Zytomegalievirus
Medizinische Expertise: Dr. med. NonnenmacherQualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.
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Das Zytomegalievirus ist ein Herpesvirus und befällt ausschließlich den Menschen. Der Transfer von Mensch zu Mensch erfolgt sowohl über eine Schmier- und Tröpfcheninfektion als auch auf parenteralem Weg. Bei einer gesunden Person treten meist keine Symptome auf. Der Körper ist ein Leben lang infiziert.
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Was ist das Zytomegalievirus?
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Das Zytomegalievirus ist ein weit verbreitetes Virus, das fast jeden infizieren kann. In der Zählung der humanen Herpesviren wird es als Humanes Herpesvirus 5 (HHV-5) geführt und gehört zur Unterfamilie der Beta-Herpesviren. Etwa 80 Prozent der 30-Jährigen in den Industriestaaten sind Träger dieses Virus. Es besitzt eine doppelsträngige DNA und vermehrt sich sehr langsam. Die meisten infizierten Menschen sind symptomfrei und sind sich des Virus nicht bewusst.
Lediglich schwangere und immungeschwächte Personen haben einen Grund zur Sorge. Da es sich bei diesem Virus um ein Herpesvirus handelt, behält der Körper diesen Virus ein Leben lang. Bemerkbar macht es sich nur bei einem durch Krankheit geschwächten Immunsystem. Sein Wirtsspektrum beschränkt sich auf den Menschen. Verbreiten tut es sich durch Körperflüssigkeiten wie Speichel, Urin, Sperma und Blut.
Falls die Patientin schwanger ist und eine aktive Infektion entwickelt, kann sie den Virus über die Plazenta auf den Fetus übertragen. Die infizierten Menschenzellen vergrößern sich mikroskopisch und werden Eulenaugenzellen genannt. Es existieren keine Medikamente, die das Zytomegalievirus dauerhaft aus dem Körper entfernen. Gegen eine aktive Infektion stehen jedoch Virostatika zur Verfügung, die die Vermehrung des Virus hemmen.
Bedeutung & Funktion
Das Zytoplasma enthält Proteinaggregate. Diese sind Ablagerungen von Virusproteinen, die im Überschuss produziert werden. Da die befallenen Zellen wie Eulenaugen ausschauen, werden sie Eulenaugenzellen genannt. Herpesviren persistieren ein Leben lang im Körper des Wirtes und sind eng an bestimmte Zelltypen gebunden. In den meisten Fällen bleibt der Wirt selbst bei der Erstinfektion symptomlos, scheidet den Virus jedoch über Monate, mitunter über Jahre hinweg aus. Bereits bestehende oder neu entstandene immunschwächende Krankheiten können zu gravierenden Erkrankungen führen.
Bei einer Reaktivierung verteilt sich das Virus in den Körpersekreten wie Urin, Speichel, Muttermilch, Sperma und der zervikalen Flüssigkeit der Vagina. Die mononukleären Zellen, also die einkernigen weißen Blutzellen, tragen das latente Virusgenom. Die viralen RNA-Transkripte der frühen Gene können in diesen Zellen nachgewiesen werden. Die Vorläuferzellen im Knochenmark der myeloischen Reihe können die primäre Stelle der Latenz sein.
Sobald ihre Nachkommen aktiviert wurden, um in Makrophagen des Gewebes zu differenzieren, kann das Virus in den Replikationszyklus eintreten. Dies führt zur Aktivierung und Vermehrung des Virus. Ist das Virus in den Körperflüssigkeiten enthalten, kann es bei engem Kontakt übertragen werden. Geschlechtsverkehr, Stillen, Bluttransfusionen oder Organtransplantationen sind mögliche Übertragungswege. Die CMV-Infektion zählt zu den häufigsten Infektionen nach einer Nierentransplantation. Das Zytomegalievirus kann die Plazenta durchqueren und das ungeborene Kind anstecken.
Gefahren, Störungen, Risiken & Krankheiten
Diese können eine Mononukleose entwickeln. Symptome dieser sind Halsschmerzen, geschwollene Drüsen und Tonsillen, Müdigkeit und Übelkeit. Weitere typische Beschwerden sind Fieber, unklare erhöhte Leberwerte und gegebenenfalls eine Lungenentzündung. Auch Darmkomplikationen, wie Durchfall, Fieber und Bauchschmerzen können entstehen. Eine Vielzahl von neurologischen Komplikationen infolge dieser Virusinfektion im Nervensystem wurde beobachtet.
Diese können Entzündungen des Gehirns sein. Das Virus kann die Plazenta durchqueren und schwerwiegende Erkrankungen verursachen. Es kann zu einer Hepatomegalie und Gelbsucht kommen. Bei einem Teil dieser Kinder bleiben Entwicklungsverzögerungen zurück. Im schlimmsten Fall können Neugeborene mit einer CMV-Infektion einen Hörverlust oder Fehlbildungen der Augen erleiden. Diese können sich zu einem zentralen Sehverlust, einer Vernarbung der Netzhaut, einer Entzündung der lichtempfindlichen Schicht des Auges oder einer Schwellung entwickeln.
Auch eine geistige Behinderung, ein Mangel an Koordination, Krampfanfälle und sogar der Tod können auftreten. Bei bereits bestehenden immunschwächenden Erkrankungen wie HIV sind die Symptome gravierend. Die Komplikationen sind viel stärker und ziehen sich über einen längeren Zeitraum. Hohes Fieber, eine Pneumonie, Enzephalitis, Retinitis, Ösophagitis, Pankreatitis und Hepatitis sind möglich. Eine Enzephalitis verläuft oft tödlich. Auch für Leukämiekranke, Tumorpatienten, die mit Zytostatika behandelt werden, und Transplantierte kann das CMV gravierende Folgen haben. Erblindung, Transplantationsabstoßungen und Kolitiden können eine mögliche Komplikation sein.
Das Zytomegalievirus kann medikamentös nicht entfernt werden, lediglich seine Vermehrung gebremst und die Symptome gemildert. Es persistiert im Körper. Das Virus ist nicht immer in der aktiven Form. Nur in der aktiven Form ist es in den Körperflüssigkeiten enthalten und höchst ansteckend.
Systematik und Verwandtschaft
Das Zytomegalievirus ist der Namensgeber seiner Gattung. Innerhalb der Beta-Herpesviren stehen ihm zwei weitere Erreger nahe, von denen einer das Dreitagefieber der Kleinkinder verursacht. Von den Alpha-Herpesviren, zu denen das Herpes-simplex-Virus und das Varizella-Zoster-Virus gehören, unterscheidet es sich vor allem durch die wesentlich langsamere Vermehrung und durch den Ort, an dem es im Körper überdauert: nicht in Nervenzellen, sondern in Vorläuferzellen der weißen Blutkörperchen.
Kennzeichnend für alle Zytomegalieviren ist eine sehr strenge Bindung an ihre Wirtsart. Entsprechende Viren gibt es bei Mäusen, Meerschweinchen und Affen, doch keines davon befällt den Menschen, und das menschliche Virus befällt keine dieser Tierarten. Für die Forschung ist das ein zwiespältiger Befund: Ein unmittelbar übertragbares Tiermodell der menschlichen Infektion existiert nicht, dafür lassen sich an den tierischen Verwandten die Grundzüge von Latenz und Immunausweichung untersuchen.
Unter den Herpesviren des Menschen besitzt das Zytomegalievirus das größte Erbgut. Ein erheblicher Teil seiner Gene wird nicht für den Bau neuer Viren gebraucht, sondern dient dazu, die Abwehr des Wirtes zu beeinflussen. Zwischen den Virusstämmen verschiedener Menschen bestehen deutliche Unterschiede; ein einzelner Mensch kann nacheinander oder gleichzeitig mit mehreren Stämmen infiziert sein. Eine durchgemachte Infektion schützt also nicht davor, sich zusätzlich mit einem anderen Stamm anzustecken.
Vermehrung
Nach dem Anheften an die Zelloberfläche verschmilzt die Hülle des Virus mit der Zellmembran, und das Kapsid wandert zum Zellkern. Dort wird das Erbgut freigesetzt und in einer festen Reihenfolge abgelesen: Zuerst entstehen Eiweiße, die weitere Virusgene anschalten und die Zelle umprogrammieren, danach die Werkzeuge zur Vervielfältigung des Erbguts, zuletzt die Bausteine der neuen Viruspartikel. Diese werden im Kern zusammengesetzt, verlassen ihn und erhalten im Zellplasma ihre endgültige Hülle.
Der gesamte Ablauf dauert bei diesem Virus wesentlich länger als bei den meisten anderen Viren. Die Zelle wird über Tage hinweg umgebaut, statt rasch zerstört zu werden. Sichtbarer Ausdruck dieses Umbaus ist die starke Vergrößerung der befallenen Zelle, die dem Erreger seinen Namen gegeben hat: Er ist wörtlich das „Zellvergrößerungs-Virus“. Im Labor lässt sich das Virus am besten in menschlichen Fibroblasten anzüchten, in denen es nach Tagen bis Wochen die kennzeichnenden Zellveränderungen hervorruft. Die Langsamkeit der Vermehrung ist auch der Grund, warum eine Infektion oft erst spät bemerkt wird.
Das Virus ist dabei nicht auf wenige Zellarten festgelegt. Es befällt Deckzellen von Drüsen und Schleimhäuten ebenso wie die Auskleidung der Blutgefäße, glatte Muskelzellen und Bindegewebszellen. Diese Vielseitigkeit erklärt, warum bei einer Reaktivierung so unterschiedliche Organe betroffen sein können, und warum das Virus über die Blutbahn nahezu jeden Ort des Körpers erreicht.
Immunausweichung
Dass das Zytomegalievirus ein Leben lang im Körper bleibt, obwohl das Immunsystem es kennt, beruht auf einem ungewöhnlich großen Aufwand an Gegenmaßnahmen. Ein Teil seiner Eiweiße sorgt dafür, dass die befallene Zelle Bruchstücke des Virus nicht mehr an ihrer Oberfläche vorzeigt; damit entgeht sie den T-Lymphozyten, die sonst infizierte Zellen erkennen und beseitigen. Weil gerade das Fehlen dieser Kennzeichen andere Abwehrzellen auf den Plan rufen würde, stellt das Virus zusätzlich Eiweiße her, die die fehlenden Merkmale nachahmen. Weitere Virusgene ähneln körpereigenen Botenstoffen und greifen so in die Steuerung der Entzündung ein.
Der Erfolg dieser Strategie hat eine bemerkenswerte Kehrseite. Der Körper wendet gegen dieses eine Virus einen erheblichen Teil seiner Abwehrkräfte auf; bei älteren Menschen ist ein auffällig großer Anteil der Gedächtniszellen des Immunsystems auf das Zytomegalievirus gerichtet. Ob dieser dauerhafte Aufwand die Abwehr gegen andere Erreger beeinträchtigt und zur Alterung des Immunsystems beiträgt, wird seit Längerem untersucht und ist nicht abschließend geklärt.
Auch der Anstoß zur Reaktivierung ist inzwischen in Umrissen bekannt. Die Vorläuferzellen, in denen das Virus ruht, reifen im Gewebe zu Fresszellen heran. Dieser Reifungsschritt verändert die Zelle so, dass die zuvor stillgelegten Virusgene wieder abgelesen werden können. Ausgelöst wird er unter anderem durch Entzündungsbotenstoffe und Stresshormone. Das erklärt, warum das Virus nicht nur bei einer gezielten Dämpfung der Abwehr wieder auftritt, sondern auch bei schweren Allgemeinerkrankungen und bei langen Behandlungen auf der Intensivstation, bei denen der Körper unter dauerhafter Entzündungsbelastung steht.
Angeborene Infektion
Die Übertragung vor der Geburt ist die folgenreichste Form der CMV-Infektion. Sie ist die häufigste angeborene Infektion überhaupt und übertrifft darin auch bekanntere Erkrankungen wie die Röteln.
Wie groß das Risiko für das Kind ist, hängt von der Lage der Mutter ab. Steckt sie sich während der Schwangerschaft zum ersten Mal an, besitzt sie noch keine Antikörper, die das Kind mitschützen könnten; das Virus gelangt dann deutlich häufiger über die Plazenta und richtet häufiger Schaden an. War die Mutter schon vorher infiziert und wird das Virus während der Schwangerschaft lediglich wieder aktiv, ist eine Übertragung seltener und verläuft in der Regel milder – ausgeschlossen ist sie jedoch nicht.
Die Mehrzahl der Kinder, die mit einer solchen Infektion zur Welt kommen, ist bei der Geburt unauffällig. Ein Teil von ihnen entwickelt jedoch erst in den folgenden Monaten und Jahren Auffälligkeiten, am häufigsten eine Schwerhörigkeit, die zunehmen kann. Damit ist das Zytomegalievirus die häufigste nicht erbliche Ursache einer Hörstörung im Kindesalter. Weil die Hörprüfung beim Neugeborenen zu diesem Zeitpunkt noch unauffällig sein kann, wird die Ursache oft erst spät erkannt.
Da das Virus über Urin und Speichel von Kleinkindern in großen Mengen ausgeschieden wird, sind Schwangere ohne Antikörper vor allem durch eigene ältere Kinder und durch die Arbeit in Kinderbetreuungseinrichtungen gefährdet. Sorgfältige Händehygiene und der Verzicht darauf, Besteck, Gläser und Schnuller mit dem Kind zu teilen, verringern dieses Risiko. Eine Impfung gegen das Zytomegalievirus gibt es bislang nicht, obwohl seit Jahrzehnten daran gearbeitet wird.
Nachweis und Diagnostik
Welches Verfahren angemessen ist, hängt von der Fragestellung ab. Der Nachweis von Antikörpern beantwortet lediglich, ob jemand jemals infiziert war – eine Auskunft, die vor einer Organtransplantation und zu Beginn einer Schwangerschaft von Bedeutung ist. Ob eine Infektion frisch ist, lässt sich zusätzlich an der Bindungsstärke der Antikörper ablesen, die in den Monaten nach der Erstinfektion zunimmt.
Für die Frage, ob das Virus gerade aktiv ist, wird seine Menge im Blut mit der Polymerase-Kettenreaktion bestimmt. Diese Messung wird bei gefährdeten Patienten in kurzen Abständen wiederholt; ein Anstieg zeigt eine beginnende Vermehrung an, noch bevor Beschwerden auftreten. Früher wurde stattdessen ein bestimmtes Viruseiweiß in weißen Blutzellen angefärbt; dieses Verfahren ist weitgehend durch die Bestimmung des Viruserbguts ersetzt worden.
Beim Neugeborenen ist der Zeitpunkt der Untersuchung entscheidend. Nur wenn das Virus in den ersten Lebenswochen im Urin oder im Speichel gefunden wird, ist gesichert, dass die Infektion bereits vor der Geburt bestand. Ein späterer Nachweis kann ebenso gut von einer Ansteckung während oder nach der Geburt herrühren, die für ein reif geborenes Kind in der Regel harmlos ist. Bei Beteiligung eines Organs kann zusätzlich Gewebe unter dem Mikroskop untersucht werden, in dem sich die vergrößerten Zellen mit ihren Einschlüssen darstellen.
Bedeutung in der Transplantationsmedizin
Nach einer Transplantation gehört das Zytomegalievirus zu den wichtigsten Erregern überhaupt. Die Medikamente, die eine Abstoßung verhindern, dämpfen genau jene Abwehrzellen, die das Virus sonst in Schach halten; es kann daher wieder aktiv werden und Lunge, Darm, Leber oder Netzhaut befallen. Zusätzlich schwächt es die Abwehr weiter, sodass andere Erreger leichteres Spiel haben, und es steht im Verdacht, Abstoßungsreaktionen zu begünstigen.
Wie hoch das Risiko ist, wird vor dem Eingriff anhand der Antikörperbefunde von Spender und Empfänger abgeschätzt. Am gefährdetsten ist ein Empfänger ohne eigene Antikörper, der ein Organ von einem infizierten Spender erhält, denn er trifft ohne jede Vorbereitung auf das Virus. Dem wird auf zwei eingeführten Wegen begegnet: Entweder wird von vornherein über einen festgelegten Zeitraum ein hemmendes Medikament gegeben, oder die Virusmenge im Blut wird engmaschig gemessen und erst bei einem Anstieg behandelt.
Beide Vorgehensweisen haben Nachteile. Die eingesetzten Virostatika können das Knochenmark oder die Nieren belasten, und unter längerer Anwendung können sich Virusstämme durchsetzen, gegen die sie nicht mehr wirken. Solche Resistenzen beruhen auf Veränderungen in einzelnen Virusgenen und lassen sich heute im Labor gezielt nachweisen, sodass rechtzeitig auf ein anderes Mittel gewechselt werden kann. Um eine Übertragung über Blutprodukte zu vermeiden, erhalten besonders gefährdete Empfänger Konserven, aus denen die weißen Blutzellen entfernt wurden.
Quellen
- Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
ISBN: 9783662613849
- Modrow, S., Falke, D., Truyen, U., Schätzl, H.: Molekulare Virologie.
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- Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Infektiologie (Hrsg.): DGPI Handbuch Infektionen bei Kindern und Jugendlichen.
ISBN: 9783132454408
- Darai, G., Handermann, M., Sonntag, H.-G., Zöller, L. (Hrsg.): Lexikon der Infektionskrankheiten des Menschen.
ISBN: 9783642171574