Plasmodium vivax

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Plasmodien sind als Malaria-Erreger bekannt und werden von der Anopheles-Mücke auf einen Wirt übertragen, in dem sie sich parasitär vermehren. Plasmodium vivax ist einer von vier klassischen Erregern der Malaria beim Menschen. Die durch den Parasiten verursachte Malaria-Form ist die sogenannte Malaria tertiana, die als leichtere Verlaufsform der Erkrankung gilt.

Was ist Plasmodium vivax?

Plasmodien der Art vivax werden als obligat humanpathogen beschrieben und erregen damit zwingend die Malaria tertiana. Die Inkubationszeit beträgt nach dem Biss einer infizierten Mücke bis zu drei Wochen.
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Plasmodien gehören zur Klasse Sporozoen. Die neue Systematik ordnet die Erreger dem Stamm Apicomplexa zu. Alle humanpathogenen Plasmodien können durch die sogenannte Anopheles-Mücke übertragen werden. Die Einzeller entsprechen Malariaerregern. Als Parasiten besiedeln sie die roten Blutkörperchen des Wirts und ernähren sich von Hämoglobin, dem roten Blutfarbstoff.

Das Hämoglobin wird im Verlauf der Infektion zu Hämozoin. Diese Transformation zeigt sich in befallenen Blutkörperchen als schwärzlich braunes Pigment. Beim Zerfall von Erythrozyten (roten Blutkörperchen) werden toxische Abbauprodukte frei. Die dabei ausgeschütteten Botenstoffe rufen die charakteristischen Fieberanfälle der Malaria hervor.

Plasmodium vivax entspricht einem von insgesamt vier klassischen Malariaerregern der Gattung Plasmodium. Der einzellige Organismus wird mit Malaria tertiana assoziiert. Verbreitung hat der Erreger vor allem in tropischen Bereichen und in subtropischen Gebieten.

In Vorzeiten war Plasmodium vivax auch in Deutschland verbreitet und wurde damals mit dem Marschenfieber in Verbindung gebracht. Die von dem Erreger verursachte Malaria tertiana entspricht einer eher gutartigen Malariaform, die in ihrem Verlauf von der Malaria tropica zu unterscheiden ist und in aller Regel nicht lebensgefährlich ist.

Dafür sind Infektionen mit Plasmodium vivax und damit Erkrankungen an Malaria tertiana relativ häufig zu beobachten. Ältere Schätzungen gingen von ungefähr 100 bis 400 Millionen Neuerkrankungen pro Jahr aus. Die Weltgesundheitsorganisation weist für Plasmodium vivax heute deutlich niedrigere Zahlen im einstelligen Millionenbereich aus.

Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften

Ein Merkmal aller Plasmodien ist der Wechsel von geschlechtlicher und ungeschlechtlicher Vermehrung, der mit dem Begriff des Generationswechsels betitelt wird. Wirtswechsel finden statt. Die erste der Entwicklungsphasen bei der Infektion des Menschen ist die Phase der Schizogonie. Die Malariaerreger erreichen den Körper ihres Wirts in Form von sogenannten Sporozoiten. Sie lassen sich im Lebergewebe nieder, wo sie in Hepatozyten zu Schizonten werden. Ein Teil der Sporozoiten verbleibt als Hypnozoit ruhend in den Leberzellen; aus diesen Dauerformen können noch Monate bis Jahre nach der Infektion erneute Krankheitsschübe hervorgehen.

Nach dem Zerfall der Schizonten liegen die Erreger in Form von Merozoiten vor, die aus der Leber das Blut erreichen und dort die roten Blutkörperchen besiedeln. Innerhalb der Erythrozyten werden die Erreger über das Stadium der Blutschizonten zu weiteren Merozoiten. Ein gewisser Anteil dieser Merozoiten erreicht das Stadium der Schizonten nicht, sondern entwickelt sich zu Mikrogametozyten und Makrogametozyten. Diese einzelnen Gamonten werden bei einem abermaligen Mückenstich zurück auf das Insekt übertragen, in dessen Darm sie zu vollen Gameten reifen und im Rahmen der geschlechtlichen Vermehrung verschmelzen.

Eine Zygote infiltriert daraufhin die Darmwand der Mücke und lässt eine Oozyste entstehen. Diese Oozyste reift. Durch jetzt ungeschlechtliche Teilung können 10 000 Sporozoiten aus der Oozyste entstehen. Oozysten setzen durch Platzen die Sporozoiten frei. Aus den Speicheldrüsen der weiblichen Mücke werden die Sporozoiten wieder auf einen menschlichen Wirt übertragen.

Wie alle Plasmodien macht Plasmodium vivax demnach unterschiedliche Entwicklungsstadien durch. In Form von Leberschizonten tragen die Erreger rundliche oder ovale Form und messen bis zu 50 Mikrometer.

Im Verlauf der Vermehrung in einem Wirtsorganismus infizieren Plasmodien-Erreger eine einzelne Zelle gelegentlich mehrfach und lassen Trophozoiten entstehen. In diesem Stadium der Entwicklung schwellen die Erythrozyten des Wirts an. Die Blutkörperchen machen neben der charakteristischen Größenzunahme weitere Veränderungen durch und erhalten eine typische Färbung, die auch als Schüffnersche Tüpfelung bezeichnet wird. Die Farbveränderung ist bei Infektionen mit Malaria tertiana besonders ausgeprägt. Bei anderen Malaria-Formen fehlt die Tüpfelung dagegen; bei Plasmodium falciparum finden sich stattdessen die sogenannten Maurer-Flecken.

Die Trophozoiten sind mit amöboidem Zytoplasma ausgestattet. In reifen Blutschizonten sind je mehr als 15 Merozoiten angesiedelt. Unreife Gametozyten des Plasmodium vivax sind nicht mit amöboidem Zytoplasma ausgestattet.

Krankheiten & Beschwerden

Zu Anfang der Infektion leiden die Patienten an zyklisch auftretenden Fieberschüben mit Dreitagesfieberrhythmik. Zwischen Fiebertagen liegt je ein fieberfreier Tag. Eine Fieberattacke wird von der sogenannten Frostphase eröffnet, die meist eine Stunde anhält. Die Körpertemperatur des Patienten erhöht sich in diesem Stadium stark.

Die anschließende Hitzephase erstreckt sich oft über vier Stunden und geht mit Hautbrennen, Übelkeit, Müdigkeit und Erbrechen einher. Die Körpertemperaturen des Patienten übersteigen in vielen Fällen 40 Grad Celsius.

Schweißausbrüche stellen sich während der dritten Infektionsphase ein. Diese letzte Phase erstreckt sich meist über rund drei Stunden. Die Temperatur des Betroffenen normalisiert sich in dieser Phase schrittweise. Der Patient erholt sich langsam. Nach einem fieberfreien Tag setzt der nächste Fieberschub ein. In der Regel leiden Patienten der Malaria tertiana nicht an lebensbedrohlichen Allgemeinzuständen.

Eine prophylaktische Impfung gegen Malaria tertiana gibt es bislang nicht. Die seit 2021 von der Weltgesundheitsorganisation empfohlenen Impfstoffe richten sich ausschließlich gegen Plasmodium falciparum, den Erreger der Malaria tropica. Falls eine Reise in die entsprechenden Gebiete unternommen wird, ist Chemoprophylaxe erforderlich.

Malaria-Medikamente können für den Fall einer Infektion mitgeführt werden, so zum Beispiel Chinin. Chinin wirkt auf die Schizonten im Blut, tötet die Erreger ab und stabilisiert den Betroffenen. Auch synthetische Mittel stehen gegen Malaria-Erreger zur Verfügung. Mittlerweile haben die Erreger gegen die synthetischen Medikamente jedoch vielfach Resistenzen entwickelt. Gegen Plasmodium vivax ist Chloroquin in weiten Teilen des Verbreitungsgebiets weiterhin wirksam; wo Erreger nicht mehr darauf ansprechen, werden Artemisinin-basierte Kombinationen eingesetzt. Chinin kommt nur noch in Ausnahmefällen zum Einsatz.

Systematik und Abgrenzung

Plasmodium vivax wird innerhalb der Gattung Plasmodien der Untergattung Plasmodium im engeren Sinne zugeordnet. Seine nächsten Verwandten sind Malariaerreger von Affen: ein bei südamerikanischen Affen vorkommender Erreger, der von Plasmodium vivax kaum zu unterscheiden ist, sowie mehrere Arten aus asiatischen Makaken. Mit Plasmodium falciparum, dem Erreger der Malaria tropica, ist Plasmodium vivax dagegen nur entfernt verwandt; die beiden Arten gehören verschiedenen Untergattungen an.

Der Artname bedeutet „lebhaft“ und geht auf das Erscheinungsbild im Präparat zurück: Die Trophozoiten dieser Art verändern ihre Gestalt fortwährend und wirken unter dem Mikroskop beweglich, während die entsprechenden Formen anderer Arten gedrungen und kompakt bleiben. Vergeben wurde der Name 1890 von den italienischen Forschern Giovanni Battista Grassi und Raimondo Feletti.

Die größte Verwechslungsgefahr besteht mit Plasmodium ovale, dem zweiten Erreger der Malaria tertiana. Beide Arten befallen bevorzugt junge rote Blutkörperchen, lassen die befallenen Zellen anschwellen und erzeugen nach der Färbung dieselbe feine Punktierung. Unterscheiden lassen sie sich an Einzelheiten: Bei Plasmodium ovale nehmen die befallenen Blutkörperchen häufig eine ovale Gestalt mit ausgefranstem Rand an und schwellen weniger stark an, und die Trophozoiten bleiben kompakt. Sicher trennen lassen sich die beiden Arten mit der Vervielfältigung von Erbsubstanz (Polymerase-Kettenreaktion).

Das Duffy-Merkmal und die natürliche Unempfänglichkeit

Um in ein rotes Blutkörperchen einzudringen, ist Plasmodium vivax auf ein bestimmtes Eiweiß an dessen Oberfläche angewiesen, das sogenannte Duffy-Merkmal. Es gehört zu den Blutgruppenmerkmalen und dient dem Erreger als Andockstelle. Fehlt es, so gelingt der Eintritt in die Zelle in aller Regel nicht.

Genau dieser Fall ist in weiten Teilen West- und Zentralafrikas die Regel: Dort trägt der weit überwiegende Teil der Bevölkerung eine Erbanlage, die die Bildung des Merkmals auf den roten Blutkörperchen unterbindet. Die betreffenden Menschen sind gesund — das Merkmal wird auf anderen Zellen weiterhin gebildet —, aber für Plasmodium vivax weitgehend unempfänglich. Daraus erklärt sich eine der auffälligsten Tatsachen der Malariaverbreitung: Während in Afrika südlich der Sahara Plasmodium falciparum vorherrscht, spielt Plasmodium vivax dort kaum eine Rolle und tritt statt seiner Plasmodium ovale auf, das nicht auf dieses Merkmal angewiesen ist. Umgekehrt ist Plasmodium vivax in Asien und in Lateinamerika der am häufigsten nachgewiesene Malariaerreger. Die Häufigkeit der schützenden Erbanlage in Afrika wird als Folge eines langen Auswahldrucks durch den Erreger selbst gedeutet.

In den vergangenen Jahren sind allerdings wiederholt Erkrankungen bei Menschen ohne das Duffy-Merkmal beschrieben worden, unter anderem am Horn von Afrika und auf Madagaskar. Der Schutz ist demnach nicht vollständig; offenbar verfügt der Erreger über weitere, noch nicht abschließend geklärte Wege in die Zelle.

Ruhende Leberformen und Rückfälle

Von den menschlichen Malariaerregern bilden nur Plasmodium vivax und Plasmodium ovale ruhende Formen in den Leberzellen aus, die Hypnozoiten. Sie entstehen aus einem Teil der Sporozoiten unmittelbar nach der Infektion, teilen sich zunächst nicht und lösen keinerlei Beschwerden aus. Erst nach Wochen, Monaten oder Jahren setzt ihre Entwicklung ein und es kommt zu einem erneuten Krankheitsschub.

Fachlich wird ein solcher Rückfall aus der Leber von der Rekrudeszenz unterschieden, dem Wiederaufflammen einer nie ganz beseitigten Infektion aus den roten Blutkörperchen heraus. Der Unterschied ist von praktischer Bedeutung: Die üblichen Malariamittel wirken nur gegen die Erreger im Blut. Die ruhenden Leberformen werden von ihnen nicht erreicht, sodass eine Behandlung, die den akuten Anfall zuverlässig beendet, spätere Rückfälle nicht verhindert. Um auch die Leberformen zu beseitigen, wird anschließend ein Wirkstoff aus der Gruppe der 8-Aminochinoline eingesetzt, etwa Primaquin. Bei Menschen mit einem Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel können diese Wirkstoffe einen Zerfall roter Blutkörperchen auslösen, weshalb der Enzymmangel zuvor ausgeschlossen wird.

Wie lange die Ruhephase dauert, hängt von der Herkunft des Erregerstamms ab. Stämme aus tropischen Gebieten lösen die Rückfälle in vergleichsweise kurzen Abständen aus, Stämme aus kühleren Gegenden erst nach einer langen Pause, die typischerweise einen Winter überbrückt. Man deutet dies als Anpassung an die Überträgermücken: Ein Rückfall lohnt sich für den Erreger nur, wenn zu diesem Zeitpunkt auch Mücken unterwegs sind, die ihn weitertragen können.

Befall junger roter Blutkörperchen

Plasmodium vivax dringt fast ausschließlich in junge, eben erst aus dem Knochenmark ausgeschwemmte rote Blutkörperchen ein. Da diese nur einen kleinen Teil aller Blutkörperchen ausmachen, bleibt der Anteil befallener Zellen begrenzt, und die Erregerzahlen im Blut fallen niedriger aus als bei der Malaria tropica. Auch haften die befallenen Zellen nicht in nennenswertem Umfang an den Gefäßwänden. Beides zusammen erklärt, warum die Malaria tertiana als der mildere Verlauf gilt.

Gleichwohl ist die Erkrankung nicht harmlos. Beschrieben sind schwere Anämien, eine Vergrößerung der Milz mit der seltenen, aber gefürchteten Gefahr eines Milzrisses, Lungenbeteiligungen mit Atemnot sowie Verläufe mit erheblicher Beeinträchtigung des Allgemeinzustands. Da die Erkrankung häufig ist und in vielen Gebieten immer wieder auftritt, fällt zudem die Summe der wiederholten Fieberanfälle ins Gewicht: Wiederkehrende Blutarmut und der Verlust von Arbeits- und Schultagen gelten als wesentlicher Teil der Krankheitslast dieser Malariaform.

Malaria in Mitteleuropa und Geschichte

Plasmodium vivax verträgt kühlere Temperaturen als der Erreger der Malaria tropica: Seine Entwicklung in der Mücke kommt erst bei niedrigeren Werten zum Stillstand. Deshalb reichte gerade die durch diesen Erreger verursachte Malaria weit nach Norden, bis in die Niederungen Nord- und Osteuropas und bis nach Nordamerika. In Deutschland waren vor allem die Marschen der Nordseeküste und die Flussniederungen betroffen; das Wechselfieber gehörte dort bis ins 19. Jahrhundert zum Alltag.

Verschwunden ist die Krankheit in Mitteleuropa im Lauf des 20. Jahrhunderts, ohne dass ein einzelner Grund dafür verantwortlich wäre. Die Trockenlegung von Feuchtgebieten entzog den Mücken die Brutplätze; feste, von Ställen getrennte Wohnhäuser mit dichten Fenstern verringerten die Zahl der Stiche; die Haltung von Vieh lenkte die Mücken vom Menschen ab; und die Behandlung der Erkrankten verkleinerte den Vorrat, aus dem sich die Mücken hätten anstecken können. Anopheles-Mücken gibt es hierzulande bis heute — es fehlt lediglich der Erreger.

Eine Nebenrolle spielte Plasmodium vivax in der Medizingeschichte des frühen 20. Jahrhunderts. Der Wiener Psychiater Julius Wagner-Jauregg behandelte Kranke im Spätstadium der Syphilis gezielt mit einer Malaria tertiana, weil das hohe Fieber den Erreger der Neurosyphilis schädigte; für dieses Verfahren erhielt er 1927 den Nobelpreis für Medizin. Nach der Einführung wirksamer Antibiotika wurde die Fiebertherapie aufgegeben.

Widerstandsfähigkeit gegen Malariamittel

Anders als bei Plasmodium falciparum ist Chloroquin gegen Plasmodium vivax in weiten Teilen des Verbreitungsgebiets bis heute wirksam geblieben. Seit Ende der 1980er Jahre sind allerdings Erregerstämme aufgetreten, bei denen es nicht mehr zuverlässig anschlägt; zuerst wurden sie in Neuguinea und in Indonesien beobachtet, später auch anderswo. In den betroffenen Gebieten wird stattdessen auf Kombinationen mit Artemisinin zurückgegriffen, die gegen die Blutformen aller menschlichen Malariaerreger wirken.

Ein eigenes Problem stellen die ruhenden Leberformen dar, gegen die nur wenige Wirkstoffe zur Verfügung stehen und deren Beseitigung eine über den akuten Anfall hinausgehende Behandlung erfordert. Weil ein Teil der Behandelten diese Nachbehandlung nicht zu Ende führt, gilt Plasmodium vivax als der Malariaerreger, der sich am schwersten aus einem Gebiet verdrängen lässt — ein Grund dafür, dass sein Anteil an den Erkrankungen dort steigt, wo die Malaria insgesamt zurückgeht.

Quellen

• Löscher, T. et al. (Hrsg.): Tropenmedizin.
  ISBN: 9783437216428

• Mehlhorn, H.: Die Parasiten des Menschen.
  ISBN: 9783662653142

• Lucius, R., Loos-Frank, B.: Biologie von Parasiten.
  ISBN: 9783662548615

• Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
  ISBN: 9783662613849

• Darai, G., Handermann, M., Sonntag, H.-G., Zöller, L. (Hrsg.): Lexikon der Infektionskrankheiten des Menschen.
  ISBN: 9783642171574

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