Skotopisches Sehen

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 13. November 2021

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Es ist ein Alltagsphänomen, dass sich beim Betreten eines dunklen Raumes das zunächst schlechte Sehvermögen verbessert, da die Augen sich den Lichtverhältnissen anpassen. Dies wird als Dunkeladaption bezeichnet und ist unerlässlich für das Skotopische Sehen bei Nacht.

Was ist das skotopische Sehen?

Skotopisches Sehen bezeichnet das Sehen bei Dunkelheit.

Skotopisches Sehen bezeichnet das Sehen bei Dunkelheit. Im Gegensatz zum photopischen Sehen wird es durch die Stäbchen-Sinneszellen der Netzhaut realisiert, weil diese aufgrund ihrer erhöhten Lichtempfindlichkeit für das Hell-Dunkel-Sehen besonders gut geeignet sind.

Sind die Stäbchen aufgrund vererbter oder erworbener Veränderungen geschädigt, kann es zu einer starken Verminderung des Sehvermögens bei Dunkelheit, der sog. Nachtblindheit, kommen.

Funktion & Aufgabe

Dass die Stäbchen-Sinneszellen des Auges nicht zwischen verschiedenen Farben unterscheiden können, ist auch der Grund für unsere eingeschränkte Farbwahrnehmung im Dunkeln. Stäbchen und Zapfen sind allerdings nicht gleichmäßig über die Retina verteilt. Die höchste Dichte an Sinneszellen und damit schärfste Bild-Auflösung wird am sog. Gelben Fleck, der Fovea centralis, erzielt. Dort befinden sich allerdings nur Zapfen, die beim Nachtsehen kaum Nutzen haben. Skotopisches Sehen wir daher optimal, wenn das Auge so ausgerichtet wird, dass das Bild auf der Netzhaut nicht auf dem gelben Fleck, sondern daneben (parafoveal) entsteht.

Prinzipiell wandeln beide Sinneszelltypen das Licht nach demselben Mechanismus in ein Signal ans Gehirn um. Die Energie des auftreffenden Lichts führt zu einer strukturellen Änderung in einem Protein, dem Rhodopsin. Dies löst eine Signalkaskade in der Zelle aus, als deren Ergebnis weniger Glutamat ausgeschüttet wird. Nachgeschaltete Nervenzellen registrieren dies und leiten ein elektrisches Signal ans Gehirn weiter.

Beim Übergang zum Sehen bei Dunkelheit, zum Beispiel beim Betreten eines dunklen Raumes, findet eine Dunkeladaption statt, die aus vier Effekten besteht. Ein schneller Aspekt ist der Pupillenreflex. Bei geringer Lichteinstrahlung wird die Pupille weit gestellt, sodass möglichst viel Licht durch die Öffnung der Iris auf die Netzhaut fallen kann. Außerdem wird die Lichtempfindlichkeit der Fotorezeptoren erhöht. Ihre Reizschwelle sinkt unter anderem durch eine erhöhte Konzentration an Rhodopsin, die nur bei Dunkelheit möglich ist.

Zum anderen wird in der Dunkelheit vom Zapfen- auf Stäbchen-Sehen umgestellt, da die Stäbchen per se bereits eine höhere Lichtempfindlichkeit aufweisen als die Zapfen. Dieser Übergang bedarf einer gewissen Zeit und wird auch als Kohlrausch-Knick bezeichnet.

Schließlich nimmt bei zunehmender Dunkelheit die laterale Hemmung in der Netzhaut ab und damit die Größe der rezeptiven Felder zu. Das Resultat ist eine stärkere Konvergenz der Signale auf die nachgeschalteten Ganglienzellen, die für die Weiterleitung ans Gehirn verantwortlich sind und so stärker erregt werden. Diese verstärkte Konvergenz erfolgt jedoch zulasten des Auflösungsvermögens, also der Sehschärfe.

Krankheiten & Beschwerden

Eine angeborene Nachtblindheit kann beispielsweise durch erbliche Mutationen in für den Sehvorgang wichtigen Proteinen ausgelöste werden, wie dem S-Arrestin beim Oguchi-Syndrom. Ebenfalls genetisch bedingt ist die Retinitis pigmentosa, eine Gruppe erblich bedingter Netzhauterkrankungen, für die zur Zeit ursächliche Mutationen in über 50 verschiedenen Genen bekannt sind. Der Beginn dieser Erkrankung, die meist in der Kindheit, im jugendlichen Alter oder bei jungen Erwachsenen erstmals auffällig wird, wird häufig durch eine Nachtblindheit angezeigt. Zusätzlich zum eingeschränkten skotopischen Sehen treten im Laufe der Retinits pigmentosa oft ein Gesichtsfeldverlust, erhöhte Blendempfindlichkeit sowie ein zunehmender Verlust des Farbensehens auf.

Auch bei einem Katarakt (Grauer Star) treten Symptome auf, die von den Patienten als Nachtblindheit beschrieben werden. Ursache ist hier allerdings nicht eine Fehlfunktion der Stäbchen in der Retina, sondern eine Linsentrübung.

Ähnlich dazu kann es im Zuge einer Erkrankung an Diabetes mellitus zu Einschränkungen des skotopischen Sehens kommen, was als diabetische Retinopathie bezeichnet wird. Bei einer Leber-Amaurose weisen die Patienten neben Nachtblindheit häufig eine erhöhte Blendempfindlichkeit, einen Nystagmus (unwillkürliches Augenzittern) und ein generell verringertes Sehvermögen auf.

Von diesen Formen der Nachtblindheit abzugrenzen ist diejenige, die durch einen Mangel an Vitamin A verursacht wird. Vitamin A ist für die körpereigene Herstellung des Sehfarbstoffs Rhodopsin nötig. Eine Besserung dieser Form der Nachtblindheit kann daher durch Gabe von Vitamin A erzielt werden. In den westlichen Industrienationen ist eine mangelbedingte Nachtblindheit jedoch sehr selten, da der Bedarf an Vitamin A durch eine ausgewogene Ernährung leicht zu decken ist.

Bei bestimmten Risikofaktoren für einen Vitamin-A-Mangel wie bspw. verschiedene Darmerkrankungen, Entzündungen der Bauchspeicheldrüse, Essstörungen oder einer Schwangerschaft sollte allerdings besonders auf eine ausreichende Versorgung mit Vitamin A geachtet werden. In Entwicklungsländern ist Vitamin-A-Mangel aufgrund einer Mangelernährung nach wie vor ein Grund für dramatische Erblindungsraten bei Kindern.

Quellen

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