Humane Herpesviren
Medizinische Expertise: Dr. med. NonnenmacherQualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.
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Humane Herpesviren sind wirtsspezifische Viren aus der Familie der Herpesviridae, die allesamt humanpathogen sind. Zu den von ihnen ausgelösten Infektionen zählt neben Lippenherpes vor allem Genitalherpes, deren Erreger beide lebenslang in ihrem Wirt zurückbleiben. Für Humane Herpesviren jeder Art ist ein Wechsel zwischen aktivem und inaktivem Zustand charakteristisch.
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Was sind Humane Herpesviren?
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Die Virenfamilie der Herpesviridae besteht aus behüllten Viren mit einem Genom aus doppelsträngiger, linearer DNA. Die einzelnen Vertreter zählen zu den größten Viren. Derzeit sind rund 170 Virusspezies aus der Familie der Herpesviren bekannt. Die Familie gliedert sich in die drei Unterfamilien der Alpha-, Beta- und Gammaherpesviren. Sie stehen mit unterschiedlichen Wirbeltieren in Beziehung, so unter anderem mit Säugetieren, Vögeln und Reptilien. Die Herpesviren der Fische und Amphibien gehören dagegen einer eigenen, nur entfernt verwandten Familie an. Die meisten Spezies aus der Familie der Herpesviren sind wirtsspezifisch und können damit nicht von Art zu Art wechseln.
Viele der Vertreter können unterschiedliche Krankheiten hervorrufen. Die Virionen der Virusfamilie messen bis zu 200 nm im Durchmesser und tragen eine unregelmäßig eingedellte Virushülle, die hochempfindlich ist. Zwischen der Hülle und dem Kapsid liegt ein relativ großer Matrixraum mit Strukturproteinen. Die Tegumentproteine sind teils in die Membran eingelagert oder Kapsid-gebunden.
Als wirtsspezifische Vertreter der Herpesviridae gelten die Humanen Herpesviren, die ausschließlich den Menschen befallen können. Diese Viren sind humanpathogen und umfassen neben dem Lippenherpes (Herpes simplex Typ1) den Genitalherpes (Herpes simplex Typ2), das Varizella-Zoster-Virus sowie den Erreger des Pfeifferschen Drüsenfiebers und das Zytomegalievirus. Insgesamt existieren acht Humane Herpesviren.
Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften
Das Immunsystem erkennt die Infektion zwar, bevor es aber erfolgreich intervenieren kann, breiten sich die Viren weiter aus. Sie greifen von den Epithelzellen der Haut und Schleimhaut auf bestimmte Nervenzellen über. Innerhalb der Zellkerne von einzelnen Neuronen legen sie neben der Neuronen-DNA ihre eigene, virale DNA in Form von episomaler DNA ab.
Die virale DNA erreicht auf diese Weise den Kern und schließt sich dort zu einem Ring. In der geschlossenen Ringform verbleibt die virale DNA über Jahre in den befallenen Nervenzellen. Das Virus verhält sich ab diesem Zeitpunkt still und wird daher nicht vom menschlichen Immunsystem entdeckt. Bei dieser Art der Infektion ist von einer latenten Infektion die Rede.
In eine aktive Form geht diese Infektion erst unter bestimmten Einflüssen über. Zu den aktivierenden Einflüssen zählt vor allem Immunsuppression, wie sie im Rahmen von Stress auftreten kann. Sobald das Immunsystem des Betroffenen geschwächt ist, kann es die Viren nicht mehr erfolgversprechend bekämpfen. Humane Herpesviren warten sozusagen innerhalb von Neuronen solche Zeiten und Zustände ab, die für sie ungefährlich sind.
Bei Immunsuppression durch Stress, Krankheit, zu viel UV-Licht oder Hormonschwankungen geht das inaktive Virus wieder in einen aktiven Zustand über. Nach der Reaktivierung verlässt es die Nervenzellen entlang der Nervenfasern und geht von dort aus erneut auf die Epithelzellen über. Auf diese Weise bricht eine akute Herpeserkrankung aus. Sobald das Immunsystem des Wirts wieder stärker ist, ziehen sich die Viren erneut in die Nervenzellen zurück und verhalten sich passiv. Dieser Kreislauf setzt sich ein Leben lang fort.
Humane Herpesviren sind in jedem Fall humanpathogen. Allerdings rufen sie durch den charakteristischen Wechsel zwischen aktivem und inaktivem Zustand in bestimmten Phasen keine Symptome hervor, obwohl sie sich noch im Körper befinden.
Die häufigste Infektionsart mit Humanen Herpesviren ist der enge Kontakt zu einer infizierten Person. Besonders über die Bläschen einer HSV 1 Infektion können sich andere Personen infizieren, mit dem Lippenherpes zum Beispiel beim Küssen. Die Übertragung von HSV 2, dem Genitalherpes, erfolgt in den meisten Fällen durch sexuellen Kontakt.
Krankheiten & Beschwerden
Grundsätzlich hängen die Symptome einer Herpesinfektion von der Virenspezies ab. Das Herpes Simplex Virus 1 ist der bekannteste und verbreitetste Vertreter aus der Familie der Herpesviridae. Dieses Virus ruft in seinen aktiven Phasen Bläschen der Haut und Schleimhaut hervor. Lippenherpes führt im Bereich der Lippen zur Blasenbildung.
Bei Genitalherpes bzw. HSV 2 entstehen Ulzerationen auf dem Penis oder der Vagina. In Einzelfällen begleitet rektale Manifestation die Genitalmanifestation des HSV 2.
Gelegentlich rufen die Viren Entzündungen innerhalb des Gehirns hervor. Diese Art der Gehirnentzündung betrifft in der Regel den Temporallappen oder das Frontalhirn. Derartige Entzündungen äußern sich in funktionalen Beeinträchtigungen und Ausfällen der befallenen Gehirnbereiche.
An grippeähnliche Symptome schließt ein fieberhafter Infekt an. Psychomotorische Verlangsamung und die Symptomatik eines hirnorganisch ausgelösten Psychosyndroms sind die Folge. Darüber hinaus können bei dieser Verlaufsform Sprachstörungen auftreten. In Einzelfällen treten fokale Anfälle hinzu. Sekundäre Generalisierung ist denkbar.
Eine Hirnentzündung kann entstehen, wenn die Viren über die Nase aufgenommen werden. Entlang der Riechschleimhäute erreichen sie in diesem Fall das Gehirn. Eine Gehirnentzündung durch Herpes-simplex-Viren ist sehr selten: Pro Jahr trifft sie etwa einen von mehreren hunderttausend Menschen.
Die acht Vertreter im Einzelnen
Die acht Humanen Herpesviren werden fortlaufend nummeriert, sind aber unter ihren älteren Namen weit bekannter. Die Nummerierung folgt der Reihenfolge ihrer Entdeckung und sagt nichts über die Verwandtschaft aus; diese ergibt sich aus der Zugehörigkeit zu einer der drei Unterfamilien.
Das Humane Herpesvirus 1 und das Humane Herpesvirus 2 sind die beiden Herpes-simplex-Viren. Das Humane Herpesvirus 3 ist das Varizella-Zoster-Virus, der Erreger der Windpocken und – bei späterer Reaktivierung – der Gürtelrose. Alle drei gehören zu den Alpha-Herpesviren und teilen deren Eigenart, sich in Nervenknoten zurückzuziehen.
Das Humane Herpesvirus 4 ist das Epstein-Barr-Virus, der Erreger des Pfeifferschen Drüsenfiebers. Das Humane Herpesvirus 5 ist das Zytomegalievirus, das seinen Namen den auffällig vergrößerten Zellen verdankt, die es in befallenem Gewebe hinterlässt. Es verläuft bei Gesunden meist unbemerkt, kann aber bei Ungeborenen und bei Menschen mit unterdrückter Abwehr schwere Schäden anrichten.
Die Humanen Herpesviren 6 und 7 wurden erst in den 1980er und 1990er Jahren beschrieben. Das Humane Herpesvirus 6 gilt als der übliche Erreger des Dreitagefiebers, jener kurzen fieberhaften Erkrankung mit anschließendem Hautausschlag, die fast jedes Kind in den ersten Lebensjahren durchmacht; für das Humane Herpesvirus 7 wird ein Teil ähnlicher Krankheitsbilder verantwortlich gemacht. Beide zählen zu den Beta-Herpesviren.
Das Humane Herpesvirus 8 wurde als letztes gefunden. Es gehört wie das Epstein-Barr-Virus zu den Gamma-Herpesviren und ist der Erreger des Kaposi-Sarkoms. Es unterscheidet sich von den übrigen sieben in einem wesentlichen Punkt: Während diese in Mitteleuropa nahezu allgegenwärtig sind, tragen es hier nur wenige Menschen in sich.
Auch die Benennung selbst ist in Bewegung geblieben. Die internationale Fachkommission, die über die Einordnung der Viren wacht, hat die Artnamen mehrfach angepasst; die Arten heißen dort inzwischen nach dem Muster „Humanes Alphaherpesvirus 1“, sodass die Zugehörigkeit zur Unterfamilie schon aus dem Namen hervorgeht. In der ärztlichen Praxis und im Schrifttum halten sich daneben unverändert die eingeführten Kurzbezeichnungen. Wer ältere und neuere Quellen nebeneinanderlegt, trifft deshalb auf denselben Erreger unter mehreren Namen.
Wo die Viren überdauern
Der oben beschriebene Weg in die Nervenzellen gilt für die Alpha-Herpesviren. Die übrigen Vertreter halten sich an andere Zufluchtsorte, und das ist mehr als eine Einzelheit: Es bestimmt, welche Krankheitsbilder überhaupt entstehen können.
Die Beta-Herpesviren überdauern vor allem in weißen Blutkörperchen und in deren Vorläuferzellen im Knochenmark, daneben in Drüsengewebe wie den Speicheldrüsen und im Nierengewebe. Weil ihre Zufluchtszellen mit dem Blut durch den ganzen Körper wandern, können sie bei einer Reaktivierung an ganz verschiedenen Stellen zugleich auftreten und nicht nur, wie beim Lippenherpes, in einem umschriebenen Hautbezirk.
Die Gamma-Herpesviren nutzen Lymphozyten als Zufluchtsort, das Epstein-Barr-Virus vor allem die B-Lymphozyten. Diese Zellen sind langlebig und teilen sich; das Virus muss deshalb dafür sorgen, dass sein Erbgut bei jeder Teilung an beide Tochterzellen weitergegeben wird. Dafür besitzt es eigene Eiweiße, die den Ring aus viraler DNA an die Chromosomen der Zelle heften. Genau diese Fähigkeit, in eine sich teilende Zelle einzugreifen, macht die Gamma-Herpesviren zu den einzigen Vertretern der Gruppe, denen ein Anteil an der Entstehung bösartiger Erkrankungen zugeschrieben wird.
Dass die Viren dennoch selten Schaden anrichten, ist keine Selbstverständlichkeit, sondern das Ergebnis fortwährender Arbeit des Immunsystems. Es hält die Erreger in Schach, indem es die wenigen Zellen erkennt und beseitigt, in denen die Vermehrung wieder anläuft. Ein beträchtlicher Teil der Abwehrzellen eines Erwachsenen ist dauerhaft mit dieser Überwachung beschäftigt – ein Aufwand, der im Alltag unbemerkt bleibt und erst dann sichtbar wird, wenn er ausfällt. Genau darum treten schwere Verläufe fast ausschließlich dort auf, wo die Abwehr geschwächt ist.
Nachweis im Labor
Für den Nachweis stehen mehrere Wege offen, die unterschiedliche Fragen beantworten. Der Nachweis von Virus-Erbgut mit der Polymerase-Kettenreaktion ist das empfindlichste Verfahren und heute das gebräuchlichste. Untersucht werden je nach Verdacht Abstriche von Bläschen, Blut, Nervenwasser, Gewebeproben oder Fruchtwasser.
Die Bestimmung von Antikörpern beantwortet dagegen die Frage, ob überhaupt jemals ein Kontakt bestand. Antikörper der Klasse IgM sprechen für eine frische Ansteckung, Antikörper der Klasse IgG für eine länger zurückliegende. Weil aber fast jeder Erwachsene mehrere dieser Viren in sich trägt, ist ein einzelner positiver Wert wenig aussagekräftig.
Damit ist die eigentliche Schwierigkeit benannt: Ein positiver Befund beweist nicht, dass die aktuellen Beschwerden von diesem Virus herrühren. Deshalb wird bei Menschen mit unterdrückter Abwehr, etwa nach einer Organtransplantation, nicht nur nach dem Virus gesucht, sondern seine Menge im Blut wiederholt gemessen. Erst ein Anstieg über mehrere Untersuchungen hinweg gilt als Hinweis auf eine tätige Infektion.
Bei einer Beteiligung des Gehirns wird durch eine Lumbalpunktion Nervenwasser gewonnen und darin nach Virus-Erbgut gesucht; ergänzend zeigt die Magnetresonanztomographie, welche Bereiche betroffen sind. Bei Verdacht auf eine Übertragung vor der Geburt kann das Virus im Fruchtwasser oder nach der Geburt im Urin des Kindes nachgewiesen werden. Entscheidend ist dabei der Zeitpunkt: Nur ein Nachweis in den ersten Lebenswochen erlaubt die Unterscheidung zwischen einer vor der Geburt erworbenen und einer erst danach aufgetretenen Infektion.
Die Anzucht des Virus in einer Zellkultur, früher das Standardverfahren, wird heute nur noch selten eingesetzt – etwa dann, wenn geprüft werden soll, ob ein Erregerstamm auf ein bestimmtes Medikament anspricht. In Gewebeproben lassen sich virale Bestandteile durch Anfärbung sichtbar machen; dieses Verfahren zeigt, ob das Virus tatsächlich in den fraglichen Zellen sitzt.
Behandlung und Vorbeugung
Gegen mehrere der Humanen Herpesviren stehen Virostatika zur Verfügung. Aciclovir und die daraus abgeleiteten Wirkstoffe wie Valaciclovir und Penciclovir wirken auf die Alpha-Herpesviren, weil diese ein Enzym besitzen, das den Wirkstoff in der befallenen Zelle erst scharf macht. Gegen das Zytomegalievirus werden andere Substanzen wie Ganciclovir eingesetzt. Für die übrigen Vertreter gibt es keine eigens zugelassene Behandlung.
Allen Mitteln ist dieselbe Grenze gesetzt: Sie greifen in die Vermehrung ein und bleiben deshalb an der ruhenden Form wirkungslos. Sie können einen Ausbruch abschwächen und verkürzen, den Erreger aber nicht entfernen. Wer einmal infiziert ist, bleibt es.
Eine Schutzimpfung gibt es bislang nur gegen das Varizella-Zoster-Virus, und zwar gegen die Windpocken wie gegen die Gürtelrose. An Impfstoffen gegen die anderen Vertreter wird seit Jahrzehnten gearbeitet, ohne dass bisher einer zugelassen wäre.
Vorbeugend zählt vor allem der Umgang mit dem engen Kontakt, über den diese Viren weitergegeben werden. Solange Bläschen bestehen, sind sie ansteckend und sollten nicht berührt werden. Handtücher, Gläser und Besteck werden dann besser nicht geteilt. Kondome mindern das Risiko bei den genital übertragenen Formen, heben es aber nicht auf. Besondere Aufmerksamkeit gilt Neugeborenen, Schwangeren ohne Antikörper und Menschen mit unterdrückter Abwehr – bei ihnen können Infektionen schwer verlaufen, die sonst harmlos bleiben. Bei bekannter Genitalinfektion der Mutter lässt sich das Übertragungsrisiko unter der Geburt durch einen Kaiserschnitt deutlich senken.
Bedeutung in Forschung und Medizin
Die Humanen Herpesviren sind nicht nur Krankheitserreger, sondern seit Jahrzehnten auch Werkzeuge der Forschung. An ihnen wurde grundlegend untersucht, wie ein Virus im Körper unentdeckt bleiben kann; vieles von dem, was heute über das Zusammenspiel von Erreger und Immunsystem bekannt ist, stammt aus dieser Arbeit.
Das Epstein-Barr-Virus hat darüber hinaus eine praktische Rolle in der Genetik. Weil es menschliche B-Lymphozyten dazu bringt, sich unbegrenzt weiter zu teilen, lassen sich mit seiner Hilfe aus einer Blutprobe dauerhaft haltbare Zelllinien anlegen. Sie werden in Forschungssammlungen aufbewahrt, um das Erbgut eines Menschen auch nach Jahren noch untersuchen zu können.
Herpes-simplex-Viren wiederum eignen sich als Transportmittel. Sie lassen sich im Labor so verändern, dass sie sich nicht mehr in gesundem Gewebe vermehren können, aber weiterhin Zellen befallen und dabei zusätzliche Gene mitbringen. Auf diesem Weg wurde ein abgewandeltes Herpes-simplex-Virus entwickelt, das gezielt in Tumorknoten eingebracht wird und dort Krebszellen zerstört; es ist zur Behandlung bestimmter Fälle von schwarzem Hautkrebs zugelassen. Das Prinzip, ausgerechnet einen hartnäckigen Erreger für Behandlungszwecke einzuspannen, ist ein vergleichsweise junger Zweig der Medizin.
Quellen
- Modrow, S., Falke, D., Truyen, U., Schätzl, H.: Molekulare Virologie.
ISBN: 9783662617809
- Doerr, H. W., Gerlich, W. H. (Hrsg.): Medizinische Virologie.
ISBN: 9783131139627
- Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
ISBN: 9783662613849
- Darai, G., Handermann, M., Sonntag, H.-G., Zöller, L. (Hrsg.): Lexikon der Infektionskrankheiten des Menschen.
ISBN: 9783642171574
- Groß, U.: Kurzlehrbuch Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
ISBN: 9783131416537