Renin

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 7. März 2024

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Renin ist ein Enzym mit hormonähnlicher Wirkung. Es wird in der Niere gebildet und spielt eine Rolle bei der Regulation des Blutdrucks.

Was ist Renin?

Zu den extrarenalen Produktionsorten des Renins gehören die Gebärmutter, die Nebennieren, die Hypophyse, das Zentralnervensystem und die Speicheldrüsen. Die Hauptproduktion findet jedoch in den Nieren statt.
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Der Name Renin leitet sich vom lateinischen "ren" für Niere ab. Es handelt sich dabei um ein Enzym, das eine hormonähnliche Wirkung zeigt. Renin wird in der Niere von Wirbeltieren gebildet. Die Ausschüttung von Renin erfolgt unter anderem bei niedrigem Blutdruck.

Auch Katecholamine können die Renin-Freisetzung erhöhen. Schlüsselreize für die Sekretion von Renin stehen aber immer in Verbindung mit einem Blutdruckabfall. Renin ist der Initiator des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS). Dieses dient der Steigerung des Blutdrucks. Entdeckt wurde Renin 1898 von dem finnischen Physiologen Robert Adolph Armand Tigerstedt.

Das Enzym Renin besteht aus zwei Lappen. Zwischen diesen beiden Lappen liegt ein Spalt, der das aktive Zentrum des Enzyms mit zwei katalytischen Aspartatgruppen beinhaltet. Die inaktive Vorstufe des Renins wird auch als Prorenin bezeichnet. Es ist zusätzlich mit einem N-terminalen Propeptid ausgestattet. Im Blutplasma findet sich eine hundertfach höhere Konzentration von Prorenin als von Renin.

Funktion, Wirkung & Aufgaben

Die Renin-Angiotensin-Aldosteron-Kaskade beginnt mit der Ausschüttung des Enzyms Renin. Das Enzym wird im juxtaglomerulären Apparat der Niere gebildet. Dieser besteht aus spezialisierten Bindegewebs- und Blutgefäßzellen und aus der Macula densa. In der Macula densa finden sich spezialisierte Zellen der Harnkanälchen. Der juxtaglomeruläre Apparat hat die Aufgabe den Blutdruck in dem zuführenden Gefäß der Niere zu messen. Gleichzeitig misst er auch den Salzgehalt in den Harnkanälchen und reagiert auf Signale und Reize des vegetativen Nervensystems. Auch verschiedene Hormone beeinflussen die Tätigkeit des juxtaglomerulären Apparats. Wenn der juxtaglomeruläre Apparat eine verminderte Durchblutung der Nierenkörperchen feststellt, wird vermehrt Renin freigesetzt.

Auch wenn an den Barorezeptoren, den Blutdrucksensoren der Vas afferens, ein verminderter Blutdruck gemessen wird, wird Renin freigesetzt. Eine vermehrte Freisetzung von Renin wird zudem bei einer Abnahme der Flüssigkeitsmenge in den Nierenkörperchen initiiert. Die Abnahme der glomerulären Filtrationsrate (GFR) führt ebenso zu einer gesteigerten Sekretion wie eine erniedrigte Konzentration von Kochsalzionen im Harn. Für die Messung sind die Salzsensoren in der Macula densa des juxtaglomerulären Apparats zuständig. Zusammengefasst wird Renin immer dann freigesetzt, wenn der Blutdruck abfällt und / oder wenn ein Verlust von Kochsalz und Wasser droht.

Renin wirk eiweißspaltend und spaltet das in der Leber gebildete Protein Angiotensinogen. So entsteht Angiotensin I. Dieses wird vom Angiotensin Converting Enzyme (ACE) in Angiotensin II umgewandelt. Angiotensin II ist das Endprodukt der Renin-Angiotensin-Aldosteron-Kaskade. Es bewirkt eine Verengung der kleinen Blutgefäße. Dadurch erhöht sich der Blutdruck. In der Nebennierenrinde führt Angiotensin II zudem zu einer Freisetzung von Aldosteron. Aldosteron ist ein Hormon, das die Rückresorption von Wasser und Natrium in der Niere fördert. Dieser Mechanismus wirkt ebenfalls blutdrucksteigernd.

Bildung, Vorkommen, Eigenschaften & optimale Werte

Renin wird überwiegend in den Zellen des juxtaglomerulären Apparates gebildet. Die dafür nötigen Vorstufen werden im endoplasmatischen Retikulum und im Golgi-Apparat der reninproduzierenden Zellen nach einer Translation modifiziert. Doch Renin wird nicht nur in den Nieren, sondern auch in einigen anderen Organen synthetisiert.

Zu den extrarenalen Produktionsorten des Renins gehören die Gebärmutter, die Nebennieren, die Hypophyse, das Zentralnervensystem und die Speicheldrüsen. Die Hauptproduktion findet jedoch in den Nieren statt. Der Renin-Wert wird im Blutplasma bestimmt. Normalwerte liegen bei liegenden Erwachsenen bei 2,90 - 27,60 pg/ ml. Bei stehenden Erwachsenen erhöhen sich die Normwerte auf 4,10 - 44,70 pg/ ml.

Krankheiten & Störungen

Bei einer Überproduktion von Aldosteron (primärer Hyperaldosteronismus) kann der Reninwert hingegen erniedrigt sein. Unnatürlich niedrige Werte entstehen bei Patienten mit Diabetes mellitus oder bei einer sehr hohen Natriumzufuhr.

Renin spielt zudem eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Bluthochdruck (Hypertonie). In vielen Fällen wird der hohe Blutdruck durch eine Einengung der Arteria renalis, eine sogenannte Nierenarterienstenose, verursacht. Diese Stenose ist in der Regel durch eine Arteriosklerose bedingt. Dabei lagern sich Cholesterinabbauprodukte und andere Stoffe in die Gefäßwand ein. Diese verdickt sich, sodass das Blut in den betroffenen Gefäßen deutlich schlechter fließen kann. Im Rahmen der Nierenarterienstenose entwickelt sich eine sogenannte renale Hypertonie. Diese wird durch den Goldblatt-Mechanismus ausgelöst.

Der Goldblatt-Mechanismus sorgt dafür, dass es bei einer verminderten Durchblutung der Niere zur Freisetzung von Renin und somit auch zur Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems kommt. Durch die Steigerung der renalen Wasser- und Salzretention und die Gefäßengstellung (Vasokonstriktion) wird der Blutdruck gesteigert. Somit entsteht eine arterielle Hypertonie. Der renale Bluthochdruck entwickelt sich aber in der Regel erst dann, wenn die Nierenarterie zu mehr als 75 Prozent verlegt ist.

Bei einer kleineren Verengung der Nierengefäße kann der Patient symptomfrei sein. Auch ein reninproduzierender Tumor kann über die Aktivierung des RAAS zu Bluthochdruck führen. Dasselbe gilt für Nierenzellkarzinome, die chronische Pyelonephritis, die Zystennieren und die Glomerulonephritis.

Quellen

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