Melanozyten-stimulierendes Hormon

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 8. März 2024

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Melanozyten-stimulierende Hormone (MSH) stellen eine Gruppe von Peptidhormonen dar, welche unter anderem die Produktion von Melanin in den Melanozyten regulieren. Die Steuerung dieser Funktion erfolgt durch Melanocortinrezeptoren. Im Zusammenhang mit einem Morbus Addison besteht eine erhöhte Konzentration an MSH, die hier zur bronzenen Färbung der Haut führt.

Was ist ein Melanozyten-stimulierendes Hormon?

Die melanozyten-stimulierenden Hormone werden im Hypothalamus oder dem Hypophysenzwischenlappen gebildet. Dort entstehen sie durch den Zerfall des Prohormons Proopiomelanocortin (POMC).
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Die Melanozyten-stimulierenden Hormone sind Peptidhormone, die unterschiedliche Funktionen erfüllen. Unter anderem sind sie für die Bildung von Melamin verantwortlich. Zur Erfüllung ihrer Aufgaben docken sie an die sogenannten Melanocortinrezeptoren an.

Die Melanocortinrezeptoren sind G-Protein-gekoppelte Rezeptoren. Das sind membrangebundene Rezeptoren, die mithilfe von GTP bindenden Proteinen Signale in die Zelle leiten und dort zur Auslösung verschiedener Reaktionen anregen. Die melanozyten-stimulierenden Hormone, die auch als Melanotropine bezeichnet werden, bestehen aus drei verschiedenen Peptidhormonen. Das sind die Alpha- Beta- und Gamma-MSH. Alle drei MSH werden zusammen mit dem Hormon Adrenocorticotropin (ACTH) und Beta-Endorphin aus dem Prohormon Proopiomelanocortin (POMC) gebildet. Alle MSH und ACTH docken an die gleichen Melanocortinrezeptoren MC1R, MC2R, MC3R, MC4R und MC5R an und entfalten so ihre Wirkung.

Funktion, Wirkung & Aufgaben

Zur Vermittlung dieser Funktionen müssen die MSH an die Melanocortinrezeptoren ankoppeln. Die einzelnen Rezeptoren vermitteln jeweils eigene Funktionen. Der Rezeptor Melanocortinrezeptor 1 (MC1R) kontrolliert die Haarfärbung und die Hautbräunung. Der Melanocortinrezeptor 2 (MC2R) vermittelt die Wirkung von ACTH. Ein weiterer Melanocortinrezeptor, der MC3R, wird im Gehirn, der Plazenta oder dem Darmgewebe exprimiert. Er kommt nicht in den Melanozyten und der Nebennierenrinde vor. Dieser Rezeptor steuert mithilfe der MSH die Absenkung der Fieberreaktion und die Nahrungsverwertung, wobei die Körperfetteinlagerung verringert wird. Auch MC4R wird wiederum im Gehirn, der Plazenta und dem Darmgewebe exprimiert und hebt mithilfe der MSH die Körpertemperatur leicht an bei gleichzeitiger Unterdrückung der Fieberreaktion.

Zusätzlich wird die Hungerreaktion unterdrückt, der Energieverbrauch im Stoffwechsel beeinflusst und die sexuelle Lust gesteigert. Die Melanozyten-stimulierenden Hormone werden bei Bedarf freigesetzt. Sie sind fest in den Regelkreis des Hormonsystems integriert. Wenn ein hoher Bedarf an ACTH besteht, wird gleichzeitig auch eine größere Menge Alpha-MSH gebildet. ACTH steuert die Bildung der Glukokortikoidhormone. Somit reagiert es auf einen höheren Bedarf an diesen Hormonen. Gleichzeitig entstehen auch mehr MSH.

Bildung, Vorkommen, Eigenschaften & optimale Werte

Die melanozyten-stimulierenden Hormone werden im Hypothalamus oder dem Hypophysenzwischenlappen gebildet. Dort entstehen sie durch den Zerfall des Prohormons Proopiomelanocortin (POMC). Aus POMC entstehen zunächst ACTH, Gamma-MSH und Beta-Lipotropin. Dabei kann sich aus ACTH durch eine weitere Abspaltung eines Peptidrestes Alpha-MSH bilden. Beta-Lipotropin zerfällt in Gamma-Lipoprotein und Beta-Endorphin. Schließlich bildet sich aus Gamma-Lipotropin dann Beta-MSH.

Krankheiten & Störungen

Das codierende Gen für Proopiomelanocortin liegt auf Chromosom 3. Es ist ein Krankheitsbild bekannt, welches auf Mutationen dieses Gens beruht. Die betroffenen Personen leiden schon frühzeitig an starker Adipositas und Nierenrindeninsuffizienz. Außerdem besitzen sie eine rote Haarfarbe. Durch die fehlerhafte Bildung von MSH können diese ihre Funktionen nicht mehr ordnungsgemäß erfüllen. Durch die Störung des Hungerzentrums und der Regulierung des Energieverbrauchs entwickelt sich eine enorme Fettsucht. Außerdem ist auch die Bildung von Melanin gestört. Das ruft die roten Haare hervor. Da auch das Hormon ACTH fehlt, kann die Nebennierenrinde nicht mehr optimal angeregt werden.

Durch Mutationen an den einzelnen Rezeptoren können auch Teilfunktionen der MSH ausfallen, da sie nicht mehr an dem entsprechenden Rezeptor andocken können. Bei anderen hormonell bedingten Erkrankungen spielen die melanozyten-stimulierenden Hormone nur eine untergeordnete Rolle. Sie können aber zu typischen Symptomen dieser Erkrankungen beitragen. Besonders im Rahmen des Morbus Addison tritt ein Symptom auf, welches auf die verstärkte Konzentration an MSH hindeutet. Der Morbus Addison ist häufig durch eine bronzene Verfärbung der Haut gekennzeichnet. Hier bildet sich verstärkt Melanin, was in die Haut eingelagert wird. Normalerweise wird eine Braunfärbung der Haut als Zeichen der Gesundheit gesehen.

Beim Morbus Addison hat es jedoch eine ernste Grundlage. Die Addisonkrankheit ist eine schwerwiegende hormonell bedingte Erkrankung, die häufig sogar zum Tod durch Organversagen führt. Aus irgendeinem Grund ist bei dieser Erkrankung die Nebennierenrinde zerstört. Das kann durch Autoimmunprozesse, Verletzungen in diesem Bereich oder durch andere Ursachen geschehen sein. Jedenfalls können die Glukokortikoide Kortisol, Aldosteron und die Sexualhormone nur noch im geringen Ausmaß bilden. Daraus resultieren die hauptsächlichen Symptome dieser Erkrankung.

Da das Hormonsystem jedoch einem Regelmechanismus unterliegt, wird der Hypothalamus zur verstärkten Bildung von ACTH angeregt. Allerdings kann auch die erhöhte ACTH-Konzentration die Bildung der Glukokortikoide nicht mehr anregen, weil die Nebennieren zerstört sind. Neben der verstärkten Bildung von ACTH werden auch die melanozyten-stimulierenden Hormone vermehrt gebildet. Die Melanozyten werden zur verstärkten Melaninproduktion angeregt.

Quellen

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