Blutverdünner
Medizinische Expertise: Dr. med. NonnenmacherQualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 6. September 2026Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.
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Blutverdünner oder besser Gerinnungshemmer beeinträchtigen direkt oder indirekt den komplexen Prozess der Blutgerinnung. Die Gefahr einer Gerinnung am „falschen Ort“ innerhalb des Blutgefäßsystems im Gehirn, am Herzen oder in der Lunge soll verringert werden, um damit einem Schlaganfall, einer Embolie oder einem Herzinfarkt vorzubeugen. Der volkstümliche Ausdruck ist dabei irreführend: Das Blut wird durch diese Mittel nicht dünnflüssiger, herabgesetzt wird allein seine Gerinnungsfähigkeit.
Was sind Blutverdünner?
Der komplexe Prozess der Blutgerinnung (Koagulation) zur Stillung der Blutung nach einer inneren oder äußeren Verletzung ist prinzipiell lebensrettend, da ansonsten jede kleinste Verletzung zu einer Verblutung führen würde. Bei künstlich zugefügten Verletzungen durch eine Operation oder bei Herzleiden – etwa Vorhofflimmern – besteht die Gefahr, dass der Prozess der Koagulation durch mechanische Reize ungewollt ausgelöst wird und sich im Inneren der Gefäße ein Blutgerinnsel, ein Thrombus, bildet.
Der Thrombus kann vom Blutstrom mitgenommen werden und an ungünstiger Stelle einen Gefäßverschluss verursachen, was unmittelbar zu einem Herzinfarkt, Schlaganfall oder einer Lungenembolie führen kann. Um die Gefahr einer Blutgerinnselbildung bei bekannten Risikofaktoren zu verringern, werden zur Prophylaxe Gerinnungshemmer (Blutverdünner) verabreicht, die direkt oder indirekt den Prozess der Blutgerinnung erschweren.
Abgesehen von Nebenwirkungen besteht dabei das Problem der optimalen Dosierung. Eine zu hohe Dosis kann zu gefährlichen inneren Spontanblutungen oder zu anhaltenden Blutungen nach Verletzungen führen.
Medizinische Anwendung, Wirkung & Gebrauch
Es existiert mittlerweile eine Vielzahl von Medikamenten und Stoffgruppen, die an bestimmten Stellen des Gerinnungsmechanismus direkt oder indirekt eingreifen und spezifische Vor- und Nachteile haben. Zu unterscheiden sind dabei zwei Wirkprinzipien: Thrombozytenaggregationshemmer setzen an den Blutplättchen an, Antikoagulanzien an den Gerinnungsfaktoren des Blutplasmas. Die erste Stufe der Blutgerinnung beginnt mit einem Verkleben der Blutplättchen (Thrombozyten), das nach Einsetzen von Stents, nach einem Herzinfarkt oder bei diagnostizierter Arteriosklerose gefürchtet ist.
Zur Vorbeugung kommen deshalb Medikamente zum Einsatz, die die Thrombozytenaggregation hemmen wie z. B. die bekannte Acetylsalicylsäure (ASS), Hauptwirkstoff in Aspirin. Weitere Wirkstoffe, oft in Kombination mit ASS verabreicht, sind Clopidogrel, Prasugrel und Ticagrelor. Zur Thromboseprophylaxe nach Operationen und zur Behandlung von Lungenembolien und Venenthrombosen werden niedermolekulare Heparine bevorzugt. Sie werden subkutan injiziert und hemmen den Gerinnungsfaktor X (Xa) indirekt, indem sie die Wirkung des körpereigenen Gerinnungshemmers Antithrombin III verstärken.
Für Patienten, die über einen längeren Zeitraum – oder auch lebenslang – Gerinnungsschutz vorhalten müssen, waren über Jahrzehnte Cumarine mit dem Hauptwirkstoff Phenprocoumon (Marcumar) oder Warfarin das Mittel der Wahl. Es handelt sich um Vitamin-K-Antagonisten, die über die Hemmung der Vitamin-K-Wirksamkeit indirekt bestimmte Gerinnungsfaktoren hemmen. In den letzten Jahren sind neue Medikamente zugelassen worden, die direkt am Gerinnungsfaktor X (Xa) angreifen und eine regelmäßige Überprüfung des Gerinnungswertes INR erübrigen. Daneben steht mit Dabigatran ein Wirkstoff zur Verfügung, der den Gerinnungsfaktor Thrombin unmittelbar hemmt.
Pflanzliche, natürliche, homöopathische & pharmazeutische Blutverdünner
Der Wirkstoff Phenprocoumon, ein Vitamin-K-Antagonist und wirksamer Bestandteil des Medikaments Marcumar, ist ursprünglich pflanzlicher Herkunft (Waldmeister), wird aber heute synthetisch hergestellt.
Citrat, ein weiterer natürlicher „Blutverdünner“, wird hauptsächlich für die vorbeugende Gerinnungshemmung bei der Dialyse verwendet. Hirudin, das ursprünglich aus medizinischen Blutegeln gewonnen wurde, wirkt gerinnungshemmend, indem es den Gerinnungsfaktor Thrombin unmittelbar blockiert. Hirudin wurde unter den Namen Lepirudin und Desirudin aus genmanipulierten Hefezellen gewonnen. Beide Präparate sind jedoch nicht mehr im Handel – der Vertrieb von Lepirudin wurde 2012 eingestellt, die Zulassung für Desirudin 2014 zurückgenommen; an ihre Stelle ist der ebenfalls direkt wirkende Thrombinhemmer Argatroban getreten.
Für Therapiezwecke werden die Mittel parenteral über subkutane Injektionen oder intravenös verabreicht. Acetylsalicylsäure gehört zu den Wirkstoffen, die der Verklebung (Aggregation) der Thrombozyten entgegenwirken, und wird deshalb auch als Thrombozytenaggregationshemmer bezeichnet. Der Wirkstoff ist ebenfalls pflanzlicher Herkunft. Er wurde ursprünglich aus Salicin hergestellt, einem Stoff, der aus Weidenrinde extrahiert wurde. Acetylsalicylsäure wird in größeren Mengen synthetisch hergestellt.
Die Heparine, die hauptsächlich zur Vorbeugung gegen Thrombosen und Embolien nach Operationen zeitlich begrenzt verwendet werden, sind tierischen Ursprungs und werden auch heute noch aus Därmen der Schweine gewonnen. Seit 2008 sind die neuen Medikamente Pradaxa und Xarelto als Gerinnungshemmer zur Vermeidung von Thrombosen und Embolien zugelassen. Sie sind einfacher in der Handhabung, weil die ständige Kontrolle des Gerinnungswertes INR im Blut entfällt.
Risiken & Nebenwirkungen
Die neu zugelassenen Medikamente Pradaxa® und Xarelto® können überdosiert werden, wenn z. B. aus Versehen eine zusätzliche Dosis eingenommen wird oder eine gestörte Nieren- oder Leberfunktion die Wirkstoffe zu langsam abbaut. Bei Überdosierung besteht die Gefahr innerer Blutungen und auch die Gefahr, dass Blutungen nach Verletzungen nur schwer zu stoppen sind.
Bei der Langzeiteinnahme von Vitamin-K-Antagonisten muss bedacht werden, dass das Vitamin K außer bei der Blutgerinnung noch weitere wichtige Aufgaben im Calciumhaushalt des Körpers, also im Aufbau von Knochen, hat und einen gewissen Schutz vor Arteriosklerosen bietet. Bei Unterdrückung des Vitamins werden auch diese Funktionen behindert, so dass langzeitmäßig Osteoporose und Arteriosklerose begünstigt werden.
Was im Körper geschieht
Die Blutstillung läuft in zwei aufeinanderfolgenden Schritten ab. Zuerst lagern sich Blutplättchen an die verletzte Gefäßwand an, verändern ihre Form und verkleben miteinander zu einem Pfropf. Diese erste Abdichtung entsteht rasch, hält aber nicht. Erst der zweite Schritt macht sie haltbar: Eine Kette von Eiweißstoffen im Blutplasma, die Gerinnungsfaktoren, aktiviert sich gegenseitig, bis am Ende aus dem gelösten Fibrinogen das faserige Fibrin hervorgeht. Dieses Netz durchzieht den Pfropf und verankert ihn in der Wunde.
Innerhalb dieser Faktorenkette gibt es eine Schaltstelle, an der die neueren Wirkstoffe ansetzen. Der Gerinnungsfaktor X (Xa) steht dort, wo die beiden Anstoßwege der Gerinnung zusammenlaufen – der eine geht von verletztem Gewebe aus, der andere vom Kontakt des Blutes mit einer fremden Oberfläche. Die europäische Produktinformation für Rivaroxaban beschreibt die Folge einer Blockade an dieser Stelle genau: Der Wirkstoff unterbricht als selektiver Faktor-Xa-Hemmer beide Wege der Gerinnungskaskade, so dass weniger Thrombin und damit weniger Fibrin entsteht. Thrombin selbst hemmt er nicht, und auf die Blutplättchen wirkt er nach denselben Angaben nicht ein.
Diese Unterschiede reichen bis ins Labor hinein. Der Gerinnungswert INR ist nach derselben Produktinformation ausschließlich für Cumarine kalibriert und geprüft und lässt sich auf andere Gerinnungshemmer nicht übertragen. Wer einen Faktor-Xa-Hemmer erhält, hat deshalb keinen INR-Wert, der über die Stärke seines Gerinnungsschutzes etwas aussagen würde – nicht, weil die Wirkung unmessbar wäre, sondern weil dieser eine Wert für eine andere Wirkstoffgruppe entwickelt worden ist.
Gerinnungshemmung und Auflösung von Gerinnseln
Eine der häufigsten Verwechslungen betrifft das, was diese Mittel gerade nicht leisten. Ein Gerinnungshemmer verhindert, dass ein Gerinnsel entsteht oder weiterwächst; ein bereits verschlossenes Gefäß macht er nicht wieder frei. Dafür gibt es eine eigene Wirkstoffgruppe, die Fibrinolytika oder Thrombolytika, die bei der Thrombolyse zum Einsatz kommen.
Sie greifen an der Gegenseite des Systems an. Der Körper hält mit dem Eiweiß Plasminogen eine Vorstufe bereit, aus der das Enzym Plasmin hervorgeht, und Plasmin baut Fibrin wieder ab. Genau diesen Schritt beschleunigen Thrombolytika. Die europäische Produktinformation für den Wirkstoff Tenecteplase beschreibt es so: Der Stoff wandelt Plasminogen in seine aktive Form Plasmin um, die das Fibrin abbaut.
Der Unterschied ist auch ein zeitlicher. Thrombolytika sind nur für ein eng begrenztes Zeitfenster nach Beginn der Beschwerden zugelassen – beim Herzinfarkt mit ST-Streckenhebung ebenso wie beim ischämischen Schlaganfall – und werden in der Klinik gegeben. Gerinnungshemmer dagegen entfalten ihren Nutzen über Wochen, Monate oder Jahre hinweg, in denen ein Gefäßverschluss gar nicht erst zustande kommen soll. Auch die Gegenanzeigen fallen anders aus: Eine Thrombolyse verbietet sich unter anderem bei einer Hirnblutung in der Vorgeschichte, bei schwerer Leberfunktionsstörung und bei bestehenden Blutungsleiden.
Arzneimittel, Lebensmittel oder Nahrungsergänzungsmittel?
Mittel, die gezielt in die Gerinnung eingreifen, sind Arzneimittel, und die meisten von ihnen sind verschreibungspflichtig. Die Anlage 1 der Arzneimittelverschreibungsverordnung führt unter anderem Phenprocoumon, Warfarin, Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor, Rivaroxaban, Apixaban, Dabigatran und Argatroban auf.
Zwei Einträge dieser Anlage sind eingeschränkt: Heparin und Acetylsalicylsäure stehen dort nur „zur parenteralen Anwendung“. Daraus folgt ein Unterschied, der vielen Betroffenen nicht bewusst ist: Die Heparinspritze ist verschreibungspflichtig, die Acetylsalicylsäure-Tablette dagegen in der Apotheke ohne Rezept erhältlich – obwohl sie in der Vorbeugung von Gefäßverschlüssen dieselbe Aufgabe erfüllt wie die verschreibungspflichtigen Plättchenhemmer. Rezeptfrei heißt hier nicht harmlos, sondern nur, dass für die Einnahme keine ärztliche Verordnung vorgeschrieben ist.
Davon zu trennen sind Lebensmittel und Nahrungsergänzungsmittel, denen eine blutverdünnende Wirkung nachgesagt wird. Sie durchlaufen keine Arzneimittelzulassung und dürfen auch nicht wie ein Arzneimittel angepriesen werden. Die europäische Verordnung über nährwert- und gesundheitsbezogene Angaben über Lebensmittel verbietet gesundheitsbezogene Aussagen, solange sie nicht ausdrücklich zugelassen und in die Liste der zugelassenen Angaben aufgenommen worden sind. Für Aussagen über die Verringerung eines Krankheitsrisikos – und ein Satz über die Vorbeugung von Thrombosen wäre eine solche – sieht dieselbe Verordnung ein eigenes, aufwendigeres Zulassungsverfahren vor. Rechtlich entscheidend ist damit nicht, ob ein Stoff überhaupt auf die Gerinnung wirkt, sondern welchem Regelwerk das Erzeugnis unterliegt, in dem er steckt.
Wechselwirkungen mit anderen Mitteln
Wechselwirkungen folgen bei Gerinnungshemmern drei Mustern, und nur eines davon endet in einer Blutung.
Das erste betrifft den Abbau. Rivaroxaban verlässt den Körper über zwei Wege: das Enzym CYP3A4 und das Transporteiweiß P-Glykoprotein. Werden beide zugleich stark gehemmt, steigt der Wirkstoffspiegel deutlich an. Die europäische Produktinformation nennt dafür Azol-Antimykotika wie Ketoconazol, Itraconazol, Voriconazol und Posaconazol sowie HIV-Proteasehemmer und rät von der gleichzeitigen Behandlung mit diesen Mitteln ab. Eine Pilz- oder eine antivirale Behandlung ist damit kein Randthema, sondern gehört zu den Angaben, die vor Beginn einer Gerinnungshemmung bekannt sein müssen.
Das zweite Muster ist das Gegenteil und wird leichter übersehen. Wirkstoffe, die den Abbau beschleunigen, schwächen den Schutz. Für das Antibiotikum Rifampicin ist eine Verringerung der mittleren Wirkstoffaufnahme um etwa die Hälfte beschrieben; für die Antiepileptika Phenytoin, Carbamazepin und Phenobarbital sowie für Johanniskraut ist derselbe Effekt zu erwarten. Die Gefahr liegt hier nicht in der Blutung, sondern im Gefäßverschluss, gegen den das Mittel eigentlich schützen soll. Dass ausgerechnet ein rezeptfreies pflanzliches Präparat in dieser Aufzählung steht, zeigt, dass „pflanzlich“ und „ohne Wechselwirkung“ nicht dasselbe sind.
Das dritte Muster ist die Summierung gleichsinniger Wirkungen. Nichtsteroidale Entzündungshemmer, Acetylsalicylsäure und andere Plättchenhemmer sowie bestimmte Antidepressiva aus den Gruppen der SSRI und SNRI greifen selbst in die Blutstillung ein; die Produktinformation für Rivaroxaban mahnt bei gleichzeitiger Anwendung zur Vorsicht. Die gleichzeitige Gabe zweier Antikoagulanzien ist dort sogar ausdrücklich als Gegenanzeige aufgeführt – ausgenommen der geplante Wechsel von einem Wirkstoff auf den anderen und einzelne Sonderfälle in der Klinik.
Gruppe und Einzelwirkstoff
Fast jede Angabe über Blutverdünner gilt enger, als der Sammelbegriff vermuten lässt. Sie bezieht sich meist auf einen einzelnen Wirkstoff, oft sogar nur auf eine bestimmte Anwendung dieses Wirkstoffs.
Ein Beispiel aus der europäischen Produktinformation für Rivaroxaban macht das deutlich. Dort, wo der Wirkstoff gemeinsam mit Plättchenhemmern nach einem akuten Koronarsyndrom oder bei einer koronaren beziehungsweise peripheren Arterienerkrankung angewendet wird, ist bei Menschen ab fünfundsiebzig Jahren und bei niedrigem Körpergewicht zur Vorsicht geraten; Nutzen und Risiko sind dort regelmäßig neu abzuwägen. Für Patienten mit einer koronaren Herzkrankheit und schwerer Herzschwäche mit Beschwerden weisen die Studiendaten überdies darauf hin, dass sie von der Behandlung weniger haben.
Solche Sätze lassen sich nicht auf „die Blutverdünner“ übertragen, nicht einmal auf denselben Wirkstoff in einer anderen Anwendung. Für welchen Wirkstoff und für welche Situation eine Angabe gilt, ist deshalb in den Produktinformationen jeweils eigens vermerkt.
Wenn eine Blutung auftritt
Die erste Frage bei einer Blutung unter Gerinnungshemmung ist nicht, welches Gegenmittel es gibt, sondern wie schwer die Blutung ist und wo sie sitzt. Die europäische Produktinformation für Rivaroxaban beschreibt ein abgestuftes Vorgehen: Zunächst wird die weitere Gabe verzögert oder die Behandlung beendet, danach richtet sich alles Weitere nach Schwere und Ort der Blutung. In Betracht kommen mechanische Maßnahmen wie das Zusammendrücken der blutenden Stelle, etwa bei starkem Nasenbluten, ein chirurgischer Verschluss, der Ersatz von Flüssigkeit und die Unterstützung des Kreislaufs sowie die Gabe von Blutbestandteilen – roten Blutkörperchen oder Blutplasma, je nachdem, ob eine Blutarmut oder eine Gerinnungsstörung im Vordergrund steht.
Erst wenn sich eine Blutung so nicht beherrschen lässt, kommen Mittel ins Spiel, die die Gerinnungshemmung selbst aufheben. Für die Faktor-Xa-Hemmer ist das Andexanet alfa. Daneben nennt dieselbe Produktinformation gerinnungsfördernde Präparate: das Prothrombinkomplex-Konzentrat, das in seiner dreifachen Form die Gerinnungsfaktoren II, IX und X und in der vierfachen zusätzlich den Faktor VII enthält, dessen aktivierte Variante sowie gentechnisch hergestellten Faktor VIIa. Zugleich hält sie fest, dass die klinische Erfahrung mit diesen Mitteln unter Rivaroxaban bislang sehr begrenzt ist und die Empfehlung sich zum Teil auf Daten außerhalb der klinischen Prüfung stützt.
Daraus erklärt sich, warum die Frage nach dem eingenommenen Präparat für die Behandlung einer Blutung so wichtig ist. Die Gerinnungshemmer unterscheiden sich nicht nur in ihrem Angriffspunkt, sondern auch darin, ob und womit sich ihre Wirkung rasch aufheben lässt – und der Name des Wirkstoffs entscheidet damit über die verfügbaren Möglichkeiten.
Quellen
- Barthels, M. (Hrsg.): Das Gerinnungskompendium.
ISBN: 9783131317520
- Pötzsch, B., Madlener, K. (Hrsg.): Hämostaseologie.
ISBN: 9783642015434
- Marx, N., Erdmann, E. (Hrsg.): Klinische Kardiologie.
ISBN: 9783662629314
- Geisslinger, G., Gudermann, T., Hinz, B., et al.: Mutschler Arzneimittelwirkungen.
ISBN: 9783804746541
- Herold, G.: Innere Medizin 2026.
ISBN: 9783982116655