Rickettsien

Dr. med. NonnenmacherMedizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026
Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Von Rickettsien verursachte Erkrankungen kamen schon im Altertum häufig vor. Auch etwa während der Kriege Napoleons starben mehr als 125.000 Soldaten an einem von Läusen übertragenen Fleckfieber. Rickettsiosen - von Rickettsien ausgelöste Infektionskrankheiten - treten heute oft im Zusammenhang mit Armut und schlechten hygienischen Verhältnissen auf.

Inhaltsverzeichnis

Was sind Rickettsien?

Rickettsien
Rickettsien werden je nach Art 0,3 bis 2 Mikrometer groß. Die gram-negativen Stäbchenbakterien haben eine sehr kurze DNA und leben in den Darm-Epithelzellen von Zecken, Läusen, Milben und Flöhen.
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Rickettsien sind gram-negative Stäbchenbakterien. Sie leben und vermehren sich in den Darmzellen von Überträgertieren (Vektoren). Das sind in der Regel Arthropoden (Läuse, Zecken, Milben und Flöhe). Die Krankheitserreger gehören zu den Bakterienarten, die sehr kurze DNA-Stränge (1,12 bis 1,6 Millionen Basenpaare) haben.

Rickettsien bilden eine eigene Familie (Rickettsiaceae) und sind Alphaproteobakterien. Benannt wurden sie nach ihrem Entdecker, dem US-amerikanischen Arzt H. T. Ricketts, der 1910 selbst von der Rickettsiose betroffen wurde. Rickettsien werden - je nachdem, welche Infektionen sie auslösen - in die Fleckfieber-Gruppe und die Zeckenbiss-Fieber-Gruppe eingeordnet. Lange Zeit wurde ihnen auch die Tsutsugamushi-Fieber-Gruppe zugerechnet. Die Tsutsugamushi-Gruppe wurde dabei lange Zeit ebenfalls zu den Rickettsien gerechnet; ihr Erreger wird heute jedoch als eigene Gattung Orientia geführt.

Die befallenen Arthropoden setzen sich auf der Haut von Tieren und Menschen fest. Die Infektion mit den Rickettsien erfolgt nach dem Biss oder Stich über die Absonderung von Speichel. Bei Läusen und Flöhen gelangen die Erreger dagegen vor allem über deren Kot in die aufgekratzte Stichwunde. Auch das Einatmen von getrocknetem Floh-Kot kann zu einer Ansteckung führen.

Die verschiedenen Arten von Rickettsien bringen unterschiedliche Arten von Infektionskrankheiten hervor. Außerdem nutzen die Bakterien verschiedene Vektoren zu ihrer Verbreitung. So wird beispielsweise Rickettsia prowazekii meist von Kleiderläusen übertragen und verursacht das Epidemische Fleckfieber (Flecktyphus).

Die Stäbchenbakterien kommen vor allem in den wärmeren Regionen der Welt vor. In Deutschland sind die Erkrankungen oft eingeschleppt. In Mitteleuropa werden Rickettsiosen meist durch Zecken übertragen. Die von Zecken übertragenen Rickettsiosen haben meist eine geringere Morbiditäts- und Mortalitätsrate als die von Läusen übertragenen Rickettsiosen.

Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften

Rickettsien werden je nach Art 0,3 bis 2 Mikrometer groß. Die gram-negativen Stäbchenbakterien haben eine sehr kurze DNA und leben in den Darm-Epithelzellen von Zecken, Läusen, Milben und Flöhen. Sie verursachen Krankheiten, die unter dem Oberbegriff Rickettsiosen zusammengefasst werden. Die Erreger kommen weltweit bevorzugt in warmen Klimazonen vor. In Deutschland konnten bislang vor allem Rickettsia helvetica, Rickettsia raoultii und Rickettsia monacensis nachgewiesen werden.

Mit der Diagnose der Rickettsiosen taten sich die Mediziner bis vor kurzem noch schwer, da die infizierten Patienten im Anfangsstadium der Erkrankung lediglich allgemeine Infektionssymptome zeigen. Erst in letzter Zeit rücken Zecken, die lange Zeit nur als Überträger der Borreliose und FSME galten, in den Mittelpunkt des Forscher-Interesses. Gemäß neuerer Untersuchungen sind 10% der in Deutschland vorkommenden Zecken mit Rickettsien infiziert, die auch für den Menschen krankheitserregend sind. Laut Robert-Koch-Institut (2009) tragen je nach Verbreitungsgebiet 50% bis 80% der Auwald-Zecken das Stäbchenbakterium Rickettsia helvetica in sich. Problematisch ist die schnelle Vermehrung der Auwald-Zecke.

Vor einigen Jahren gelang es Wissenschaftlern, einen höchst effizienten, spezifischen und dennoch einfach durchzuführenden molekular-genetischen Schnelltest zu entwickeln, mit dem einzelne Rickettsiosen zweifelsfrei identifiziert werden können. Dabei entdeckten die Mediziner in bestimmten Dermacentor-Zecken sogar noch eine völlig unbekannte Bakterienart (Rickettsia raoultii).

Der Test kann auch in einer herkömmlichen Arztpraxis eingesetzt werden. Zur Diagnose von Rickettsiosen wird normalerweise der ELISA oder der indirekte Immunfluoreszenz-Nachweis aus dem Blutserum eingesetzt. Bei dem im Abstand von 3 Wochen durchgeführten Test werden die Proben 2-fach auf IgM und IgG-Antikörper untersucht. Dann wird eine PCR durchgeführt, anhand derer die verursachende Erreger-Art festgestellt wird. Die Behandlung der Rickettsiose erfolgt meist mit einem bewährten Borreliose-Mittel, dem Antibiotikum Doxycyclin.


Krankheiten & Beschwerden

Der durch den Stich oder Biss eines Vektors infizierte Patient weist anfangs nur unspezifische Entzündungssymptome auf. Kurz nach dem Einstich/Biss entsteht am Entzündungsherd unter der Hautoberfläche ein kleines Geschwür. Europäische Zecken hinterlassen eine von einer schwärzlichen Kruste bedeckte, zirka erbsengroße Infektionsstelle. Danach kommt es zu Lymphknotenschwellungen, Benommenheit, Fieber, Kopfschmerzen und zu dem für Rickettsiosen typischen rötlichen Hautausschlag (makulösen Exanthem). Er entsteht durch den Austritt von roten Blutkörperchen aus geschädigten Kapillar-Gefäßen. Wo der Ausschlag beginnt, hängt vom Erreger ab: Beim Felsengebirgsfleckfieber geht er von den Hand- und Fußflächen aus und greift von dort auf den Rumpf über, beim epidemischen Fleckfieber beginnt er dagegen am Rumpf und spart Handflächen und Fußsohlen gerade aus. Die Ausschläge zeigen außerdem erhabene Papeln und winzige Einblutungen (Petechien).

Der Ausschlag selbst verursacht keinerlei Schmerzen. Im weiteren Krankheitsverlauf kann es jedoch zu Komplikationen wie Lungen-, Herz- und Gehirnschäden kommen. So entwickeln manche Patienten mit Rickettsiosen ein Lungenödem, andere wiederum Herzrhythmusstörungen und Gehirnentzündungen (Enzephalitis). In besonders schweren Fällen kommen auch Magen-Darm-Blutungen und Thrombosen hinzu.

Beim RMSF (Rocky Mountain Spotted Fever, Felsengebirgsfleckfieber), das durch Rickettsia rickettsii verursacht wird, beträgt die Inkubationszeit 2 bis 14 Tage. Die Mortalität der von Dermacentor- und Rhipicephalus-Zecken übertragenen Erkrankung liegt unbehandelt bei 20%. Rickettsia helvetica - ursprünglich nur in der Schweiz nachgewiesen, mittlerweile aber auch in Frankreich und Slowenien vorkommend - kann Herzbeutelentzündungen (Perikarditis) auslösen und ist mit Schwäche, Myalgien (Muskelschmerzen), lang anhaltendem Fieber und Kopfschmerzen verbunden.

Der Erreger Rickettsia conorii verursacht das Mittelmeer-Fleckfieber und wird von Schildzecken übertragen, die im gesamten Mittelmeergebiet vorkommen. Rickettsia slovaca verursacht TIBOLA (Tick-borne Lymphadenopathie-Syndrom). TIBOLA ist eine Lymphknoten-Erkrankung mit Muskel- und Kopfschmerzen sowie Fieber. An der Einstichstelle am Kopf entsteht oft Kahlheit. Kinder unter 10 Jahren und Patienten mit ohnehin geschwächtem Immunsystem zeigen oft einen schlimmeren Krankheitsverlauf. Impfungen gegen die von Zecken verursachte FSME (Frühsommer-Meningoenzephalitis) sind gegen Rickettsiosen unwirksam.

Systematik und Abgrenzung zu ähnlichen Erregern

Die Gattung Rickettsia steht innerhalb der Ordnung Rickettsiales, die neben der Familie Rickettsiaceae noch eine zweite Familie umfasst, die Anaplasmataceae. In ihr sind die Gattungen Anaplasma und Ehrlichia zusammengefasst, die dem Menschen ebenfalls über Zecken gefährlich werden können und früher gemeinsam mit den Rickettsien geführt wurden. Erst die Untersuchung des Erbguts hat gezeigt, dass es sich um eigene Verwandtschaftskreise handelt.

Von der Verwandtschaft abgetrennt wurde auch der Erreger des Q-Fiebers, Coxiella burnetii. Er wurde lange zu den Rickettsien gerechnet, weil er ihnen in der Lebensweise ähnelt: Auch er vermehrt sich ausschließlich im Inneren fremder Zellen. Nach heutigem Kenntnisstand gehört er jedoch einer ganz anderen Gruppe von Bakterien an und ist mit den Legionellen näher verwandt als mit den Rickettsien. Für die Praxis bleibt die Ähnlichkeit dennoch bedeutsam, denn beide Erregergruppen führen zu fieberhaften Erkrankungen, die sich im Anfangsstadium kaum unterscheiden lassen und auf dieselbe Gruppe von Antibiotika ansprechen.

Innerhalb der Gattung selbst ist die Zahl der beschriebenen Arten in den vergangenen Jahrzehnten deutlich gewachsen. Viele davon wurden zuerst in Zecken gefunden und erst später als Krankheitserreger des Menschen bestätigt. Bei manchen ist bis heute unklar, ob und wie oft sie beim Menschen tatsächlich eine Erkrankung auslösen; sie gelten als Erreger mit ungeklärter Bedeutung.

Bau und Stoffwechsel

Rickettsien besitzen den typischen Bau gramnegativer Bakterien mit einer inneren und einer äußeren Membran und einer dünnen Stützschicht dazwischen. In der üblichen Gramfärbung lassen sie sich allerdings nur schlecht darstellen; im Labor werden für den mikroskopischen Nachweis daher andere Färbeverfahren verwendet. Eine feste Kapsel bilden sie nicht, ebenso wenig überdauernde Sporen. Nach außen sind sie von einer lockeren Schleimschicht umgeben.

Das Auffälligste an den Rickettsien ist, was ihnen fehlt. Ihr Erbgut ist im Vergleich zu freilebenden Bakterien stark verkleinert, und mit den Genen sind auch die zugehörigen Stoffwechselleistungen verloren gegangen. Rickettsien können viele Bausteine, die andere Bakterien selbst herstellen, nicht mehr aufbauen und müssen sie fertig aus ihrer Wirtszelle beziehen. Sie besitzen sogar besondere Transporteiweiße in ihrer Membran, mit denen sie der Wirtszelle deren Energieträger entziehen – sie zapfen also den Energiehaushalt der Zelle an, in der sie sitzen.

Diese Sparbauweise erklärt, warum sich Rickettsien nicht wie andere Krankheitserreger auf einem Nährboden anzüchten lassen. Sie sind obligat intrazellulär, das heißt: Sie können sich ausschließlich im Inneren lebender Zellen vermehren. Im Labor gelingt ihre Anzucht deshalb nur in Zellkulturen oder in bebrüteten Hühnereiern, was aufwendig ist und besondere Sicherheitsvorkehrungen verlangt.

Leben in der Wirtszelle

Beim Menschen befallen Rickettsien bevorzugt die Zellen der Gefäßinnenwand, das Endothel der kleinen Blutgefäße. Sie heften sich mit Eiweißen ihrer Außenmembran an die Zelloberfläche und veranlassen die Zelle, sie aufzunehmen. Anders als viele andere aufgenommene Keime verbleiben sie jedoch nicht in dem Bläschen, in dem sie eingeschlossen wurden, sondern zerstören dessen Hülle und gelangen frei in das Zellinnere. Dort teilen sie sich.

Wie es weitergeht, unterscheidet die Erregergruppen. Die Erreger der Zeckenbissfieber-Gruppe bringen ein Eiweiß des Wirtszellskeletts dazu, sich an einem Ende des Bakteriums zu einem Schweif aufzubauen. Dieser Schweif schiebt den Erreger durch die Zelle und in die Nachbarzelle hinein, sodass er sich ausbreiten kann, ohne je in den Blutstrom zu geraten. Die Erreger der Fleckfieber-Gruppe verfügen über diese Fortbewegung nicht; sie vermehren sich, bis die Wirtszelle platzt.

In beiden Fällen wird die Gefäßinnenwand geschädigt, es entsteht eine Entzündung der kleinen Gefäße (Vaskulitis). Daraus erklären sich die Beschwerden der Rickettsiosen: Die undicht gewordenen Gefäße lassen Flüssigkeit und Blutbestandteile ins Gewebe austreten, und je nachdem, welches Organ besonders betroffen ist, entstehen die im Abschnitt zu den Beschwerden genannten Komplikationen. Auch die Neigung zu Blutgerinnungsstörungen in schweren Fällen geht auf die geschädigten Gefäße zurück.

Überträger, Reservoir und Ansteckungswege

Bei den zeckenübertragenen Rickettsiosen ist die Zecke nicht nur Überträger, sondern zugleich Reservoir. Der Erreger wird von der Zeckenmutter über die Eier an die nächste Generation weitergegeben und bleibt so im Zeckenbestand erhalten, auch ohne dass ein infiziertes Wirbeltier beteiligt sein muss. Zusätzlich können sich Zecken beim Blutsaugen an infizierten Nagern oder anderen Wildtieren anstecken.

Bei den läuseübertragenen Rickettsiosen ist das anders. Die Kleiderlaus stirbt selbst an der Infektion und gibt den Erreger nicht an ihre Nachkommen weiter. Als Reservoir kommt daher vor allem der Mensch selbst in Betracht: Bei einem Teil der Genesenen überdauert der Erreger jahrelang im Körper und kann später erneut eine Erkrankung auslösen, die dann ihrerseits Läuse infizieren kann. Dieses Wiederaufflammen nach langer Zeit wird als Brill-Zinsser-Krankheit bezeichnet. Sie erklärt, wie das Fleckfieber Jahrzehnte überdauern und in Notlagen wieder ausbrechen kann.

Damit ist auch klar, was die Übertragung unterbricht. Beim Fleckfieber ist es die Bekämpfung des Läusebefalls: Waschen und Wechseln der Kleidung, Entlausung und die Vermeidung von Enge und Massenunterkünften. Bei den zeckenübertragenen Formen sind es geschlossene Kleidung, das Absuchen der Haut nach Aufenthalten im Freien und das rasche Entfernen anhängender Zecken. Eine Schutzimpfung steht gegen Rickettsiosen nicht zur Verfügung.

Nachweis im Labor

Weil Rickettsien nur in lebenden Zellen wachsen, spielt die Anzucht in der Routinediagnostik keine Rolle; sie bleibt Speziallabors vorbehalten, die dafür unter erhöhten Sicherheitsstufen arbeiten müssen. Die Erreger der Fleckfieber- und der Zeckenbissfieber-Gruppe gelten als besonders ansteckend über eingeatmete Tröpfchen und Stäube, weshalb Laborinfektionen ein bekanntes Risiko sind.

Für den direkten Nachweis eignet sich am besten Material von der Einstichstelle, also aus der schwärzlichen Kruste oder aus einer Hautprobe des Ausschlags. Darin lässt sich das Erbgut des Erregers auch dann noch finden, wenn die Blutuntersuchung schon keinen Aufschluss mehr gibt.

Darin liegt auch der Grund für den weiter oben genannten zeitlichen Abstand zwischen zwei Blutproben: Die Antikörper bilden sich erst im Verlauf der zweiten Krankheitswoche, sodass ein einzelner negativer Befund zu Krankheitsbeginn nichts besagt. Beweisend ist erst der Anstieg zwischen der frühen und der späten Probe – ein Ergebnis, das damit für die Behandlungsentscheidung zu spät kommt und die Erkrankung nachträglich bestätigt. Hinzu kommt, dass die Antikörper zwischen nah verwandten Arten häufig nicht sauber unterscheiden; das Verfahren erlaubt deshalb meist nur die Zuordnung zu einer Gruppe, nicht zur einzelnen Art.

Historisch wurde die Weil-Felix-Reaktion eingesetzt. Sie beruhte darauf, dass sich Antikörper gegen Rickettsien auch an bestimmte Stämme des völlig unverwandten Darmbakteriums Proteus anlagern, das im Labor leicht zu handhaben war. Der Test war einfach, aber ungenau: Er reagierte oft auch bei anderen Erkrankungen und blieb umgekehrt bei nachgewiesenen Rickettsiosen mitunter negativ. In gut ausgestatteten Labors ist er deshalb längst durch die genannten Verfahren ersetzt worden.

Geschichte der Erforschung

Das Fleckfieber war über Jahrhunderte ein Begleiter von Krieg, Hunger und Gefangenschaft; die Verbindung zu Läusen und beengten Verhältnissen war lange vor der Entdeckung des Erregers bekannt. Den Beweis, dass die Kleiderlaus die Krankheit überträgt, führte der französische Arzt Charles Nicolle, der dafür später den Nobelpreis erhielt. Er hatte beobachtet, dass Fleckfieberkranke ihre Umgebung ansteckten, solange sie ungewaschen in ihrer Kleidung lagen, nach dem Bad und dem Kleiderwechsel im Krankenhaus jedoch nicht mehr.

Der amerikanische Arzt Howard Taylor Ricketts, nach dem die Erreger benannt sind, untersuchte zunächst das Felsengebirgsfleckfieber und wies dessen Übertragung durch Zecken nach. Bei seinen Arbeiten zum Fleckfieber in Mexiko steckte er sich selbst an und starb daran. Ebenso erging es dem böhmischen Zoologen Stanislaus von Prowazek. Der Erreger des epidemischen Fleckfiebers, Rickettsia prowazekii, trägt seinen Namen; beschrieben und benannt wurde er von Prowazeks Mitarbeiter Henrique da Rocha Lima, der die Untersuchungen fortführte.

In der Zeit zwischen den Weltkriegen entwickelte der polnische Forscher Rudolf Weigl einen Impfstoff gegen das Fleckfieber, für dessen Herstellung Läuse eigens gezüchtet und infiziert werden mussten – ein Verfahren, das seine Mitarbeiter in Lebensgefahr brachte und zugleich vielen von ihnen unter der deutschen Besatzung das Leben rettete. Mit den Insektiziden und den Antibiotika der Nachkriegszeit verlor das Fleckfieber in Europa seinen Schrecken; in Regionen mit Armut, Vertreibung und mangelnder Hygiene ist es nicht verschwunden.

Bedeutung über die Krankheitslehre hinaus

Rickettsien sind auch für die allgemeine Biologie von Interesse, weil sie zeigen, wie ein Bakterium beim dauerhaften Leben in fremden Zellen verarmt. Da die Wirtszelle Nährstoffe und Energie liefert, geraten die eigenen Stoffwechselgene unter keinen Erhaltungsdruck mehr und gehen nach und nach verloren. Dieser Vorgang wird als reduktive Genomentwicklung bezeichnet und lässt sich bei den Rickettsien besonders gut verfolgen.

Genau hier liegt ein weiterer Grund für das Forschungsinteresse: Die Gruppe, zu der die Rickettsien gehören, gilt als nächste bakterielle Verwandtschaft der Mitochondrien, jener Bestandteile menschlicher und tierischer Zellen, die deren Energieversorgung übernehmen. Nach der heute allgemein anerkannten Vorstellung gehen die Mitochondrien auf Bakterien zurück, die vor sehr langer Zeit von einer anderen Zelle aufgenommen wurden und in ihr blieben. Die Rickettsien sind für diese Vorstellung ein lebendes Anschauungsstück.

Verwandte Bakterien der Ordnung leben zudem als harmlose Dauergäste in Insekten und anderen Gliederfüßern und beeinflussen dort deren Fortpflanzung. Solche Untermieter sind so weit verbreitet, dass sie in der Forschung als Ansatzpunkt gelten, um Insektenbestände gezielt zu beeinflussen. Für den Menschen sind sie ohne Bedeutung als Krankheitserreger – ein Hinweis darauf, dass das Leben in einer Wirtszelle nicht zwangsläufig mit Krankheit einhergeht.

Quellen

  • Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
    ISBN: 9783662613849
  • Kayser, F. H., Böttger, E. C., Deplazes, P., et al.: Taschenlehrbuch Medizinische Mikrobiologie.
    ISBN: 9783132447936
  • Darai, G., Handermann, M., Sonntag, H.-G., Zöller, L. (Hrsg.): Lexikon der Infektionskrankheiten des Menschen.
    ISBN: 9783642171574
  • Löscher, T., Burchard, G.-D., Hoerauf, A., et al. (Hrsg.): Tropenmedizin.
    ISBN: 9783437216428
  • Bauerfeind, R., Kimmig, P., Schiefer, H.G., Schwarz, T., Slenczka, W., Zahner, H.: Zoonosen.
    ISBN: 9783769138337

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