Digoxin
Medizinische Expertise: Dr. med. NonnenmacherQualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 11. September 2026Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.
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Digoxin wird wie Digitoxin aus dem Fingerhut (Digitalis lanata bzw. Digitalis purpurea) extrahiert, weshalb beide den Digitalis-Glykosiden zugeordnet werden. Herzwirksame Glykoside erhöhen die Schlagkraft des Herzmuskels und senken gleichzeitig die Herzfrequenz.
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Was ist Digoxin?
Digoxin ist ein Substrat des P-Glykoproteins aus der Gruppe der sogenannten herzwirksamen Glykoside (auch Herzglykoside). Der Wirkstoff wird aus Digitalis lanata (Wolliger Fingerhut) gewonnen und kommt insbesondere bei Herzinsuffizienz (Herzschwäche) sowie Vorhofflattern- und -flimmern zum Einsatz.
Das Herzglykosid erhöht die Kontraktionskraft und Erregbarkeit des Herzmuskels, während es gleichzeitig die Frequenz und Erregungsleitung verlangsamt. Digoxin selbst liegt entweder in Form von Kristallen oder als kristallines, weißliches Pulver vor, das sich in Wasser praktisch nicht auflösen lässt.
Pharmakologische Wirkung
Zum anderen setzt es die Herzschlagfrequenz herab (negativ chronotrope Wirkung) und verlangsamt die Erregungsleitung des Herzmuskels vom Bereich des Atriums (Vorhof) in den der Ventrikel bzw. Herzkammern (negativ dromotrope Wirkung). Darüber hinaus steigert Digoxin die Erregbarkeit, vor allem die der Kammermuskulatur (positiv bathmotrope Wirkung). Die genannten Wirkmechanismen bedingen ein erhöhtes Schlagvolumen, das sich wiederum positiv auf den Blutfluss in den Nieren auswirkt und die Harnausscheidung steigert.
Über die Inhibition der Na+-Reabsorption besitzt Digoxin zudem einen direkten renalen Effekt. Die Wirkung von Digoxin basiert hierbei auf der Inhibition (Hemmung) der membrangebundenen α-Subeinheiten der Na+/K+-ATPase in den Myokardzellen. Na+/K+-ATPase ist eine Art Pumpe, die Ionen (Natrium, Kalium, Calcium, Chlorid) in das Zellinnere resp. nach außen transportiert, um das spezifische ionale Gleichgewicht der Zelle zu halten. Die Hemmung der Na+/K+-ATPase führt wiederum zu einem inhibierten Na+- und Ca2+-Austausch.
Durch die erhöhte Ca2+-Konzentration in den Myokardzellen kommt es zu einer Ca2+-Aufnahme in das sarkoplasmatische Retikulum und somit zu einer Zunahme der Kontraktionsgeschwindigkeit und Schlagkraft, denn Herzmuskelzellen benötigen für ihre Kontraktionstätigkeit Calcium und mit zunehmender Calciumaufnahme erhöht sich die Kontraktionskraft.
Die inhibierte Na+/K+-ATPase kann auch zu einer Verbesserung der Sensitivität der sogenannten Barorezeptoren (auch Pressorrezeptoren oder Drucksinneskörperchen) und entsprechend zu neurohormonellen Effekten führen. Digoxin wird in erster Linie renal, über die Nieren, ausgeschieden; bei eingeschränkter Nierenfunktion verlängert sich seine Halbwertszeit deutlich.
Medizinische Anwendung & Verwendung
Digoxin kommt in erster Linie im Kontext der Therapie von akuten und chronischen Herzinsuffizienzen (Herzmuskelschwäche) sowie bestimmten Herzrhythmusstörungen (Vorhofflimmern, Vorhofflattern), die mit einer zu schnellen Kammerfrequenz einhergehen, zum Einsatz. Lange Zeit zählten Herzglykoside zur Grundausstattung der Herzschwächebehandlung. Nach heutigem Kenntnisstand sind sie dort Reservemittel: Digoxin verlängert das Leben nicht, kann aber die Beschwerden lindern, Lebensqualität und Belastbarkeit verbessern und Krankenhausaufenthalte verringern, weshalb es erst hinzukommt, wenn die Beschwerden trotz der übrigen leitliniengerechten Behandlung fortbestehen.
Der Zulassungsrahmen ist in Deutschland eng gefasst. Die Fachinformation nennt als Anwendungsgebiete die manifeste chronische Herzinsuffizienz aufgrund einer Störung der Auswurfleistung sowie die Tachyarrhythmia absoluta bei chronischem Vorhofflimmern oder Vorhofflattern. Die Nationale VersorgungsLeitlinie ordnet Digitalisglykoside bei Herzschwäche mit verminderter Auswurfleistung und erhaltenem Sinusrhythmus als zusätzliches Reservemittel ein und spricht dafür eine offene Empfehlung aus, die sie mit der schwachen Studienlage und mit der geringen therapeutischen Breite begründet. Besteht zusätzlich ein tachyarrhythmisches Vorhofflimmern, kann sich die Anwendung schon aus dieser Begleiterkrankung ergeben.
Der Wirkstoff wird in aller Regel oral in Tablettenform oder seltener intravenös als Injektionslösung appliziert. Hierbei wird aufgrund der eingeschränkten therapeutischen Breite eine sorgfältig überwachte und individuelle Dosierungseinstellung, insbesondere bei Nierenfunktionseinschränkungen, empfohlen. Bei eingeschränkter Nierenfunktion wird die Erhaltungsdosis verringert oder auf das über die Leber abgebaute Digitoxin umgestellt. Bei Vorliegen einer Überempfindlichkeit, bei Kammertachykardie und/oder -flimmern, thorakalem Aortenaneurysma (Erweiterung der Aortengefäßwand in Brustkorbhöhe), einem AV-Block (bradykarde Herzrhythmusstörung) zweiten und dritten Grades sowie hypertropher Kardiomyopathie (verdickte Herzmuskulatur) mit zunehmender Obstruktion ist eine Digoxin-Therapie kontraindiziert.
Hyperkalzämie, Hypokaliämie, Hypomagnesiämie sowie Sauerstoffmangel können ebenfalls Kontraindikationen darstellen. Da die Wirkung von Digoxin den Sauerstoffbedarf der Herzmuskelzellen erhöht, kann sich eine Therapie mit diesem Wirkstoff bei chronischen oder akuten Myokardischämien (bspw. im Kontext einer koronaren Herzkrankheit) ungünstig auswirken.
Darüber hinaus sind im Kontext der Therapie mit Digoxin verschiedene Interaktionen mit anderen Medikamenten zu beachten. So verstärken Calcium (v.a. intravenös) sowie Diuretika oder Laxantien (Abführmittel) die Glykosidtoxizität von Digoxin. Eine parallele Therapie mit Calciumkanalblockern, Antiarrhythmika (u.a. Amiodaron, Chinidin), Itraconazol, Captopril, Spironolacton, Atropin sowie bestimmten Antibiotika bedingt eine starke Erhöhung der Digoxinkonzentration.
Zudem werden die bradykardisierende Wirkung durch Betablocker verstärkt und Herzrhythmusstörungen durch bestimmte Medikamente (u.a. Suxamethoniumchlorid, Sympathomimetika, Phosphodiesterasehemmer) begünstigt. Medikamente, die eine Erhöhung des Kaliumspiegels bedingen, reduzieren den positiv inotropen Effekt von Digoxin. Ein niedriger Kaliumspiegel verstärkt dessen Wirkung dagegen und erhöht damit die Gefahr einer Vergiftung. Säurebindende Mittel wie Aluminiumhydroxid oder Almasilat vermindern zudem die Aufnahme von Digoxin aus dem Darm, weshalb zwischen den Einnahmen ein zeitlicher Abstand liegen sollte.
Risiken & Nebenwirkungen
Entsprechend wichtig ist eine individuelle Therapiekontrolle. Zudem können im Kontext einer Digoxin-Therapie oftmals Nebenwirkungen wie Appetitlosigkeit, Emesis (Erbrechen), Diarrhoe (Durchfall), Übelkeit sowie Schwäche, Kopfschmerzen, Schmerzen im Gesichtsbereich und Benommenheit beobachtet werden.
In seltenen Fällen führt eine Digoxin-Therapie zu Desorientierung, Halluzinationen und/oder Psychosen. Sehr selten geht eine Digoxin-Therapie mit Krämpfen, einer Vergrößerung der männlichen Brustdrüse, Blutbildstörungen und/oder Überempfindlichkeitsreaktionen einher.
Eine Veränderung des Sehens ordnet die deutsche Fachinformation dagegen in die Kategorie häufig ein, also bei bis zu einem von zehn Behandelten: Das Bild erscheint verschwommen, oder die Farbwahrnehmung verschiebt sich in den Grün- und Gelbbereich. Beides kann nach Angabe der Fachinformation bereits im Bereich üblicher Mengen auftreten. Ebenfalls häufig sind ein verminderter Appetit, Übelkeit und Herzrhythmus- oder Überleitungsstörungen; gelegentlich treten Durchfall, Erbrechen, Bauchschmerzen, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit, Schwindel, Verwirrtheit und Müdigkeit auf. Selten beschrieben sind eine Verminderung der Blutplättchen, eine Minderdurchblutung des Darms sowie allergische Hautreaktionen.
Für die Beurteilung einer Überdosierung gibt die Fachinformation zwei Anhaltspunkte. Bei bereits digitalisierten Patienten ist jede neu auftretende Herzrhythmusstörung zunächst als glykosidbedingt aufzufassen, solange ein Auslassversuch oder eine Spiegelbestimmung nichts anderes zeigt; und das Auftreten von Übelkeit gilt als frühes Zeichen einer zu hohen Menge. Bei Säuglingen und Kindern verläuft es anders als bei Erwachsenen: Dort sind Rhythmusstörungen, besonders ein verlangsamter Herzschlag aus dem Sinusknoten, das früheste und häufigste Anzeichen, während die Magen-Darm-Beschwerden selten am Anfang stehen. Umgekehrt sind eine Verlängerung der Überleitungszeit und eine Senkung der ST-Strecke im Elektrokardiogramm erwartete Wirkungen des Glykosids und für sich genommen kein Hinweis auf eine Vergiftung. Als Gegenmittel stehen bei schwerer Vergiftung Antikörperfragmente zur Verfügung, die Digoxin im Blut binden.
Verabreichung & Dosierung
Die Einstellung auf Digoxin richtet sich nach dem Bedarf an Glykosiden, nach dem Lebensalter, nach der fettfreien Körpermasse und nach der Geschwindigkeit, mit der der Körper den Wirkstoff wieder ausscheidet. Die Fachinformation verlangt deshalb eine sorgfältig überwachte, individuell festgelegte Menge und stellt die Beurteilung des Behandlungserfolgs in den Vordergrund.
Weil die Spanne zwischen wirksamer und giftiger Menge klein ist, gehört die Bestimmung des Digoxinspiegels im Blut zur Behandlung. Die Nationale VersorgungsLeitlinie nennt eine Zielkonzentration im unteren Bereich des therapeutischen Fensters und hält fest, dass diese Vorgabe noch nicht flächendeckend umgesetzt werde. Die Blutentnahme erfolgt mit deutlichem zeitlichem Abstand zur letzten Einnahme, denn die erste Verteilung des Wirkstoffs aus dem Blut in das Gewebe dauert nach Angabe der Fachinformation mehrere Stunden. Andere Glykoside sowie Spironolacton und dessen Abbauprodukte können die Messung stören, sodass ein Wert, der nicht zum Zustand des Patienten passt, mit Vorbehalt zu deuten ist.
Ausdrücklich vorsichtig einzustellen sind nach der Leitlinie Frauen, ältere und gebrechliche Menschen, unterernährte Personen, Menschen mit niedrigem Kaliumspiegel und Menschen mit einer begleitenden Nierenerkrankung. Bei eingeschränkter Nierenfunktion und im höheren Lebensalter wird die Erhaltungsmenge verringert; die Fachinformation weist darauf hin, dass die Ausscheidung im Alter auch dann vermindert sein kann, wenn der Kreatininwert im Blut normal ausfällt. Eine Leberfunktionsstörung erfordert dagegen keine Anpassung. Regelmäßig kontrolliert werden die Salze im Blut und die Nierenwerte; wie oft, richtet sich nach dem Zustand der behandelten Person. Bei einer Langzeitbehandlung wird durch kontrollierte Auslassversuche überprüft, ob der Bedarf fortbesteht.
Die Umstellung zwischen den beiden Glykosiden verläuft derzeit in eine Richtung: Wegen Lieferengpässen bei Digitoxin empfiehlt die Nationale VersorgungsLeitlinie mit Stand Juni 2023, Neueinstellungen mit Digoxin vorzunehmen. Für die umgekehrte Richtung, die Umstellung auf Digitoxin bei chronischer Nierenerkrankung, gilt die Empfehlung der Leitlinie unverändert.
Kontraindikationen
Die deutsche Fachinformation trennt zwischen Zuständen, bei denen Digoxin nicht angewendet werden darf, und solchen, die lediglich eine besonders sorgfältige Überwachung verlangen. Nicht angewendet werden darf der Wirkstoff bei einer Überempfindlichkeit gegen Digoxin, gegen andere herzwirksame Glykoside oder gegen einen der übrigen Bestandteile des Präparats, ferner bei Verdacht auf eine bereits bestehende Digitalisvergiftung.
Zu den Herzbefunden, die eine Behandlung ausschließen, zählen Kammertachykardie und Kammerflimmern, ein AV-Block zweiten oder dritten Grades, eine krankhafte Funktion des Sinusknotens – jeweils mit Ausnahme von Patienten mit einem Herzschrittmacher –, zusätzliche Leitungsbahnen zwischen Vorhof und Kammer oder der Verdacht darauf, eine verdickte Herzmuskulatur mit Einengung der Ausflussbahn sowie ein Aneurysma der Brustschlagader. Hinzu kommen Störungen des Salzhaushalts: ein niedriger Kaliumspiegel, ein erhöhter Kalziumspiegel, ein niedriger Magnesiumspiegel und ein Sauerstoffmangel im Gewebe. Auch die gleichzeitige Gabe von Kalziumsalzen in die Vene ist ausgeschlossen.
Davon zu unterscheiden sind die Warnhinweise. Eine besonders sorgfältige ärztliche Überwachung verlangt die Fachinformation bei langsamem Herzschlag infolge gestörter Erregungsbildung oder -leitung, bei erhöhtem Kaliumspiegel, bei Schilddrüsenerkrankungen, bei gestörter Aufnahme aus dem Darm oder nach Operationen am Magen-Darm-Trakt, bei einem AV-Block ersten Grades sowie bei akuter Herzmuskelentzündung, Cor pulmonale oder Sauerstoffmangel infolge schwerer Atemwegserkrankungen. Vor einer geplanten elektrischen Kardioversion wird Digoxin abgesetzt, weil eine bestehende Digitalisgiftigkeit das Risiko gefährlicher Rhythmusstörungen durch den Stromstoß stark erhöht. Bei einer Herzschwäche, die auf einer Amyloidose beruht, ist die Behandlung nach Möglichkeit zu vermeiden; sie kann jedoch in Betracht kommen, um bei gleichzeitigem Vorhofflimmern die Kammerfrequenz zu kontrollieren. Ein akuter Herzinfarkt stellt für sich genommen keine Gegenanzeige dar, verlangt aber besondere Vorsicht, weil Betroffene häufig zu niedrige Kaliumwerte haben und zu Rhythmusstörungen neigen.
Interaktionen mit anderen Medikamenten
Digoxin ist ein Substrat des Transportproteins P-Glykoprotein, das Stoffe aus den Darmzellen zurück in den Darm befördert und auch in den Nierenkanälchen an der Ausscheidung beteiligt ist. Stoffe, die dieses Transportprotein hemmen, können den Digoxinspiegel anheben, weil mehr Wirkstoff aufgenommen und weniger über die Niere abgegeben wird; umgekehrt kann eine vermehrte Bildung des Transportproteins den Spiegel senken. Aus dieser Ausgangslage erklärt sich ein großer Teil der Wechselwirkungen.
Die Fachinformation unterscheidet drei Gruppen. Zu meiden sind Kalzium in die Vene, Arzneimittel, die den Salzhaushalt verschieben, wie Diuretika, missbräuchlich verwendete Abführmittel, Kortikosteroide oder Salicylate, ferner Betablocker wegen der sich addierenden Verlangsamung des Herzschlags sowie Stoffe, die Rhythmusstörungen begünstigen, darunter Suxamethoniumchlorid, Reserpin, trizyklische Antidepressiva, Sympathomimetika und Phosphodiesterasehemmer wie Theophyllin. Vorsicht verlangt eine zweite, sehr umfangreiche Gruppe, die den Digoxinspiegel anhebt; ihr gehören unter anderem Kalziumantagonisten wie Verapamil, Chinidin, Amiodaron, Makrolidantibiotika, Tetracycline, Trimethoprim, Ciclosporin, Itraconazol, Captopril, Atropin und Ritonavir an. Für Nifedipin und Diltiazem hält die Fachinformation fest, dass sie den Spiegel anheben oder unverändert lassen können, und weist zusätzlich auf ihre dämpfende Wirkung auf die Erregungsleitung hin.
Die dritte Gruppe schwächt die Wirkung ab. Dazu zählen Arzneimittel, die den Kaliumspiegel erhöhen, etwa Spironolacton, Kaliumcanrenoat, Amilorid, Triamteren und Kaliumsalze: Sie vermindern die Steigerung der Schlagkraft und begünstigen ihrerseits Rhythmusstörungen. Spironolacton steht damit in beiden Listen, und das ist kein Widerspruch – die Fachinformation führt es sowohl unter den Stoffen, die die gemessene Digoxinkonzentration anheben, als auch unter denen, die über den Kaliumspiegel die Wirkung abschwächen. Ebenfalls abschwächend wirken Stoffe, die Digoxin im Darm binden, darunter Aktivkohle, Colestyramin, Colestipol, Antazida und bestimmte Füll- oder Quellabführmittel. Protonenpumpenhemmer wie Omeprazol können den Digoxinspiegel dagegen anheben.
Alternative Behandlungsmethoden
Digoxin ist bei der Herzschwäche kein Mittel der ersten Wahl. Die Nationale VersorgungsLeitlinie stellt für die Herzinsuffizienz mit verminderter Auswurfleistung eine gestufte Behandlung an den Anfang, die aus Hemmstoffen des Angiotensin-Konversionsenzyms oder Angiotensin-Rezeptorblockern beziehungsweise einem Kombinationswirkstoff aus Sacubitril und Valsartan, aus Betablockern wie Bisoprolol, Carvedilol, Metoprololsuccinat und Nebivolol, aus Mineralokortikoid-Rezeptorantagonisten und aus SGLT2-Hemmern besteht. Diuretika kommen bei Flüssigkeitsansammlungen hinzu. Ivabradin ist für Betroffene vorgesehen, die trotz dieser Behandlung beschwerdebelastet bleiben und deren Ruhepuls erhöht ist. Erst danach nennt die Leitlinie Digitoxin oder Digoxin.
Geht es um die Kontrolle der Kammerfrequenz bei Vorhofflimmern, stehen mit Betablockern und mit den herzwirksamen Kalziumantagonisten Verapamil und Diltiazem Wirkstoffe zur Verfügung, die die Überleitung im AV-Knoten ebenfalls bremsen. Die Wahl richtet sich nach den Begleiterkrankungen: Bei gleichzeitiger Herzschwäche sind die beiden Kalziumantagonisten nach ihrer eigenen Fachinformation bei manifester Herzinsuffizienz ausgeschlossen, während Digoxin gerade dort seinen Platz hat. Innerhalb der Glykoside selbst ist Digitoxin die Alternative, die überwiegend über die Leber abgebaut wird und deshalb bei eingeschränkter Nierenfunktion bevorzugt wird – soweit die Versorgungslage das zulässt.
Nichtmedikamentöse Verfahren treten hinzu, wenn die Frequenzkontrolle nicht gelingt. Dazu zählen die elektrische Kardioversion, die Verödung von Leitungsbahnen im Herzen und die Schrittmacherbehandlung. Vor einer geplanten Kardioversion wird Digoxin allerdings pausiert, und eine Defibrillation ist bei Rhythmusstörungen, die durch Herzglykoside ausgelöst wurden, ungeeignet.
Quellen
- Marx, N., Erdmann, E. (Hrsg.): Klinische Kardiologie.
ISBN: 9783662629314
- Pinger, S.: Repetitorium Kardiologie.
ISBN: 9783769136876
- Weil, J., Stierle, U. (Hrsg.): Klinikleitfaden Kardiologie.
ISBN: 9783437221620
- Nickenig, G. (Hrsg.): Therapie-Handbuch Kardiologie.
ISBN: 9783437210037
- Aktories, K., Flockerzi, V., Förstermann, U., Hofmann, F. (Hrsg.): Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie.
ISBN: 9783437426223