in einer alkalischen Nährlösung angereichert, in der die säureempfindlichen Begleitkeime zurückbleiben, Vibrionen sich dagegen rasch vermehren. Anschließend erfolgt die Anzucht auf einem Selektivnährboden mit Gallensalzen und dem Zucker Saccharose, auf dem Vibrio cholerae gelbe Kolonien bildet, weil er den Zucker vergärt und seine Umgebung dabei ansäuert.
Ob es sich um einen der Cholera auslösenden Stämme handelt, entscheidet die Verklumpungsprobe mit Antiseren gegen die O-Antigene O1 und O139. Ein klassisches Verfahren nutzt die auffällige Beweglichkeit: Im Dunkelfeldmikroskop kommen die schwärmenden Bakterien schlagartig zum Stillstand, sobald das passende Antiserum zugegeben wird. Ergänzend wird die Ausstattung mit den Toxingenen geprüft, denn nur toxinbildende Stämme lösen das Vollbild der Erkrankung aus.
Vorbeugung und Hygiene
Weil die Übertragung über Wasser und darüber verunreinigte Lebensmittel läuft, ist die Cholera in erster Linie ein Problem der Wasserversorgung. Eine sichere Trinkwasseraufbereitung, eine geordnete Abwasserentsorgung und die Trennung beider Systeme beenden Ausbrüche zuverlässiger als jede Behandlung der Erkrankten. Wo diese Grundlagen fehlen – nach Erdbeben, Überschwemmungen, in Kriegsgebieten und in Flüchtlingslagern – treten deshalb bis heute große Ausbrüche auf.
Auf der Ebene des Einzelnen wirken Abkochen oder Aufbereiten des Trinkwassers, gründliche Händehygiene nach dem Toilettengang und vor der Zubereitung von Speisen, das Garen von Fisch und Meeresfrüchten sowie der Verzicht auf rohes, mit ungeklärtem Wasser gewaschenes Obst und Gemüse. Der Erreger selbst ist wenig widerstandsfähig: Austrocknung, Hitze, Säure und die üblichen Desinfektionsmittel töten ihn ab, ebenso die Chlorung von Trinkwasser.
Für Reisende in Ausbruchsgebiete und für Helfer stehen Schluckimpfstoffe zur Verfügung, die abgetötete Erreger enthalten. Die Weltgesundheitsorganisation setzt sie auch bei der Eindämmung von Ausbrüchen ein. Sie ersetzen die Hygienemaßnahmen nicht, sondern ergänzen sie. In Deutschland sind der Krankheitsverdacht, die Erkrankung, der Tod und der Erregernachweis namentlich meldepflichtig.
Quellen
- Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
ISBN: 9783662613849
- Kayser, F. H., Böttger, E. C., Deplazes, P., et al.: Taschenlehrbuch Medizinische Mikrobiologie.
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- Löscher, T., Burchard, G.-D., Hoerauf, A., et al. (Hrsg.): Tropenmedizin.
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- Darai, G., Handermann, M., Sonntag, H.-G., Zöller, L. (Hrsg.): Lexikon der Infektionskrankheiten des Menschen.
ISBN: 9783642171574
- Hof, H., Dörries, R. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie.
ISBN: 9783132423558

