Membranpermeabilität
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 12. März 2024Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.
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Die Membranpermeabilität kennzeichnet die Durchlässigkeit von Molekülen durch die Zellmembranen. Alle Zellen werden durch Biomembranen vom interzellulären Raum abgegrenzt und enthalten gleichzeitig Zellorganellen, die ihrerseits von Membranen umgeben sind. Die Durchlässigkeit der Membranen ist für den reibungslosen Ablauf der biochemischen Reaktionen notwendig.
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Was ist die Membranpermeabilität?
Die Membranpermeabilität wird als Durchlässigkeit der Biomembranen für Flüssigkeiten und gelöste Stoffe definiert. Zellmembranen sind jedoch nicht für alle Stoffe durchlässig. Daher werden sie auch als semipermeable Membranen (halbdurchlässige Membranen) bezeichnet.
Biomembranen bestehen aus zwei Phospholipidschichten, welche für Gase wie Sauerstoff oder Kohlendioxid sowie lipidlösliche unpolare Stoffe durchlässig sind. Diese Stoffe können die Membranen über eine normale Diffusion passieren. Polare und hydrophile Moleküle werden nicht durchgelassen. Sie können nur über passive oder aktive Transportprozesse durch die Membran befördert werden.
Membranen schützen den innerzellulären Raum und den Raum innerhalb der Zellorganellen. Sie gewährleisten die Aufrechterhaltung spezieller chemischer und physikalischer Bedingungen für wichtige biochemische Reaktionen ohne Störung von außen.
Die Permeabilität der Membranen sorgt für den selektiven Transport von lebensnotwendigen Stoffen aus dem Extrazellulärraum in die Zelle und für die Ausschleusung von Stoffwechselprodukten aus der Zelle. Das Gleiche gilt für die einzelnen Zellorganellen.
Funktion & Aufgabe
Die Membranen sind jedoch nur für lipophile Moleküle und kleine Gasmoleküle wie Sauerstoff oder Kohlendioxid durchlässig. Polare hydrophile oder auch große Moleküle können nur über Transportprozesse durch die Membran geschleust werden. Dafür gibt es passive und aktive Möglichkeiten des Membrantransportes.
Der passive Transport funktioniert ohne Zuführung von Energie in Richtung eines Potenzial- oder Konzentrationsgefälles. Kleinere lipophile Moleküle oder Gasmoleküle unterliegen dabei einer normalen Diffusion. Bei größeren Molekülen ist die normale Diffusion nicht mehr möglich. Hier können bestimmte Transportproteine oder Kanalproteine den Transport erleichtern. Die Transportproteine durchspannen die Membran tunnelartig. Durch diesen Tunnel können kleinere polare Moleküle über die Wirkung polarer Aminosäuren durchgeleitet werden. Das ermöglicht auch den Transport kleiner geladener Ionen durch den Tunnel.
Eine weitere passive Transportmöglichkeit ergibt sich durch die Wirkung von Carrierproteinen, die auf bestimmte Moleküle spezialisiert sind. So verändern diese beim Andocken des Moleküls ihre Konformation und befördern es damit durch die Membran.
Beim aktiven Membrantransport ist die Zufuhr von Energie notwendig. Das entsprechende Molekül wird gegen ein Konzentrationsgefälle oder elektrisches Gefälle transportiert. Energie liefernde Prozesse ergeben sich aus der Hydrolyse von ATP, dem Aufbau eines Ladungsgradienten in Form eines elektrischen Feldes oder die Erhöhung der Entropie durch Aufbau eines Konzentrationsgefälles.
Für Stoffe, welche die Membran überhaupt nicht durchdringen können, steht die Endozytose oder Exozytose zur Verfügung. Bei der Endozytose wird durch die Einstülpung der Biomembran ein Flüssigkeitstropfen einverleibt und in die Zelle transportiert. Dabei entsteht ein sogenanntes Endosom, welches wichtige Stoffe ins Zytoplasma befördert. Während der Exozytose werden Abfallprodukte im Zytoplasma von membranumhüllten Transportvesikeln nach außen befördert.
Krankheiten & Beschwerden
Allerdings rufen auch viele erblich bedingte Ursachen Störungen der Membranpermeabilität hervor. Am Aufbau der Membran sind verschiedene Proteine beteiligt, die für die korrekte Funktion der Doppellipidschicht verantwortlich sind. Genetische Veränderungen bestimmter Proteine sind dabei unter anderem für Änderungen der Membranpermeabilität verantwortlich.
Ein Beispiel ist die Erkrankung Myotonia congenita Thomsen. Bei dieser Erkrankung handelt es sich um eine genetisch bedingte Störung der Muskelfunktion. Dabei ist ein Gen mutiert, welches die Chloridkanäle von Muskelfasermembranen codiert. Die Permeabilität der Chloridionen ist herabgesetzt. Dadurch kommt es zu einer leichteren Muskelfaserdepolarisation als bei gesunden Personen. Die Neigung zu einer Muskelkontraktion ist erhöht, was als Steifheit empfunden wird. So kann beispielsweise eine geschlossene Faust nur mit einer gewissen Verzögerung geöffnet werden. Auch die Augen lassen sich nach dem Schließen erst nach 30 Sekunden öffnen, was als Lid-lag bezeichnet wird.
Des Weiteren gibt es Autoimmunerkrankungen, die sich speziell gegen Biomembranen richten. In diesem Zusammenhang ist das sogenannte Antiphospholipid-Syndrom (APS) bekannt. Bei dieser Erkrankung richtet sich das körpereigene Immunsystem gegen Proteine, die an die Phospholipide der Membran gebunden sind. In der Folge kommt es zu einer verstärkten Gerinnbarkeit des Blutes. Die Wahrscheinlichkeit für Herzinfarkte, Schlaganfälle und Lungenembolien ist erhöht.
Störungen der Membranpermeabilität sind auch bei den sogenannten Mitochondriopathien zu finden. In den Mitochondrien wird die Energie aus der Verbrennung von Kohlenhydraten, Fetten und Proteinen gewonnen. Die Mitochondrien sind Zellorganellen, die ebenfalls von einer Membran umgeben sind. Innerhalb dieser Energiekraftwerke entstehen in hohem Maße freie Radikale. Wenn diese nicht eingefangen werden, kommt es zur Schädigung der Membranen. Dadurch wird die Funktion der Mitochondrien stark eingeschränkt. Die Ursachen für die verminderte Wirkung der Radikalenfänger sind jedoch vielfältig.
Quellen
- Alberts, B., u. a.: Molekularbiologie der Zelle. 4. Auflage. Wiley-VCH., Weinheim 2003
- Clark, D.P.: Molecular Biology: Das Original mit Übersetzungshilfen. Spektrum Akademischer Verlag., Heidelberg 2006
- Schartl, M., Biochemie und Molekularbiologie des Menschen. 1. Auflage, Urban & Fischer Verlag, München 2009