Acinetobacter baumannii
Medizinische Expertise: Dr. med. NonnenmacherQualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.
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Als Acinetobacter baumannii wird ein humanpathogener gefährlicher Krankenhauskeim bezeichnet. Das Bakterium befällt vorwiegend Menschen, bei denen eine Abwehrschwäche besteht.
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Was ist Acinetobacter baumannii?
Bei Acinetobacter baumannii handelt es sich um ein gramnegatives Kurzstäbchen-Bakterium aus der Gattung der Acinetobacter. Es zählt zu den Gamma-Proteobakterien und entstammt der Familie der Moraxellaceae. Außerdem bildet es eine neue Generation von Krankenhauskeimen.
Das Acinetobacter-baumannii-Bakterium gilt als besonders besorgniserregend, da es resistent gegen Antibiotika ist. So erweist es sich als unempfindlich gegen vier unterschiedliche Antibiotikagruppen wie Cephalosporine, die der dritten und vierten Generation entstammen, Carbapeneme, Fluorchinolone und Acylureidopenicilline. Dadurch weisen gebräuchliche Therapien mit antibiotischen Wirkstoffen wie Ciprofloxacin, Ceftazidim, Meropenem, Imipenem, Tazobactam, Cefotaxim oder Piperacillin keine Wirkung mehr auf. Diese Vierfachresistenz (4MRGN) betrifft allerdings nicht alle Stämme. Es kommen auch Stämme von Acinetobacter baumannii vor, die auf die genannten Antibiotika noch ansprechen.
Nicht selten schleppen Menschen, die sich zuvor im Ausland einer Krankenhausbehandlung unterziehen mussten, die resistenten Keime in deutsche Krankenhäuser ein. Wie gefährlich Acinetobacter baumannii ist, zeigte sich Anfang 2015 im Universitätsklinikum Kiel. Dort infizierten sich insgesamt 31 Patienten mit dem Erreger, von denen zwölf verstarben.
Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften
Das Bakterium Acinetobacter baumannii zählt zu den Umweltkeimen. So kommt der Erreger einerseits in Wasser und Erdboden und andererseits auf der menschlichen Haut oder im Darm vor. Es wird angenommen, dass bei rund 25 Prozent aller Menschen Bakterien der Gattung Acinetobacter einen Teil ihrer natürlichen Bakterienflora bilden. Weiterhin findet der Keim sich auf Pflanzen sowie in Insekten und Parasiten. Darüber hinaus wird Acinetobacter baumannii zu den opportunistischen Keimen gezählt. So findet seine Ausbreitung stets unter besten Bedingungen statt. Das heißt, dass sich das Bakterium am liebsten bei Erkrankten oder Verletzten ansiedelt, bei denen bereits eine Abwehrschwäche besteht. Nicht selten liegen die betroffenen Personen bereits auf der Intensivstation. Des Weiteren ist eine Ansteckung von Mensch zu Mensch denkbar.
Die Bezeichnung Acinetobacter ist darauf zurückzuführen, dass das Bakterium nicht mit Flagellen ausgestattet ist. Daher gelten die Keime als unbeweglich. Allerdings verfügen die Bakterien durchaus über die Fähigkeit, sich auf feuchten Oberflächen rasch zu bewegen. Weiterhin bilden die Keime Biofilme und sind in der Lage, mehrere Wochen ausgetrocknet auf Oberflächen auszuharren. Dabei kann es sich um Telefone, die Tastaturen von Computern oder Beatmungsgeräte handeln. So findet die Übertragung von Acinetobacter baumannii in Krankenhäusern zumeist durch befallene Oberflächen von medizinischen Geräten oder durch die Hände der dort angestellten Mitarbeiter statt. Eventuell ist sogar eine Übertragung durch die Luft möglich.
Neben Acinetobacter baumannii sind in Deutschland auch Acinetobacter nosocomialis und Acinetobacter pittii von klinischer Bedeutung. Das korrekte Identifizieren der jeweiligen Arten gilt jedoch als problematisch, da die Gram-Färbung der Bakterien variabel ausfällt und dadurch kein zuverlässiges Einordnen der kokkoiden Stäbchen möglich ist. Auch biochemische Verfahren lassen das Identifizieren der Keime auf Spezies-Ebene nicht zu. So endet der Befund zumeist mit einer Eingrenzung in den ACB-Komplex, was jedoch klinisch unbefriedigend ist. Eine verlässliche Identifizierung lässt sich mittlerweile jedoch zumindest für Acinetobacter baumannii durch eine MALDI-TOF-Massenspektrometrie vornehmen.
Krankheiten & Beschwerden
Weitere Erkrankungen, die durch Acinetobacter baumannii entstehen können, sind Wundinfektionen und Harnwegsinfektionen. Durch verschiedene Risikofaktoren wird eine Infektion mit Acinetobacter baumannii zusätzlich gefördert. Dazu zählen Operationen ohne eine antibiotische Behandlung, eine Unwirksamkeit des Antibiotikums sowie das Verwenden von medizinischen Instrumenten wie Beatmungsgeräten oder Kathetern. Die Behandlung einer Acinetobacter-Infektion, die zumeist mit Reserve-Antibiotika erfolgt, ist sehr schwierig.
Auf der ganzen Welt sollen rund 9 Prozent sämtlicher Infektionen mit Bakterien, die auf Intensivstationen erfolgen, einen Zusammenhang mit Acinetobacter haben. Vor allem in Asien fällt die Erkrankungsrate mit 19 Prozent hoch aus. In westeuropäischen Ländern beträgt die Häufigkeit einer Infektion ca. 6 Prozent. In Deutschland werden zwei Prozent aller Lungenentzündungen auf Acinetobacter baumannii zurückgeführt.
Es ist allerdings möglich, dem gefährlichen Keim vorzubeugen. Besonders wichtig sind dabei desinfizierende, reinigende und isolierende Maßnahmen. Eine zentrale Bedeutung nimmt dabei das gründliche Waschen der Hände von Ärzten, Pflegepersonal, Patienten und Krankenhausbesuchern ein. Im Falle einer Infektion erfolgt das strenge Isolieren des Patienten. Erst nach zwei unterschiedlichen Tests, bei denen sich Acinetobacter baumannii nicht mehr nachweisen lässt, darf die Isolierung wieder aufgehoben werden.
Systematik und Namensgebung
Die Gattung Acinetobacter wurde 1954 von den französischen Bakteriologen Brisou und Prévot aufgestellt. Der Gattungsname ist aus dem Griechischen gebildet und bedeutet sinngemäß „unbewegliches Stäbchen". Die Art Acinetobacter baumannii selbst erhielt ihren Namen erst 1986, als die französischen Mikrobiologen Bouvet und Grimont die bis dahin unübersichtliche Gattung neu ordneten und mehrere bis dahin nicht getrennte Arten voneinander abgrenzten. Das Artepitheton ehrt das Ehepaar Paul und Linda Baumann, dessen Arbeiten in den 1960er Jahren die Grundlage für diese Neuordnung gelegt hatten.
Innerhalb der Gammaproteobakterien gehört die Art zur Familie der Moraxellaceae, in der auch die Gattungen Moraxella und Psychrobacter geführt werden. Da Acinetobacter baumannii keine Zucker vergärt, wird die Art im Laboralltag zusammen mit Pseudomonas aeruginosa und weiteren Gattungen unter der Sammelbezeichnung „Nonfermenter" geführt. Der bereits erwähnte ACB-Komplex fasst Acinetobacter baumannii mit den nächstverwandten Arten Acinetobacter calcoaceticus, Acinetobacter pittii und Acinetobacter nosocomialis zusammen. Die beiden zuletzt genannten trugen lange nur die Arbeitsbezeichnungen „Genomspezies 3" und „Genomspezies 13TU". Acinetobacter calcoaceticus wiederum ist ein reiner Umweltkeim, der im Krankenhaus keine Rolle spielt – ein Grund mehr, weshalb die genaue Artbestimmung nicht nur akademischen Wert hat.
Nicht alle Stämme der Art sind gleich. Weltweit fällt auf, dass ein Großteil der in Kliniken gefundenen mehrfachresistenten Isolate wenigen eng verwandten Stammlinien angehört, die als internationale Klone bezeichnet werden. Diese Linien haben sich unabhängig voneinander über Kontinente hinweg ausgebreitet und tragen typischerweise gleich mehrere Resistenzeigenschaften zugleich.
Bau der Bakterienzelle
Acinetobacter baumannii zeigt den üblichen Aufbau eines gramnegativen Bakteriums: eine dünne Stützschicht aus Murein, darüber eine äußere Zellmembran mit eingelagerten Lipopolysacchariden. Diese Verbindungen aus Zucker- und Fettbausteinen wirken als Endotoxine und lösen im Körper eine kräftige Entzündungsantwort aus, sobald sie in größerer Menge frei werden. Sie sind ein wesentlicher Grund dafür, dass eine Blutstrominfektion mit diesem Keim so schwer verlaufen kann.
Die meisten Stämme umgeben sich zusätzlich mit einer Kapsel aus Zuckerketten. Sie erschwert es den Fresszellen des Abwehrsystems, die Bakterien aufzunehmen, und schützt zugleich vor Abwehrstoffen des Blutplasmas. Anstelle von Geißeln trägt die Zelle feine Fortsätze, die sogenannten Typ-IV-Pili. Mit ihnen zieht sie sich auf feuchten Oberflächen ruckartig voran, heftet sich an Kunststoffe an und nimmt freie Erbsubstanz aus der Umgebung auf. Sporen oder andere Dauerformen bildet die Art nicht; ihre Widerstandsfähigkeit beruht allein auf der Robustheit der gewöhnlichen Zelle.
Der Stoffwechsel ist auf Sauerstoff angewiesen. Im Labor lässt sich die Art durch zwei einfache Reaktionen einordnen: Sie ist katalasepositiv, aber oxidasenegativ. Gerade die fehlende Oxidasereaktion unterscheidet sie von Pseudomonas aeruginosa. Ein weiteres, praktisch nützliches Merkmal ist die vergleichsweise hohe Wachstumstemperatur: Acinetobacter baumannii wächst noch deutlich oberhalb der menschlichen Körpertemperatur, während die meisten nah verwandten Umweltarten dort bereits aufgeben.
Krankheitsentstehung
Zwischen einer Besiedlung und einer Infektion besteht bei Acinetobacter baumannii ein großer Unterschied. Weit häufiger als Erkrankungen ist der bloße Nachweis des Keims auf der Haut, im Rachen, im Darm oder im Sekret der Atemwege, ohne dass Beschwerden auftreten. Erst wenn natürliche Schranken durchbrochen sind, wird aus der Besiedlung eine Erkrankung. Solche Schranken fallen weg bei offenen Wunden, großflächigen Verbrennungen, bei einem Beatmungsschlauch, der die Reinigungsfunktion der oberen Atemwege umgeht, oder bei liegenden Kathetern, entlang derer Bakterien in die Blutbahn oder die Harnwege wandern können.
Mehrere Eigenschaften des Bakteriums begünstigen diesen Übergang. Ein reichlich vorhandenes Eiweiß der äußeren Membran vermittelt die Anheftung an menschliche Zellen und kann diese schädigen. Weitere Fortsätze und klebende Oberflächeneiweiße ermöglichen die Bildung dichter Beläge auf Kunststoffoberflächen, in denen die Bakterien gegen Abwehrzellen und Antibiotika geschützt sind. Um an Eisen zu gelangen, das der menschliche Körper im Infektionsfall gezielt zurückhält, gibt der Keim eisenbindende Stoffe ab und holt den Nährstoff so aus dem Gewebe zurück. Fettspaltende Enzyme greifen Zellmembranen des Wirtes an. Ein einzelnes, besonders wirksames Gift, wie es etwa Diphtherie- oder Tetanusbakterien besitzen, bildet Acinetobacter baumannii dagegen nicht; der Schaden entsteht aus dem Zusammenwirken vieler kleiner Faktoren und aus der Entzündungsreaktion des Körpers selbst.
Nachweis im Labor
Untersucht werden je nach Krankheitsbild Sekret aus den tiefen Atemwegen, Blutkulturen, Wundabstriche oder Urin. Die Anzucht bereitet keine Schwierigkeiten, denn die Art wächst auf den üblichen Nährböden rasch und ohne besondere Ansprüche. Auf Blutagar entstehen glatte, blasse Kolonien; auf dem Nährboden nach MacConkey bleiben sie farblos, weil Milchzucker nicht abgebaut wird.
Neben der bereits genannten Massenspektrometrie kommen molekularbiologische Verfahren zum Einsatz. Mit der Polymerase-Kettenreaktion lässt sich ein nur bei dieser Art regelmäßig vorhandener Genabschnitt nachweisen, was eine sichere Zuordnung erlaubt. Auf die Artbestimmung folgt stets die Empfindlichkeitsprüfung: Weil sich die Stämme in ihrer Resistenz stark unterscheiden, muss für jedes einzelne Isolat geprüft werden, welche Wirkstoffe überhaupt noch anschlagen.
Häufen sich Nachweise auf einer Station, genügt das nicht. Dann ist zu klären, ob ein einziger Stamm von Patient zu Patient weitergegeben wurde oder ob unabhängige Fälle vorliegen. Dafür werden die Isolate feiner typisiert, heute meist durch Sequenzierung des gesamten Erbguts. Erst dieser Vergleich zeigt, ob es eine gemeinsame Quelle gibt und an welcher Stelle des Stationsablaufs sie zu suchen ist.
Resistenzmechanismen
Ein Teil der Unempfindlichkeit ist der Art angeboren. Sie trägt im Erbgut Anlagen für Enzyme, die bestimmte Antibiotika spalten, dazu Pumpen in der Zellhülle, die eingedrungene Wirkstoffe wieder hinausbefördern, und eine wenig durchlässige äußere Membran. Schon diese Grundausstattung macht mehrere gängige Wirkstoffgruppen unbrauchbar.
Die gefürchteten Mehrfachresistenzen kommen jedoch erst durch erworbene Eigenschaften zustande. Mutationen können vorhandene Anlagen verstärken oder Eintrittspforten in der Zellhülle verschließen. Vor allem aber nimmt Acinetobacter baumannii fremde Erbsubstanz aus der Umgebung auf und baut sie dauerhaft ein – eine Fähigkeit, die in dieser Gattung besonders ausgeprägt ist und erklärt, warum sich neue Resistenzen hier so schnell durchsetzen. Auf diesem Weg gelangen unter anderem Anlagen für Enzyme in die Zelle, die Carbapeneme spalten und damit die lange wichtigste Reservegruppe entwerten. Auffällig ist dabei, dass solche aufgenommenen Anlagen im Erbgut häufig nicht vereinzelt liegen, sondern in großen zusammenhängenden Abschnitten gebündelt sind. Fachleute sprechen von Resistenzinseln. Weil ein solcher Abschnitt als Ganzes weitergegeben wird, kann ein Stamm mit einem einzigen Übertragungsvorgang gleich gegen mehrere Wirkstoffgruppen unempfindlich werden – ein wesentlicher Grund für das gemeinsame Auftreten vieler Resistenzen bei ein und demselben Isolat.
Bleiben die Carbapeneme wirkungslos, kommen nur noch wenige Wirkstoffe infrage, darunter Colistin, Tigecyclin, Sulbactam und in Einzelfällen Aminoglykoside wie Tobramycin oder Gentamicin. Auch gegen Colistin sind inzwischen unempfindliche Stämme beschrieben; sie verändern den Aufbau ihrer äußeren Membran so, dass der Wirkstoff dort nicht mehr angreifen kann. In den vergangenen Jahren sind einzelne neue Substanzen hinzugekommen, die eigens für schwer behandelbare gramnegative Erreger entwickelt wurden. Die Weltgesundheitsorganisation führt carbapenemresistente Acinetobacter baumannii in ihrer Liste vorrangig zu beforschender Erreger in der höchsten Dringlichkeitsstufe.
Meldepflicht und Überwachung
In Deutschland unterliegt der direkte Nachweis von Acinetobacter mit verminderter Empfindlichkeit gegen Carbapeneme beziehungsweise mit einer entsprechenden Resistenzanlage der Meldepflicht. Das untersuchende Labor meldet den Befund nichtnamentlich; die Meldung dient dazu, die Ausbreitung dieser Erreger bundesweit zu verfolgen. Unabhängig davon muss das gehäufte Auftreten von im Krankenhaus erworbenen Infektionen, bei denen ein Zusammenhang wahrscheinlich ist, dem Gesundheitsamt gemeldet werden. Diese Ausbruchsmeldung gilt für alle Erreger und greift daher auch dann, wenn ein Stamm nicht carbapenemresistent ist.
Ergänzend erfassen bundesweite Überwachungsprogramme, wie sich die Empfindlichkeit klinischer Isolate über die Jahre verändert. Aus solchen Daten leiten Fachgesellschaften und die für Krankenhaushygiene zuständige Kommission am Robert Koch-Institut ihre Empfehlungen ab – etwa dazu, welche Patienten bei der Aufnahme auf mehrfachresistente gramnegative Erreger untersucht werden sollten und welche Schutzmaßnahmen bei einem Nachweis gelten.
Quellen
- Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
ISBN: 9783662613849
- Hof, H., Schlüter, D. (Hrsg.): Duale Reihe Medizinische Mikrobiologie.
ISBN: 9783132443174
- Jung, N., Rieg, S. (Hrsg.): Klinikleitfaden Infektiologie.
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- Kramer, A., Assadian, O., Exner, M., et al. (Hrsg.): Krankenhaus- und Praxishygiene.
ISBN: 9783437223136
- Fuchs, A. (Hrsg.): Rationelle Diagnostik und Therapie in der Inneren Medizin - Infektiologie.
ISBN: 9783437057243