Actinobacillus

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Die Bakteriengattung Actinobacillus gehört zur Abteilung der Proteobakterien und der Familie der Pasteurellaceae. Eine Namensverwandtschaft mit den Aktinomyzeten liegt vor, da die Gattung häufig als opportunistischer Erreger an Aktinomykosen beteiligt ist.

Was ist das Actinobacillus?

Bakterien der Gattung Actinobacillus haben sich auf eine parasitäre Lebensweise spezialisiert. Sie können bei Säugetieren, Vögeln und Reptilien parasitieren.
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Bakterienarten der Gattung Actinobacillus haben eine schlanke und teilweise ovale Form. Sie besitzen keine Flagellen und sind unbeweglich. Die Gram-Färbung verläuft negativ, Actinobacillen haben also nur eine Mureinhülle mit aufliegender Lipidschicht.

Bakterien dieser Gattung sind fakultativ anaerob und können somit sehr gut in sauerstoffarmen bis sauerstofflosen Bereichen überleben. Actinobacillen sind keine Sporenbildner und bauen Kohlenhydrate ohne Gasproduktion ab.

Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften

Bakterien der Gattung Actinobacillus haben sich auf eine parasitäre Lebensweise spezialisiert. Sie können bei Säugetieren, Vögeln und Reptilien parasitieren.

Eine genaue Analyse des Actinobacillus actinomycetemcomitans zeigte eine monophyletische Artverwandtschaft zu Haemophilus aphrophilus und Haemophilus segnis. Eine Reklassifizierung der genannten Arten in die neue Gattung Aggregatibacter ("aggregare" im Sinne von "zusammenfassen, zusammenschließen") wurde lange diskutiert und ist inzwischen vollzogen: Der Erreger wird heute als Aggregatibacter actinomycetemcomitans geführt. Der ältere Name Actinobacillus actinomycetemcomitans ist in der Literatur jedoch weiterhin gebräuchlich.

Krankheiten & Beschwerden

Keime aus der Gattung Actinobacillus sind Begleitkeime bei Aktinomykosen. Die Aktinomykose ist eine Mischinfektion, die ausgelöst wird durch Bakterien der Familie Actinomycetaceae. Erreger der Gattung Actinobacillus sind nicht ursächlich, sondern bilden als opportunistische Erreger einen Teil der Mischinfektion.

Die Erkrankung Aktinomykose wird im Deutschen als "Strahlenpilzkrankheit" bezeichnet, da man den Infektionsherd anfangs durch eine Pilzbesiedlung erklärte. Zwar können Aktinomykosen auch Pilzbesiedlungen nach sich ziehen, da diese aber nicht als ursächlich zu betrachten sind, ist die deutsche Bezeichnung "Strahlenpilz" irreführend.

Die Aktinomykose wird durch Verletzungen der Schleimhäute ausgelöst. Ansässige Aktinomyzeten der normalen Keimflora dringen durch diese Verletzungen in tiefere Gewebsschichten ein und lösen hier eitrige Entzündungen aus. Weiterhin kommt es zur Bildung von Granulationsgewebe und weitverzweigten Fisteln.

Die Fistelbildung gilt als Hauptkomplikation der Infektion, da Erreger hierdurch in den Blutkreislauf eindringen und eine systemische Infektion auslösen können. Am Punkt der systemischen Infektion angekommen, ist die Prognose für den Erkrankten nicht gut, da durch die systemische Entzündung eine hohe Rückfälligkeit (Rezidivität) auch nach augenscheinlicher Genesung sehr wahrscheinlich ist. Eine chronische Erkrankung ist auch mit rechtzeitiger Antibiotikatherapie also nicht auszuschließen.

Weiterhin kommt erschwerend hinzu, dass Aktinomyzeten mehrere Tage der Anzucht benötigen, um identifiziert werden zu können (circa 14 Tage). PCRs tun sich bei Mischinfektionen ebenfalls schwer, den ursächlichen Erreger ausfindig zu machen.

Die Antibiotikagabe kann letztendlich dazu führen, dass der ursächliche Keim eliminiert wird, jedoch andere Keime mit vorliegenden Resistenzen die Aktinomykose weiter antreiben. Bei den beschriebenen Komplikationen und Mechanismen dieser Mischinfektion wundert es also nicht, dass die Antibiotikatherapie über ein ganzes Jahr und darüber hinaus andauern kann.

Die zervikofaziale Aktinomykose, mit der die Aktinomykose im Mund, am Hals und im Gesichtsbereich bezeichnet wird, tritt am häufigsten auf. Andere Formen der Aktinomykose, die sich in tiefere Hautschichten oder in das ZNS ausweiten, werden seltener beschrieben. Grundsätzlich ist die Möglichkeit einer Aktinomykose an allen Positionen des Körpers vorhanden. So wurden auch Aktinomykosen im Genitalbereich und an der Brustdrüse beobachtet.

Eine genaue Diagnose des Erregers mitsamt vorhandenen Resistenzen findet über den Auswurf statt. Als Alternative sind auch Lungenbiopsien möglich. Die Entnahme von Gewebeproben für den Direktnachweis des Erregers ist ebenfalls Erfolg versprechend.

Die Erregerdiagnose gelingt am ehesten aus Gewebeproben oder Eiter aus der Tiefe des Herdes; bei Beteiligung der Lunge kommen Auswurf und Lungenbiopsie in Betracht. Behandelt wird mit Antibiotika, in der Regel aus der Gruppe der Penicilline, etwa mit Aminopenicillinen; ergänzend kommen Tetracycline oder Cephalosporine in Betracht. Eine chronische Infektion mit rezidivierenden Beschwerden kann trotz mehrmonatiger Antibiotikagabe nicht ausgeschlossen werden.

Bakterien der Gattung Actinobacillus gelten weiterhin als Verursacher von Wundinfektionen, Endokarditis und Bakteriämien. Ein tödlicher Verlauf der Infektion kann besonders bei immungeschwächten Personen auftreten. Bei der durch diese Keime verursachten Herzinnenhautentzündung wird die Sterblichkeit mit etwa 30 Prozent angegeben. Die verursachten Wundinfektionen weiten sich nur langsam aus und zeigen sich zumeist lokal begrenzt. Häufig kann eine Lymphadenitis als Begleiterscheinung beobachtet werden.

Eine weitere Rolle spielen Sekundärinfektionen, die auch nach der erfolgreichen Behandlung und Ausheilung der akuten Infektion auftreten können. Schwere Spätkomplikationen können hier vor allem im zentralen Nervensystem und in der Herzinnenhaut verursacht werden.

Eine besondere Rolle für den Menschen spielen die Keime Actinobacillus hominis und Actinobacillus ureae. Da die Keime auch in den Atemwegen von gesunden Menschen gefunden werden können, wird eine Verwicklung in die Entstehung von Sinusitis, Bronchopneumonie sowie Meningitis bis heute kontrovers diskutiert.

Das Actinobacillus actinomycetemcomitans kann ebenfalls in der normalen Mundflora gefunden werden und gilt zusammen mit weiteren Keimen der Mundhöhle als Erreger von Herzinnenhautentzündungen.

Die Keime der Gattung Actinobacillus haben bis dato keine ausgeprägten Resistenzen. Daher wird standardmäßig auf Penicillin zurückgegriffen. Insbesondere die Benzylpenicilline zeigen bei der Behandlung von Actinobacillus- Infektionen gute Ergebnisse. Die Wirksamkeit von Benzylpenicillinen (Penicillin G) gegen gramnegative Stäbchenbakterien ist ungewöhnlich. Die Keime der Gattung Actinobacillus bilden hier jedoch eine Ausnahme, die für eine erfolgreiche Antibiotikatherapie von Nutzen ist.

Bei resistenten Keimen kann die antibiotische Behandlung mit Ampicillin, Tetracyclin und Cephalosporinen fortgesetzt werden. Besonders wichtig für eine effektive Behandlung von vorliegenden Infektionen ist eine Identifizierung des auslösenden Erregers. Es kann sich bei Infektionen mit Stämmen der Gattung Actinobacillus immer um Mischinfektionen handeln und somit besteht die Gefahr, dass teilweise resistente Keime vorliegen.

Systematik und Namensgebung

Der Gattungsname setzt sich aus dem griechischen Wort für "Strahl" und der lateinischen Verkleinerungsform von "Stäbchen" zusammen. Er verweist nicht auf ein strahlenförmiges Wachstum der Bakterien selbst, sondern auf die Umstände ihrer Entdeckung: Die ersten Vertreter wurden zu Beginn des 20. Jahrhunderts aus Krankheitsherden bei Rindern isoliert, die man bis dahin den strahlenförmig wachsenden Aktinomyzeten zugeschrieben hatte. Der Artname des bekanntesten humanmedizinisch bedeutsamen Vertreters, actinomycetemcomitans, bedeutet wörtlich "die Aktinomyzeten begleitend" und beschreibt genau diesen Befund.

Die Gattung gehört zur Familie der Pasteurellaceae. Deren Mitglieder ähneln sich stark: Es handelt sich durchweg um unbewegliche, gramnegative Stäbchen, die keine Sporen bilden, Kohlenhydrate vergären und auf den Schleimhäuten von Wirbeltieren leben. Zur selben Familie zählen unter anderem die Gattungen Pasteurella und Haemophilus mit dem bekannten Erreger Haemophilus influenzae sowie die vergleichsweise junge Gattung Aggregatibacter.

Die klassisch abgegrenzte Gattung Actinobacillus erwies sich in molekularbiologischen Untersuchungen als uneinheitlich. Vergleicht man die Erbsubstanz (DNA) der 16S-rRNA-Gene, so bilden die tierpathogenen Arten Actinobacillus lignieresii, Actinobacillus equuli, Actinobacillus suis und Actinobacillus pleuropneumoniae einen engeren Verwandtschaftskreis, während sich Actinobacillus actinomycetemcomitans deutlich davon absetzte und näher bei bestimmten Haemophilus-Arten stand. Aus dieser Beobachtung ging die Neugruppierung in die Gattung Aggregatibacter hervor. Für den Menschen relevant bleiben in der Gattung Actinobacillus vor allem Actinobacillus hominis und Actinobacillus ureae.

Bau der Zelle und Stoffwechsel

Die Zellhülle ist nach dem gramnegativen Bauplan aufgebaut: Auf die innere Zellmembran folgt eine dünne, netzartige Mureinschicht, die der Zelle ihre Form gibt, darüber liegt eine zweite, äußere Membran. In deren Außenseite sind Lipopolysaccharide eingelagert, fettartig-zuckerhaltige Moleküle, die als sogenanntes Endotoxin wirken: Sie werden vom menschlichen Abwehrsystem erkannt und lösen eine kräftige Entzündungsreaktion aus, auch ohne dass das Bakterium selbst ein Gift ausschüttet.

Unter dem Mikroskop zeigen sich die Zellen wenig einheitlich. Je nach Wachstumsbedingung erscheinen sie kurz und fast kugelig oder länger und stäbchenförmig; in derselben Probe können beide Formen nebeneinander liegen. Diese Vielgestaltigkeit erschwert die Zuordnung allein nach dem mikroskopischen Bild.

Actinobacillen sind fakultativ anaerob: Sie gewinnen Energie mit und ohne Sauerstoff. Viele Stämme wachsen deutlich besser, wenn die Luft mit Kohlendioxid angereichert ist – eine Eigenschaft, die als kapnophil bezeichnet wird und im Labor berücksichtigt werden muss. Das Temperaturoptimum liegt im Bereich der Körpertemperatur warmblütiger Wirbeltiere, was die enge Bindung an den Wirt widerspiegelt. Der Abbau von Zuckern erfolgt vergärend und ohne Gasbildung; welche Zucker eine Art verwerten kann und welche Enzyme sie dabei einsetzt, wurde lange zur Artbestimmung genutzt. Einzelne Vertreter benötigen zum Wachstum den Wachstumsfaktor NAD, den sie nicht selbst herstellen können und der ihnen im Nährboden angeboten werden muss – dieselbe Abhängigkeit kennzeichnet auch die verwandten Haemophilus-Arten.

Bedeutung in der Tiermedizin

Der größere Teil der Gattung ist tiermedizinisch bedeutsam. Actinobacillus lignieresii verursacht bei Rindern und Schafen die Aktinobazillose, die vorwiegend das Weichgewebe der Zunge befällt und dort zu einer derben Verhärtung führt. Der Volksname "Holzzunge" beschreibt diesen Tastbefund. Bemerkenswert ist die Arbeitsteilung mit den echten Aktinomyzeten: Während Actinobacillus lignieresii das Weichgewebe befällt, geht die durch Actinomyces bovis verursachte Rinderaktinomykose vom Kieferknochen aus. Beide Krankheitsbilder wurden historisch verwechselt.

Actinobacillus equuli befällt neugeborene Fohlen und verursacht eine Allgemeininfektion mit Streuung in Gelenke und Nieren; das auffällige Krankheitsbild mit ausgeprägter Schläfrigkeit der Fohlen hat der Erkrankung ihre englische Bezeichnung eingebracht. Actinobacillus pleuropneumoniae ist der Erreger der ansteckenden Brustfellentzündung des Schweins, einer wirtschaftlich bedeutenden Bestandserkrankung. Dieser Erreger bildet mehrere porenbildende Gifte, die Zellen der Abwehr und des Lungengewebes zerstören; nach dem Muster dieser Gifte werden die Stämme unterschieden. Actinobacillus suis tritt ebenfalls beim Schwein auf.

Krankheitsentstehung

Actinobacillen und ihre nächsten Verwandten gehören bei vielen Menschen und Tieren zur normalen Besiedelung der Schleimhäute. Aus der Besiedelung wird erst dann eine Erkrankung, wenn die Schleimhautbarriere durchbrochen wird – etwa durch eine Verletzung, einen zahnärztlichen Eingriff wie eine Zahnextraktion oder eine bereits bestehende Entzündung – oder wenn die Abwehrlage des Wirtes geschwächt ist.

Als Virulenzfaktoren gelten mehrere Eigenschaften. Haftmoleküle auf der Zelloberfläche und feine Fortsätze ermöglichen die feste Anheftung an Schleimhautzellen und an Zahnoberflächen; auf diesen Flächen bilden die Keime dichte, schwer zugängliche Beläge, in denen sie sowohl der Abwehr als auch Antibiotika weniger zugänglich sind. Aggregatibacter actinomycetemcomitans bildet zudem ein Gift, das gezielt weiße Blutkörperchen (Leukozyten) zerstört und damit die örtliche Abwehr schwächt, sowie ein weiteres Gift, das die Zellteilung befallener Zellen blockiert. Hinzu kommt das Endotoxin der äußeren Membran, das die Entzündungsreaktion unterhält. Bei kapseltragenden Stämmen erschwert die Schleimhülle das Verschlingen der Bakterien durch Fresszellen.

Bedeutung für Zahnfleisch und Zahnhalteapparat

Aggregatibacter actinomycetemcomitans gilt als Leitkeim rasch fortschreitender Formen der Parodontitis, also der Entzündung des Zahnhalteapparats. Betroffen sind hier häufig Jugendliche und junge Erwachsene, bei denen die Zerstörung des Zahnhalteapparates ungewöhnlich schnell verläuft und sich zunächst an einzelnen Zähnen zeigt. Beschrieben ist eine besonders leukotoxinreiche Variante des Erregers, die vor allem bei Menschen westafrikanischer Herkunft nachgewiesen wurde und mit besonders raschen Verläufen einhergeht.

Der Keim wird innerhalb von Familien über Speichel weitergegeben, etwa über gemeinsam benutztes Besteck. Er findet sich im Zahnbelag unterhalb des Zahnfleischsaums, wo herkömmliche Mundhygiene ihn nicht erreicht. Klinisch fallen Zahnfleischentzündung, Zahnfleischbluten und im weiteren Verlauf Lockerung der Zähne auf. Weil sich das Bakterium auch in das Gewebe hinein zurückzieht, gilt die alleinige mechanische Reinigung der Wurzeloberflächen bei diesen Verlaufsformen als häufig nicht ausreichend; sie wird deshalb um eine antibiotische Behandlung ergänzt.

Nachweis und Diagnostik

Der kulturelle Nachweis ist anspruchsvoll. Die Keime wachsen auf bluthaltigen Nährböden, benötigen eine mit Kohlendioxid angereicherte Atmosphäre und mehrere Tage Zeit. Die Kolonien haften fest am Nährboden und zeigen bei genauer Betrachtung eine sternförmige Binnenzeichnung. Wird bei Verdacht auf eine Endokarditis Blut angelegt, muss das Labor entsprechend informiert werden, damit die Kulturflaschen ausreichend lange bebrütet werden. Andernfalls bleibt der Nachweis aus, und es entsteht das Bild einer Herzinnenhautentzündung ohne Erregernachweis. Actinobacillus beziehungsweise Aggregatibacter zählt zu einer Gruppe langsam wachsender Bakterien der Mundhöhle, die genau aus diesem Grund als Erreger schwer fassbarer Endokarditiden bekannt sind; ergänzend kommt die Echokardiografie zur Darstellung von Auflagerungen auf den Herzklappen zum Einsatz.

Für die Artbestimmung haben die früher üblichen Reihen biochemischer Tests an Bedeutung verloren. Heute wird das Eiweißmuster der Bakterienzelle massenspektrometrisch bestimmt und mit einer Datenbank abgeglichen, oder es werden Abschnitte des Erbguts unmittelbar entschlüsselt. Beide Verfahren liefern innerhalb kurzer Zeit ein Ergebnis, sobald eine Kultur vorliegt. Aus Gewebe und Abstrichen lässt sich das Erbgut zusätzlich über die PCR nachweisen, was gerade bei bereits begonnener Antibiotikabehandlung von Vorteil ist.

Abgrenzung zu ähnlichen Erregern

Die größte Verwechslungsgefahr besteht mit den Aktinomyzeten, mit denen die Gattung den Namen und häufig auch den Krankheitsherd teilt. Unterscheiden lassen sich beide bereits in der Gram-Färbung: Aktinomyzeten färben sich blau an und sind damit grampositiv, Actinobacillen färben sich rot und sind gramnegativ. Hinzu kommt die Gestalt – Aktinomyzeten wachsen langgestreckt und verzweigt, Actinobacillen bleiben kurze Stäbchen ohne Verzweigung. Beide Gruppen sind ausgesprochen langsame Anzüchter, was den Zeitbedarf der Diagnostik erklärt.

Von den ebenfalls verzweigt wachsenden Nokardien unterscheiden sich Actinobacillen zusätzlich dadurch, dass diese im Boden vorkommen und von außen in den Körper gelangen, während Actinobacillen ausschließlich auf Schleimhäuten leben. Gegenüber den nahe verwandten Haemophilus-Arten hilft die Frage nach den benötigten Wachstumsfaktoren weiter: Haemophilus influenzae benötigt zwei aus Blut gewonnene Faktoren, Actinobacillen in der Regel keinen oder nur einen davon. Vor allem aber führt heute die massenspektrometrische oder molekularbiologische Bestimmung schneller und sicherer zum Ziel als der Vergleich einzelner Stoffwechselleistungen, der bei den Pasteurellaceae wegen der großen Ähnlichkeit der Arten immer wieder zu Fehlzuordnungen geführt hat.

Widerstandsfähigkeit und Hygiene

Actinobacillen sind keine Umweltkeime. Sie bilden keine Dauerformen, überstehen Austrocknung schlecht und werden von Hitze wie von den gebräuchlichen Mitteln zur Desinfektion zuverlässig abgetötet. Ihr Überleben ist an die feuchte Schleimhaut eines Wirtes gebunden. Daraus folgt, dass es kein bedeutsames Reservoir außerhalb von Mensch und Tier gibt und die Übertragung engen Kontakt voraussetzt.

Vorbeugung setzt entsprechend nicht bei der Umgebung, sondern beim Wirt an. Für den zahnmedizinisch bedeutsamen Teil der Gruppe steht die regelmäßige Entfernung der Zahnbeläge im Vordergrund, ergänzt um die professionelle Reinigung auch der unter dem Zahnfleischsaum gelegenen Wurzelanteile. In der Nutztierhaltung stützt sich die Bekämpfung der durch Actinobacillus pleuropneumoniae verursachten Bestandserkrankung auf Stallhygiene, getrennte Altersgruppen und Impfungen der Tiere.

Quellen

• Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
  ISBN: 9783662613849

• Hof, H., Schlüter, D. (Hrsg.): Duale Reihe Medizinische Mikrobiologie.
  ISBN: 9783132443174

• Kayser, F. H., Böttger, E. C., Deplazes, P., et al.: Taschenlehrbuch Medizinische Mikrobiologie.
  ISBN: 9783132447936

• Schwenzer, N., Ehrenfeld, M. (Hrsg.): Mund-Kiefer-Gesichtschirurgie.
  ISBN: 9783135935041

• Jung, N., Rieg, S. (Hrsg.): Klinikleitfaden Infektiologie.
  ISBN: 9783437223228

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