Motorische Endplatte

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 28. Februar 2024

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Die motorische oder neuromuskuläre Endplatte, ist die Kontaktstelle zwischen einem Motoneuron und einer Muskelzelle. Sie wird auch als neuromuskuläre Synapse bezeichnet und dient der Erregungsübertragung zwischen einer motorischen Nervenfasern und einer Muskelfaser.

Was ist die Motorische Endplatte?

Die neuromuskuläre Endplatte ermöglicht durch die chemische Reizübertragung die gezielte Ansteuerung und Kontraktion der Skelettmuskulatur. Sobald die Erregung, also das Aktionspotential, an der Synapse eintrifft, öffnen sich die spannungsgesteuerten Calcium-Kanäle in der präsynaptischen Membran.
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Die neuromuskuläre Synapse ist eine erregende Synapse, die auf die chemische Weiterleitung von peripheren Nervenreizen zur Anregung der Skelettmuskulatur spezialisiert ist.

Die Nervenendigung des Motoneurons und die Muskelzelle stehen über eine plattenförmig verbreiterte Kontaktstelle in Verbindung. Diese fungiert als Übertragungsort für die aus dem peripheren Nervensystem eintreffenden elektrischen Impulse. Die motorische Nervenfaser und die von ihr innervierte Muskelfaser sind allerdings durch einen schmalen Zwischenraum getrennt. Es gibt also keinen unmittelbaren Berührungspunkt. Für die Fortleitung der Erregung findet deshalb eine Umwandlung der elektrischen Impulse in chemische Reize statt.

Dafür werden bestimmte chemische Botenstoffe, sogenannte Neurotransmitter, genutzt. Als Reaktion auf die an der motorischen Endplatte empfangene Erregung erfolgt die Ausschüttung des Neurotransmitters Acteylcholin, der das Signal gemäß dem Einbahnstraßen-Prinzip auf die Muskelzelle überträgt und so eine Kontraktion der angesteuerten Muskulatur auslöst.

Anatomie & Aufbau

Die verdickte Endigung des Axons wird als synaptisches Endknöpfchen bezeichnet und liegt beinah, d.h. ohne direkten Kontakt auf der angesteuerten Muskelzelle auf. Die motorische Endplatte ist als funktionelle Einheit zur Übertragung von Erregung zu verstehen und setzt sich grob aus drei Anteilen zusammen. Die präsynaptische Membran gehört zur motorischen Nervenzelle und umfasst das synaptische Endknöpfchen mit einem Vorrat des Neurotransmitters Acteylcholin, der in kleinen Bläschen verpackt ist. Zudem sind spannungsgesteuerte Calciumkanäle in die Membran eingelagert.

Die postsynaptische Membran entspricht der Muskelfasermembran und verfügt über Acetylcholin-Rezeptoren, die an Ionenkanäle für Natrium und Kalium gekoppelt sind und durch die Bindung des Neurotransmitters bewirken, dass diese sich öffnen. Zwischen der präsynaptischen und postsynaptischen Membran liegt der synaptische Spalt, der größtenteils mit Wassermolekülen angereichert ist, aber auch Ionen (z.B. Natrium, Chlorid und Calcium) sowie Enzyme zum Abbau von Acetylcholin enthält.

Funktion & Aufgaben

Die neuromuskuläre Endplatte ermöglicht durch die chemische Reizübertragung die gezielte Ansteuerung und Kontraktion der Skelettmuskulatur. Sobald die Erregung, also das Aktionspotential, an der Synapse eintrifft, öffnen sich die spannungsgesteuerten Calcium-Kanäle in der präsynaptischen Membran. Das einströmende Calcium bindet an die mit dem Neurotransmitter gefüllten Bläschen und bewirkt, dass diese mit der präsynaptischen Membran fusionieren.

Das Acetylcholin wird so nach außen in den synaptischen Spalt ausgeschüttet und diffundiert zur postsynaptischen Muskelfasermembran. Dort bindet es an die Acetylcholin-Rezeptoren, was zur Öffnung der Natrium- und Kaliumkanäle führt. Der dadurch bedingte starke Einstrom von Natrium-Ionen bei einem gleichzeitig schwachen Ausstrom von Kalium-Ionen depolarisiert das postsynaptische Membranpotential. Es entsteht ein sogenanntes Endplattenpotential, das mit Überschreiten eines bestimmten Schwellenwerts ein Aktionspotential in der Muskelzelle ausgelöst. Das sich ausbreitende Aktionspotential induziert über spannungsgesteuerte Ionenkanäle die Ausschüttung von Calcium aus dem sarkoplasmatischen Retikulum.

Das freigesetzte Calcium aktiviert daraufhin den Gleitmechanismus der Muskelfaser-Filamente Aktin und Myosin. Durch das Ineinandergleiten dieser Filamente verkürzt sich der Muskel und es kommt zur Kontraktion. Nach erfolgreicher Erregungsübertragung wird das Acetylcholin vom Rezeptor abgespalten. Über das Enzym Cholinesterase erfolgt der Abbau des Neurotransmitters in Acetat und Cholin und die Wiederaufnahme der einzelnen Bausteine in die präsynaptische Zelle, wo sie erneut zu Acetylcholin synthetisiert und dann in Bläschen verpackt werden.

Krankheiten

Die Erkrankungen umfassen in erster Linie verschiedene Myasthenie-Syndrome, die mit einer unterschiedlich ausgeprägten, belastungsabhängigen Muskelschwäche einhergehen. In der Regel verstärkt sich die Symptomatik im Tagesverlauf sowie bei Müdigkeit, Anstrengung oder externen Belastungsfaktoren wie etwa Stress, wohingegen sie sich während Entspannungsphasen verbessert. Die verschiedenen Formen myasthener Störungen sind generell durch ein eher untypisches Krankheitsbild mit individuellen Beeinträchtigungen und individuellem Verlauf gekennzeichnet. Die Myasthenia gravis ist eine Autoimmunerkrankung, bei der Antikörper an der motorischen Endplatte die Acetylcholin-Rezeptoren der postsynaptischen Membran blockieren.

Bei der häufig auftretenden generalisierten Form kann die Muskelschwäche auf die gesamte Skelettmuskulatur übergreifen und sogar lebensbedrohlich werden, wenn die Funktion der Atemmuskulatur beeinträchtigt ist. Das Lambert-Eaten-Syndrom (LES) ist ebenfalls eine Autoimmunerkrankung. Die gestörte Erregungsübertragung manifestiert sich dabei allerdings am synaptischen Endknöpfchen. Die Antikörper blockieren die Calcium-Kanäle an der präsynaptischen Membran, was eine eingeschränkte Freisetzung des Neurotransmitters Actelycholin zur Folge hat. Typische Symptome sind eine verzögerte maximale Kraftentwicklung und ein schnelles Ermüden der Muskulatur, vor allem proximal und in Rumpfnähe.

LES tritt meist in Zusammenhang mit Tumoren auf. Myasthenie-Syndrome können aber auch begleitend zu endokrinen Erkrankungen wie Diabetes Mellitus oder einer Schilddrüsenüberfunktion auftreten. Die Beschwerden gehen in diesen Fällen meist zurück, sobald die Grunderkrankung behandelt wird. Es gibt jedoch auch angeborene Störungen, die auf genetische Defekte zurückgehen. Beschwerden wie Muskelschwäche oder Lähmungserscheinungen können darüber hinaus durch Nervengifte verursacht werden. So hemmt das hochgifte Botulinustoxin die Ausschüttung des Neurotransmitters Acetylcholin an der neuromuskulären Endplatte und hat bereits niedrigdosiert eine tödliche Wirkung.

Quellen

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