Blut-Augen-Schranke

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 10. April 2024

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

Sie sind hier: Startseite Körperprozesse Blut-Augen-Schranke

Die Blut-Augen-Schranke besteht aus der Blut-Retina- sowie der Blut-Kammerwasser-Schranke und entspricht einer physiologischen Barriere zur Abwehr von Krankheitserregern und Aufrechterhaltung biochemisch unterschiedlicher Milieus. Störungen der Blut-Retina-Schranke rufen Flüssigkeitsansammlungen im Bereich der Netzhaut hervor, die zu einer Netzhautablösung führen können. Am häufigsten verursacht Diabetes mellitus Blut-Augen-Schrankenstörungen.

Was ist die Blut-Augen-Schranke?

Die Blut-Augen-Schranke besteht aus der Blut-Retina- sowie der Blut-Kammerwasser-Schranke und entspricht einer physiologischen Barriere, die z.B. zur Abwehr von Krankheitserregern dient.

Der menschliche Körper besitzt an unterschiedlichen Stellen verschiedene biochemische Zusammensetzungen. Physiologische Schranken oder Barrieren halten diese biochemischen Milieuunterschiede aufrecht, um ein optimales Funktionieren einzelner Körperabschnitte zu gewährleisten.

Eine der bekanntesten Barrieren zur Trennung verschiedener Milieus ist die Blut-Hirn-Schranke. Eine ähnliche Funktion wie die Blut-Hirn-Schranke erfüllt die Blut-Augen-Schrank. Dabei handelt es sich um eine physiologische Barriere innerhalb des Auges, die den uvealen Blutversorgungsbereich von der Netzhaut trennt.

Weiterhin ist die Blut-Augen-Schranke für die Trennung von Vorderkammerraum und Glaskörperraum zuständig. Diese beiden Funktionen sind als Blut-Retina-Schranke und Blut-Kammerwasser-Schranke bekannt. Die Blut-Retina-Schranke entspricht dabei der Barriere zwischen der Netzhaut und den netzhautversorgenden Gefäßen. Diese Schranke wird in eine innere sowie äußere Barriere unterteilt und besitzt selektive Durchlässigkeit (Permeabilität). In einiger Literatur wird die Blut-Retina-Schranke aufgrund von Durchlässigkeiten zum Glaskörper hin zugleich als Blut-Glaskörper-Schranke angesehen.

Funktion & Aufgabe

Die Blut-Retina-Schranke trennt wiederum die Netzhaut vom Plasma. Die Blutversorgung der Netzhaut erledigen bei allen Säugetieren zwei unterschiedliche Blutgefäßsysteme. Die retinalen Blutgefäße speisen sich von der Zentralarterie und übernehmen die Blutversorgung der inneren Netzhautschichten mitsamt ihrer Körnerschicht.

Die äußeren Netzhautschichten und deren Körnerschicht sowie sensorische Zellen ernähren sich stattdessen über Diffusion von der Aderhaut. Die Stäbchen- und Zapfen-Außenglieder dieser Netzhautschicht halten engen Kontakt zum Pigmentepithel, dessen Zellen über Tight Junctions miteinander verbunden sind. Tight junctions sind gürtelartige Säume um den gesamten Zellumfang, die in Form eines Epithelzellverbands eine Diffusionsbarriere bilden. Diese Art der Schranke wird auch parazelluläre Barriere genannt und verschließt den Interzellularraum, um das Innere zu schützen.

Die Blutversorgung der Retina (Netzhaut) erfolgt zusammenfassend über die okulären Äste der Arteria ophthalmica, über die Arteria centralis retinae und die Arteriae ciliares posteriores breves. Äste der Arteria centralis retinae verlaufen in den Strati neurofibrarum et ganglionicum und versorgen von dort aus die inneren Anteile der neuronalen Netzhaut. Die Blutversorgung der äußeren Photorezeptorenschicht und des retinalen Pigmentepithels erfolgt dagegen aus den Gefäßen der Choroidea der Arteriae ciliares posteriores breves.

Bei der Blut-Retina-Schranke unterscheidet der Anatom daher prinzipiell eine innere von einer äußeren Barriere. Die Ausdrücke innen und außen beziehen sich in dieser Unterscheidung auf die Kapillaren. Die innere Blut-Retina-Schranke entsteht durch Tight Junctions der Endothelzellen. Die äußere Blut-Reina-Schranke formt sich mit eng verbundenen Epithelzellen im retinalen Pigmentepithel.

Sowohl die Blut-Retina-Schranke des retinalen Gefäßsystems als auch die des Aderhaut-Gefäßsystems hält Krankheitserreger und Toxine aus dem Blutkreislauf vom Eindringen in die Zellzwischenräume retinaler Schichten ab. Die Schranken sind selektiv permeabel. Damit halten sie Moleküle also abhängig von spezifischen Eigenschaften, wie der Größe, vom Eindringen ab. Somit verwehren die Schranken nicht allen Molekülen den Durchtritt.

Krankheiten & Beschwerden

Makulaödeme sind Ansammlungen von extrazellulärer Flüssigkeit in der Region des Gelben Flecks. Diese Veränderung ist reversibel und äußert sich durch Unschärfe im Gesichtsfeld, so vor allem in der Zone des schärfsten Sehens.

Netzhautblutungen haben dagegen gebrochene Blutgefäße zur Ursache. Dieses Phänomen kann schwere Sehstörungen nach sich ziehen. Liegen Ödeme sowie Netzhautblutungen vor, so liegt der Verdacht auf eine ursächliche Blut-Retina-Schrankenstörung besonders nahe.

Isolierte Störungen der Blut-Augen-Schranke treten im Rahmen unterschiedlicher Netzhauterkrankungen auf. Zu einer sogenannten Integritätsstörung der inneren Blut-Retina-Schranke kann es zum Beispiel bei der diabetischen Retinopathie kommen. Dabei handelt es sich um eine mögliche Komplikation von Diabetes mellitus. Diabetiker leiden häufig an Bluthochdruck, der auf lange Sicht die Gefäße der Netzhaut pathologisch verändern kann. Die Veränderungen der retinalen Gefäße werden durch erhöhten oder schlecht eingestellten Blutzucker weiter begünstigt. Im Laufe des Prozesses lagern sich glykierte und chemisch anderweitig modifizierte Makromoleküle in die Gefäßwände ab, wo sie Mikroblutungen der Netzhaut hervorrufen können.

In Deutschland betrifft die Blut-Retina-Schrankenstörung in Folge von Diabetes rund ein Drittel aller Diabetiker. Das Risiko für diabetische Retinopathien liegt für Patienten mit Diabetes mellitus bei etwa 90 Prozent. Diabetische Retinopathien können im Verlauf Erblindung verursachen.

Schrankenstörungen der Blut-Augen-Schranke treten wiederum nicht ausschließlich im Rahmen von Diabetes auf. Im Pathomechanismus der Retinopathia centralis serosa werden äußere Blut-Retina-Schrankenstörungen diskutiert, die einem kompletten Funktionsverlust der physiologischen Barriere entsprechen. Bei der Retinopathia centralis serosa handelt es sich um eine erworbene Netzhauterkrankung mit teilweiser Netzhautablösung, wie sie in Folge von funktionellen Blut-Retina-Schrankenstörungen zu entstehen scheint. Psychischer und physischer Stress spielen für den Ausbruch der Erkrankung offenbar eine Hauptrolle. Die Pathogenese der Krankheit ergibt sich aus einer Integritätsstörung des Pigmentepithels. Diese äußere Blut-Retina-Schrankenstörung ruft eine subretinale Flüssigkeitsansammlung hervor. Die Flüssigkeitsansammlung führt zur Bildung von Ödemen, die scheinbar eine Netzhautablösung bedingen.

Quellen

Das könnte Sie auch interessieren