Trypanosomen
Medizinische Expertise: Dr. med. NonnenmacherQualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.
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Trypanosomen sind einzellige eukaryotische Parasiten, die mit einer Geißel ausgestattet sind und auch zu den Protozoen gezählt werden. Die weltweit vorkommenden Trypanosomen haben schlanke Zellkörper und werden durch den Austrittspunkt ihrer Geißel klassifiziert. Charakteristisch für diese Erreger einiger tropischer Krankheiten wie der Schlafkrankheit ist der obligatorische Wirtswechsel zwischen einem wirbellosen Überträger (Vektor) und einem Wirbeltier.
Was sind Trypanosomen?
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Als Trypanosomen werden einzellige, begeißelte Parasiten bezeichnet, die aufgrund ihres Zellkerns und anderer Organellen auch unter die Protozoen eingereiht werden. Die Gattung Trypanosoma gehört zusammen mit der Gattung Leishmania zur Familie der Trypanosomatidae. Von den mehreren hundert Arten der Gattung Trypanosoma sind nur einige wenige pathogen für den Menschen und Verursacher von Krankheiten wie der Schlafkrankheit in West- und Ostafrika sowie der Chagas-Krankheit in Mittel- und Südamerika.
Trypanosomen haben schlanke Zellkörper und zeichnen sich durch obligatorischen Wirtswechsel aus, zwischen einem wirbellosen Überträger, auch Vektor genannt, und einem Wirbeltier, wozu auch Reptilien, Vögel und Fische zählen. Da viele Arten sehr wirtsspezifisch leben, kann die entsprechende Art von Trypanosomen nur im Verbreitungsgebiet des Zwischenwirts und des „Endwirts“ vorkommen.
Trypanosomen lassen sich bezüglich des Ansatzpunktes ihrer Geißeln in die Formen trypomastigot, epimastigot und amastigot einteilen. Bei trypomastigoten Trypanosomen entspringt die Geißel am hinteren Ende der Zelle, bei epimastigoten in der Mitte und bei amastigoten Formen ist äußerlich keine Geißel auszumachen.
Eine weitere Unterscheidung lässt sich hinsichtlich des Infektionsweges treffen. Die Trypanosomen, die sich im Endteil des Insektendarms vermehren und mit dem Kot ausgeschieden werden, bezeichnet man als Stercoraria und die, die mit dem Stechrüssel beim Blutsaugen übertragen werden, als Salivaria.
Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften
Trypanosomen leben in Wirbeltieren in der Regel im Blutplasma, in der Lymphe oder sogar im Liquor cerebrospinalis. Die Erreger der Schlafkrankheit haben ein ausgeklügeltes System wechselnder Antigenexpression an ihrer Oberfläche entwickelt. Sobald sich das adaptive Immunsystem auf den Antigentypus eingerichtet hat, wird es mit einem veränderten Antigen konfrontiert, auf das sich das Immunsystem in einem aufwendigen Prozess erst wieder neu einstellen muss.
Trypanosoma cruzi geht einen anderen Weg, um der Immunantwort zu entgehen. Der Erreger geht in eine amastigote Form über und vermehrt sich im Inneren der Wirtszellen, um so der Aufmerksamkeit des Immunsystems zu entgehen.
Bei durch Stechfliegen übertragenen Trypanosomen entwickelt sich typischerweise an der Einstichstelle eine Schwellung, auch als Trypanosomenschanker bezeichnet. Etwa zwei Wochen nach der Infektion gelangen die Erreger in die Blut- und in die Lymphbahnen. Die Lymphknoten schwellen an, und es kommt – unbehandelt – zu periodischen Fieberschüben. In einigen Fällen können die Erreger, manchmal erst nach Jahren, die Blut-Hirn-Schranke überwinden und im Zentralen Nervensystem (ZNS) eine Meningoenzephalitis, also eine Entzündung von Gehirn und Hirnhäuten, auslösen. Dabei gerät der Schlaf-Wach-Rhythmus durcheinander; dieser Störung verdankt die Schlafkrankheit ihren Namen.
Prinzipiell muss zwischen der ostafrikanischen Schlafkrankheit und der westafrikanischen aufgrund der unterschiedlichen Wirtswechsel unterschieden werden. Trypanosoma brucei rhodesiense (ostafrikanische Schlafkrankheit) ist streng genommen der Erreger einer Zoonose, da Tiere wie Antilopen, Springböcke und andere Savannenbewohner die Hauptreservoire bilden, ohne selbst zu erkranken. Tsetsefliegen infizieren sich dann vornehmlich an den Wildtieren und geben den Erreger an den Menschen weiter. De facto handelt es sich dabei um eine Ansteckung vom Wild- oder Nutztier zum Menschen. Bemerkenswert ist, dass sowohl die weibliche wie auch die männliche Tsetsefliege als Überträger (Vektor) fungieren. Die Übertragung der Erreger der Malaria auf den Menschen geschieht demgegenüber ausschließlich durch die weibliche Anopheles-Mücke.
Krankheiten & Beschwerden
Das Risiko, eine Trypanosomen-Infektion zu erleiden, ist ausschließlich auf die Regionen beschränkt, in denen Tsetsefliegen beheimatet sind und auf Mittel- und Südamerika. Die Erreger der Chagas-Krankheit werden nicht durch Fliegen oder Mücken übertragen, sondern durch eine bestimmte Art von Raubwanzen, die die Trypomastigoten allerdings nicht während der Blutmahlzeit übertragen, sondern mit dem Kot ausscheiden. Die Trypomastigoten können über eine Schmierinfektion in den Körper eindringen, wo sie die Herzmuskulatur, das Nervenstützgewebe (Neuroglia) und bestimmte Zellen des Immunsystems befallen.
Die Chagas-Krankheit verläuft, wenn unbehandelt, in mehreren Phasen und ist für etwa 10 Prozent der infizierten Personen tödlich. Ein erhöhtes Risiko für einen schweren Verlauf besteht für Kleinkinder und für Menschen mit natürlich oder künstlich geschwächtem Immunsystem. Nach der etwa dreiwöchigen Inkubationszeit treten erste Symptome auf wie Hautveränderungen, ständiges oder in Schüben auftretendes Fieber und geschwollene Lymphknoten. Die Symptome während dieser akuten Phase sind denen eines grippalen Infektes sehr ähnlich. An der Eintrittsstelle des Erregers entwickelt sich eine lokale Hautreaktion, die als Chagom bezeichnet wird.
Bau der Zelle und Oberfläche
Trypanosomen gehören zu den Kinetoplastiden, einer Gruppe, die ihren Namen einer Besonderheit ihres Zellbaus verdankt. Jede Zelle besitzt nur ein einziges, den gesamten Zellkörper durchziehendes Mitochondrium, und dessen Erbmaterial liegt nicht verteilt vor, sondern ist nahe der Geißelbasis zu einem dichten Paket zusammengefasst. Dieses Paket, der Kinetoplast, besteht aus tausenden ineinander verhakten Ringen und bildet ein Geflecht, wie es aus keiner anderen Organismengruppe bekannt ist. Im gefärbten Präparat zeichnet es sich als kräftiger Punkt neben dem Zellkern ab und ist damit das wichtigste Erkennungsmerkmal der Gruppe unter dem Mikroskop.
Der Zellkörper wird von einem Korb dicht nebeneinanderliegender Röhrchen unmittelbar unter der Zellmembran ausgesteift und behält deshalb seine schlanke, gewundene Gestalt bei; formveränderlich wie eine Amöbe ist er nicht. Die Geißel entspringt in einer taschenförmigen Einbuchtung der Zelloberfläche, die zugleich die einzige Stelle ist, an der der Einzeller Stoffe aufnimmt und abgibt — der übrige Zellkörper ist dafür verschlossen. Ein weiterer Unterschied zu den Zellen des Wirts betrifft den Zuckerabbau: Dessen erste Schritte laufen bei Trypanosomen nicht frei im Zellplasma ab, sondern in eigenen Bläschen, den Glykosomen. Weil menschliche Zellen nichts Vergleichbares besitzen, gelten die dort ablaufenden Schritte als aussichtsreicher Angriffspunkt für Medikamente.
Die Oberfläche der im Blut lebenden Formen ist vollständig von einer dichten Schicht eines einzigen Eiweißes bedeckt, die den darunterliegenden Zellkörper vor der Abwehr abschirmt. Das Erbgut des Erregers enthält für dieses Eiweiß einen Vorrat von hunderten verschiedenen Bauplänen, von denen jeweils nur ein einziger abgelesen wird. Wechselt der Erreger den abgelesenen Bauplan, trägt seine Oberfläche ein anderes Eiweiß, und die bis dahin gebildeten Antikörper greifen ins Leere. Da dieser Wechsel in einem kleinen Teil der Erregerpopulation ständig und unabhängig von der Abwehrlage stattfindet, sind stets einige Erreger vorhanden, die den nächsten Angriff überstehen. Auf diesem Vorrat beruhen die wellenförmig wiederkehrenden Erregerschübe im Blut und die schubweisen Fieberanstiege der Schlafkrankheit; er ist zugleich der Hauptgrund, weshalb es bislang keine Impfung gegen die Erkrankung gibt.
Arten und Unterarten
Die für den Menschen bedeutsamen afrikanischen Trypanosomen gehören alle zur Art Trypanosoma brucei, werden innerhalb dieser Art aber in Unterarten gegliedert, die sich unter dem Mikroskop nicht voneinander unterscheiden lassen. Trypanosoma brucei gambiense ist in West- und Zentralafrika verbreitet und ruft eine langsam, oft über Jahre fortschreitende Erkrankung hervor; hier ist der Mensch der wichtigste Wirt. Trypanosoma brucei rhodesiense kommt im östlichen und südlichen Afrika vor und verläuft rascher und schwerer. Die dritte Unterart, Trypanosoma brucei brucei, befällt Tiere, nicht aber den Menschen.
Der Grund für diesen Unterschied ist gut untersucht und für das Verständnis der ganzen Gattung aufschlussreich: Menschliches Blut enthält einen Bestandteil, der Trypanosomen abtötet und die meisten tierischen Arten am Menschen scheitern lässt. Die beiden für den Menschen gefährlichen Unterarten haben jeweils eigene Wege gefunden, diesen Schutz zu unterlaufen. Der natürliche Widerstand des Menschen gegen die überwiegende Mehrzahl der Trypanosomen ist also kein Zufall, sondern beruht auf einem eigenen Abwehrmechanismus des Blutes — und die wenigen für ihn gefährlichen Formen sind gerade jene, die ihn überwunden haben.
Außerhalb der Humanmedizin ist die Gattung wesentlich artenreicher. Trypanosoma congolense und Trypanosoma vivax verursachen bei Rindern in Afrika die als Nagana bezeichnete Erkrankung, Trypanosoma evansi eine bei Kamelen, Pferden und Rindern von Nordafrika bis Asien verbreitete Seuche, und Trypanosoma equiperdum wird bei Pferden beim Deckakt übertragen und ist damit die einzige Art der Gattung, die ohne Insektenüberträger auskommt. Erwähnenswert ist schließlich Trypanosoma rangeli: Es wird in Mittel- und Südamerika von denselben Raubwanzen übertragen wie der Erreger der Chagas-Krankheit, ruft beim Menschen aber keine Erkrankung hervor. Seine Bedeutung liegt allein darin, dass es bei der Untersuchung leicht mit dem gefährlichen Verwandten verwechselt wird.
Die Entwicklung in der Tsetsefliege
Der Weg des Erregers durch die Tsetsefliege dauert mehrere Wochen und ist an eine Folge von Umbauten gebunden. Mit dem Blut eines befallenen Wirbeltiers gelangen die Trypanosomen zunächst in den Mitteldarm der Fliege. Dort werfen sie den schützenden Eiweißmantel ab, den sie im Blut getragen haben, und stellen ihren Stoffwechsel um: Im Blut lebten sie vom reichlich vorhandenen Zucker, im Insektendarm decken sie ihren Bedarf aus Aminosäuren und nutzen dafür ihr Mitochondrium in vollem Umfang, das in der Blutform weitgehend stillgelegt war.
Anschließend wandern sie aus dem Darm durch den Körper der Fliege bis in die Speicheldrüsen, wo sie sich erneut vermehren und schließlich in jene Form übergehen, die für ein Wirbeltier ansteckend ist. Erst von diesem Zeitpunkt an kann die Fliege den Erreger weitergeben. Weil dieser Weg lang ist und viele Erreger ihn nicht überstehen, ist nur ein kleiner Teil der Tsetsefliegen eines Verbreitungsgebiets tatsächlich ansteckend.
Die Tsetsefliege selbst ist unter den blutsaugenden Insekten ungewöhnlich. Sie legt keine Eier, sondern bringt jeweils eine einzelne, im Mutterleib herangewachsene Larve zur Welt, die sich sofort verpuppt. Ihre Nachkommenzahl ist deshalb sehr gering — ein Umstand, der die Bekämpfung erleichtert, weil sich ein Bestand nach einer wirksamen Maßnahme nur langsam erholt. Ihr Verbreitungsgebiet ist auf das tropische Afrika beschränkt und wird von Feuchtigkeit und Bewuchs begrenzt; außerhalb dieses Gürtels kommt die afrikanische Schlafkrankheit nicht vor.
Bekämpfung der Überträger
Da es gegen die Schlafkrankheit keine Impfung gibt, richtet sich die Vorbeugung gegen die Fliege. Bewährt haben sich einfache Fallen aus blauem und schwarzem Stoff, die auf die Farbvorlieben der Tiere abgestimmt sind und mit Insektenbekämpfungsmitteln getränkt werden. Sie sind billig, kommen ohne Strom aus und können von den Bewohnern der betroffenen Gebiete selbst betreut werden. In einigen Regionen wurden zusätzlich im Labor gezüchtete, unfruchtbare Männchen freigelassen, um die Vermehrung der wildlebenden Bestände zu hemmen.
Ebenso wichtig ist das Aufsuchen erkrankter Menschen. Weil bei der westafrikanischen Form der Mensch selbst das entscheidende Reservoir bildet, senkt jede erkannte und behandelte Infektion zugleich die Wahrscheinlichkeit weiterer Ansteckungen. Mobile Untersuchungsteams, die Dorfbevölkerungen reihenweise auf Antikörper untersuchen, gehören deshalb seit Jahrzehnten zu den tragenden Säulen der Bekämpfung. Bei der ostafrikanischen Form greift dieser Ansatz nicht in gleicher Weise, weil dort Wildtiere das Reservoir bilden und der Erreger auch dann fortbesteht, wenn kein Mensch erkrankt ist.
Nachweis und Behandlung
Nachgewiesen wird der Erreger bei der rasch verlaufenden Form durch die unmittelbare Suche in Blutausstrichen, in Flüssigkeit aus geschwollenen Lymphknoten oder im Sekret des Trypanosomenschankers. Bei der langsam verlaufenden westafrikanischen Form sind die Erreger im Blut oft so spärlich, dass Anreicherungsverfahren nötig sind; für Reihenuntersuchungen wird dort ein einfacher Suchtest auf Antikörper eingesetzt, der ohne Laborausstattung auskommt und im Dorf durchgeführt werden kann.
Von entscheidender Bedeutung ist die Frage, ob der Erreger bereits das Nervensystem erreicht hat, denn davon hängt die Auswahl der Medikamente ab: Die älteren Wirkstoffe gelangen nicht über die Blut-Hirn-Schranke. Beantwortet wird sie durch die Untersuchung des Nervenwassers, das durch eine Lumbalpunktion gewonnen wird. Diese Stadieneinteilung war über Jahrzehnte einer der folgenreichsten Untersuchungsschritte der Tropenmedizin überhaupt, weil das früher gegen das späte Stadium eingesetzte Mittel eine Arsenverbindung war, die selbst schwere und mitunter tödliche Schäden am Gehirn verursachen konnte.
Die Behandlung hat sich in den vergangenen Jahren erheblich verändert. Zunächst löste eine Kombination zweier besser verträglicher Wirkstoffe die Arsenverbindung bei der westafrikanischen Form weitgehend ab; sie erforderte allerdings noch eine aufwendige Verabreichung über die Vene und damit einen Krankenhausaufenthalt. Seit einigen Jahren steht zudem ein Wirkstoff zur Verfügung, der als Tablette eingenommen werden kann und in beiden Krankheitsstadien wirkt. Diese Entwicklung hat eine Behandlung erstmals auch in abgelegenen Gebieten möglich gemacht und gilt als eine der Voraussetzungen dafür, dass die Zahl der gemeldeten Erkrankungen an der westafrikanischen Schlafkrankheit stark zurückgegangen ist.
Bedeutung für die Tierhaltung
Die wirtschaftlichen Folgen der Trypanosomen reichen weit über die Erkrankungen des Menschen hinaus. Die Nagana der Rinder macht große Teile des tsetsefliegenreichen Afrikas für die Rinderhaltung ungeeignet oder verlangt dort einen erheblichen Aufwand an Medikamenten. Wo Rinder fehlen, fehlen zugleich Zugtiere für den Ackerbau und Dung als Dünger; die Verbreitung der Fliege hat deshalb die Landwirtschaft ganzer Regionen geprägt. Einige westafrikanische Rinderrassen sind gegenüber der Erkrankung vergleichsweise widerstandsfähig und werden gerade deswegen gehalten.
Auch die Behandlung der Erkrankung bei Nutztieren stößt auf Schwierigkeiten. Die eingesetzten Mittel sind alt, und in vielen Gebieten sprechen die Erreger nur noch vermindert auf sie an. Da dieselben Fliegen Tiere und Menschen stechen, wirkt sich der Zustand der Tierbestände unmittelbar auf das Erkrankungsrisiko der Bevölkerung aus — besonders bei der ostafrikanischen Form, bei der neben Wildtieren auch Rinder als Reservoir dienen können.
Erforschung und Bedeutung in der Wissenschaft
Die Geschichte der Trypanosomenforschung beginnt am Ende des 19. Jahrhunderts. Der britische Militärarzt David Bruce wies im südlichen Afrika nach, dass die Nagana der Rinder durch Einzeller im Blut verursacht und durch die Tsetsefliege übertragen wird; nach ihm ist die Art Trypanosoma brucei benannt. Wenige Jahre später fanden Untersucher in Uganda dieselben Erreger im Nervenwasser von Menschen, die an der Schlafkrankheit litten, und stellten damit den Zusammenhang zwischen Tier- und Menschenkrankheit her. Die schweren Ausbrüche jener Zeit gehören zu den folgenreichsten Seuchenzügen der afrikanischen Geschichte.
Die Suche nach Mitteln gegen die Erkrankung hat die Arzneimittelforschung insgesamt geprägt. Paul Ehrlich arbeitete zu Beginn des 20. Jahrhunderts mit Farbstoffen, die Trypanosomen abtöteten, ohne den Wirt zu schädigen, und entwickelte an diesem Beispiel den Gedanken, dass sich Krankheitserreger mit chemischen Stoffen gezielt treffen lassen, während der Körper verschont bleibt. Aus dieser Vorstellung ist die medikamentöse Behandlung von Infektionen als eigenes Fachgebiet hervorgegangen.
Bis heute sind Trypanosomen ein bevorzugter Gegenstand der Grundlagenforschung, und mehrere allgemeine Erkenntnisse der Zellbiologie wurden zuerst an ihnen gewonnen. Dazu gehört die Entdeckung, dass abgelesene Erbinformation nachträglich verändert werden kann, bevor sie in Eiweiß übersetzt wird — ein Vorgang, der zunächst am Erbmaterial des Kinetoplasten beobachtet wurde. Ebenfalls an Trypanosomen wurde beschrieben, dass Bausteine verschiedener Ablesevorgänge miteinander verknüpft werden können, und die Art und Weise, wie Eiweiße über einen Fettanker in der Zellmembran befestigt werden, wurde am Oberflächenmantel dieser Erreger aufgeklärt. Was zunächst als Eigenheit eines Parasiten erschien, erwies sich dabei mehrfach als ein Grundmuster, das auch in menschlichen Zellen vorkommt.
Quellen
- Mehlhorn, H.: Die Parasiten des Menschen.
ISBN: 9783662653142
- Lucius, R., Loos-Frank, B.: Biologie von Parasiten.
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- Löscher, T., Burchard, G.-D., Hoerauf, A., et al. (Hrsg.): Tropenmedizin.
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- Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
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- Darai, G., Handermann, M., Sonntag, H.-G., Zöller, L. (Hrsg.): Lexikon der Infektionskrankheiten des Menschen.
ISBN: 9783642171574