Antiarrhythmika
Medizinische Expertise: Dr. med. NonnenmacherQualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 6. September 2026Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.
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Antiarrhythmika sind Medikamente gegen Herzrhythmusstörungen. Vor allem bei Tachykardie, dem beschleunigten Herzschlag, kommen sie zum Einsatz. Bei Bradykardie, einer verlangsamten Herzreaktion, empfiehlt sich eher ein Herzschrittmacher als eine Medikation mit Antiarrhythmika.
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Was sind Antiarrhythmika?
Antiarrhythmika (Singular: Antiarrhythmikum) ist der medizinische Fachbegriff für Medikamente gegen Herzrhythmusstörungen. Die Systematik dieser Pharmazeutika ist offiziell festgelegt in einer 4-Klassen-Teilung. Kriterium ist dabei der physiologische Wirkmechanismus.
Einige Antiarrhythmika wirken an mehreren Stellen im Stoffwechsel, weswegen ihre Zuordnung im System schwierig ist. Daher steht die Klassifizierung auch in der Diskussion, zumal inoffizielle Darstellungen eine 5. Klasse nennen. Hierhin gehören Antiarrhythmika, die in der offiziellen Version nicht vorkommen. Hinzu kommt, dass die vier Klassen ausschließlich Medikamente gegen die schnellen Herzrhythmusstörungen (Tachykardien) enthalten.
Langsame Herzrhythmusstörungen (Bradykardien) können zwar ebenfalls mit einigen Medikamenten behandelt werden, jedoch bleiben diese Pharmazeutika in der Standard-Definition unberücksichtigt. Diese Mittel spielen eine untergeordnete Rolle, weil langsame Herzrhythmusstörungen ganz überwiegend mit Herzschrittmachern kompensiert werden und nicht mit Antiarrhythmika.
Nicht jede Rhythmusstörung wird mit Medikamenten behandelt. Gelegentliches Herzstolpern durch einzelne Extraschläge kommt auch bei herzgesunden Menschen vor und erfordert für sich genommen keine Arznei. Der Anlass für eine Behandlung ergibt sich vielmehr aus zwei Fragen: ob die Störung Beschwerden verursacht – etwa Herzrasen, Schwindel oder Ohnmachtsanfälle – und ob von ihr eine Gefahr für den Kreislauf ausgeht. Die schwerwiegendste dieser Gefahren ist das Kammerflimmern, bei dem die Herzkammern nur noch ungeordnet zucken und kein Blut mehr auswerfen; unbehandelt führt es zum Herzstillstand. Welche Störung im Einzelfall vorliegt, lässt sich mit dem Elektrokardiogramm feststellen, bei nur zeitweise auftretenden Störungen mit einem Langzeit-EKG.
Geschichte & Entwicklung
Die Entdeckung und Entwicklung von Antiarrhythmika begann im frühen 20. Jahrhundert, als Ärzte und Wissenschaftler erstmals die Notwendigkeit erkannten, unregelmäßige Herzrhythmen zu behandeln. In den 1920er Jahren wiesen Otto Loewi und der britische Physiologe Henry Dale die chemische Übertragung der Vagusnerv-Wirkung auf das Herz nach und legten damit den Grundstein für das Verständnis der elektrischen Steuerung des Herzschlags. Gleichzeitig erkannten Forscher, dass Substanzen wie Chinidin bei der Behandlung von Herzrhythmusstörungen wirksam sein können; Procainamid kam in den 1950er Jahren hinzu.
Um 1970 wurde die Klassifikation der Antiarrhythmika nach Vaughan Williams eingeführt, die diese Medikamente in vier Klassen unterteilt, basierend auf ihrem Wirkmechanismus auf die elektrischen Impulse des Herzens. Die Entwicklung von Beta-Blockern in den 1960er Jahren durch Sir James Black revolutionierte die Behandlung von Herzrhythmusstörungen, indem diese Medikamente die Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin auf das Herz dämpfen und so die Herzfrequenz senken.
In den folgenden Jahrzehnten wurden viele neue Antiarrhythmika entwickelt, darunter Amiodaron, ein Medikament der Klasse III, das in den 1970er Jahren entwickelt wurde und besonders bei der Behandlung von Vorhofflimmern und ventrikulären Tachykardien effektiv ist. Die Entwicklung von Kalziumkanalblockern und Natriumkanalblockern erweiterte das Spektrum der verfügbaren Behandlungsmöglichkeiten erheblich.
Anwendung, Wirkung & Gebrauch
Antiarrhythmika der Klasse I sind die Natriumkanalblocker. Sie vermindern den Einstrom von Natrium in die Herzmuskelzellen. Natrium ist für die Ausbildung der Aktionspotentiale (Elektrische Erregung) ausschlaggebend. Es gibt 3 Gruppen von Natriumblockern, die sich in ihrer Feinwirkung auf das Aktionspotential unterscheiden, die aber alle unmittelbar dämpfend auf die Herzmuskelzellen wirken.
Die drei Gruppen innerhalb der Klasse I werden mit den Buchstaben Ia, Ib und Ic bezeichnet. Sie blockieren denselben Kanal, unterscheiden sich aber darin, wie fest sie ihn besetzt halten und wie sie sich zusätzlich auf die Erholungsphase der Herzmuskelzelle auswirken. Zur Gruppe Ia gehört das aus dem Chinabaum gewonnene Chinidin, zur Gruppe Ib das ursprünglich als örtliches Betäubungsmittel entwickelte Lidocain, zur Gruppe Ic zählen Flecainid und Propafenon.
Die Klasse II der Antiarrhythmika sind die bekannten Betarezeptorenblocker, kurz Betablocker genannt. Diese Medikamente beeinflussen den herzeigenen Nervenkomplex. Hier blockieren sie die Beta-Adrenozeptoren, das sind Signalstellen an den Herzmuskelzellen, die vom Stresshormon Adrenalin angeregt werden. Im Endeffekt reagiert das Herz weniger auf die hormonelle Stimulierung und arbeitet ausgeglichener.
Klasse III sind die Kaliumkanalblocker. Kalium ist ebenfalls am Erregungsaufbau der Herzmuskelzelle beteiligt. Die Kaliumkanalblocker verzögern den Ausstrom des Minerals aus der Zelle, wodurch sich jeder einzelne Herzschlag verlangsamt. Dadurch wird auch eine regelmäßigere Herzaktion erzielt. Die Klasse IV der Antiarrhythmika umfasst die Calciumkanalblocker. Die Pharmazeutika reduzieren die Aufnahme von Calcium in den Schrittmacherzellen des Sinus- und des AV-Knotens. Aus der verlangsamten Erregungsbildung und Erregungsüberleitung resultiert ein erniedrigter Puls.
Schließlich gibt es noch die unklassifizierten Antiarrhythmika, zu denen beispielsweise Kalium und Magnesium zählen. Die Mineralien sind für die Funktion der Nerven- und Muskelzellen erforderlich und können bei Patienten mit entsprechenden Mangelsymptomen die Behandlung von Herzrhythmusstörungen positiv unterstützen. In diese „Randgruppe“ der Antiarrhythmika gehören auch die Herzglykoside. Sie bewirken stärkere Kontraktionen des Herzmuskels bei gleichzeitig erniedrigtem Puls. Atropin ist eines der wenigen Medikamente, die bei langsamen Herzrhythmusstörungen gegeben werden. Die Wirksubstanz blockiert bestimmte Rezeptoren am Herzen wie auch andere Antiarrhythmika.
Bei Vorhofflimmern, der häufigsten anhaltenden Rhythmusstörung, verfolgt die Medizin zwei grundsätzlich verschiedene Wege. Die Frequenzkontrolle lässt das Flimmern der Vorhöfe bestehen und bremst lediglich dessen Überleitung auf die Herzkammern, damit der Puls nicht zu hoch ausfällt; dafür kommen vor allem Betablocker, Calciumkanalblocker und Herzglykoside in Betracht. Die Rhythmuskontrolle versucht dagegen, den geordneten Grundrhythmus wiederherzustellen und zu halten – medikamentös mit Wirkstoffen der Klassen I und III oder durch einen elektrischen Schock unter kurzer Narkose.
Beides ändert nichts an einer dritten, davon unabhängigen Aufgabe: Im flimmernden Vorhof kann sich Blut stauen und gerinnen, und ein losgelöstes Gerinnsel kann einen Schlaganfall auslösen. Antiarrhythmika beugen dem nicht vor. Dafür werden je nach Risikoprofil Gerinnungshemmer verordnet, und zwar auch dann, wenn sich der geordnete Rhythmus wiederherstellen ließ – denn das Flimmern kann unbemerkt zurückkehren.
Pflanzliche, natürliche & pharmazeutische Antiarrhythmika
Antiarrhythmika sind größtenteils Substanzen, die synthetisch hergestellt werden und in der Natur nicht vorkommen. Einige entstammen auch dem Sekundärstoffwechsel von Pflanzen. Den Natriumkanalblocker Ajmalin entdeckten Wissenschaftler in der indischen Schlangenwurz (Rauvolfia serpentina).
Ebenfalls zur Klasse I der Antiarrhythmika zählt Chinidin, ein Stoff aus dem Chinabaum (Cinchona pubescens). Das zu den Herzglykosiden gehörende Digoxin wird technologisch aus einer heimischen Pflanze gewonnen: Der bekannte Fingerhut (Digitalis) ist ein sehr altes Heilmittel. Die Tollkirsche (Atropa belladonna) ist eine berühmt-berüchtigte Pflanze Mitteleuropas, deren Alkaloid, das Atropin, in der Medizin vielfältig verwendet wird, selten auch als Antiarrhythmikum.
Neben diesen Substanzen organisch-synthetischer oder biologischer Natur gibt es auch anorganische Präparate. Kalium und Magnesium sind mineralische Bestandteile unserer täglichen Nahrung und werden unter ärztlicher Kontrolle auch als Antiarrhythmika eingesetzt. Homöopathische Präparate gegen Herzrhythmusstörungen gelten in der etablierten Medizin nicht als Alternative zu den „offiziellen“ Antiarrhythmika.
Für homöopathische Zubereitungen ließ sich in kontrollierten Studien keine über den Placeboeffekt hinausgehende Wirkung nachweisen. Bei einer Rhythmusstörung, von der eine Gefahr für den Kreislauf ausgeht, wiegt das besonders schwer, weil bereits die Verzögerung einer wirksamen Behandlung zum Risiko wird.
Dass ein Wirkstoff aus einer Pflanze stammt, macht ihn im Übrigen nicht milder. Fingerhut und Tollkirsche gehören zu den giftigsten Gewächsen Mitteleuropas, und auch die Rinde des Chinabaums ist in größerer Menge alles andere als harmlos; die daraus gewonnenen Arzneistoffe haben einen entsprechend engen Spielraum zwischen erwünschter und schädlicher Wirkung. Die als Antiarrhythmika eingesetzten Zubereitungen sind aus gutem Grund verschreibungspflichtig, und Selbstversuche mit Pflanzenteilen sind lebensgefährlich.
Risiken & Nebenwirkungen
Antiarrhythmika haben insgesamt ein großes Spektrum an Nebenwirkungen, weil es sich um eine Vielzahl von Einzelsubstanzen handelt. Tendenziell sind die Beta-Blocker am besten verträglich.
Am häufigsten treten Magen-Darmprobleme, Sehstörungen und Hautausschlag auf. Auch psychische Komplikationen wie Desorientiertheit und Depressionen gehören zu den unerwünschten Effekten. Paradox erscheinen Nebenwirkungen, die das Herz-Kreislauf-System betreffen. Eine Umstellung der Medikation oder eine Dosis-Reduzierung ist dann unausweichlich. Keineswegs unproblematisch sind hier die Wirkstoffe pflanzlichen Ursprungs in Antiarrhythmika.
Der Fachbegriff der proarrhythmischen Wirkung beschreibt die eigentümlichste Nebenwirkung dieser Arzneimittelgruppe: Ein Mittel, das eine Rhythmusstörung beheben soll, kann selbst eine neue auslösen – mitunter eine gefährlichere als die ursprüngliche. Der Grund liegt darin, dass Antiarrhythmika in ebendie elektrischen Vorgänge eingreifen, die der Störung zugrunde liegen. Besonders anfällig dafür ist ein Herz, dessen Muskel bereits vorgeschädigt ist. Aus dieser Erkenntnis heraus werden Antiarrhythmika heute zurückhaltender eingesetzt als in den ersten Jahrzehnten nach ihrer Einführung, und die nicht-medikamentösen Verfahren haben an Gewicht gewonnen.
Einzelne Wirkstoffe bringen darüber hinaus ein eigenes Nebenwirkungsprofil mit, das sich nicht auf die ganze Klasse übertragen lässt. Das Klasse-III-Mittel Amiodaron ist dafür das bekannteste Beispiel: Es reichert sich in vielen Geweben an und kann die Schilddrüse sowohl in eine Überfunktion als auch in eine Schilddrüsenunterfunktion treiben, weil es Jod im Molekül trägt. Beschrieben sind ferner Ablagerungen in der Hornhaut des Auges, eine ausgeprägte Lichtempfindlichkeit der Haut mit gräulicher Verfärbung, Veränderungen der Leberwerte und – als schwerste Form – eine Vernarbung des Lungengewebes (Lungenfibrose). Wer dieses Mittel dauerhaft erhält, wird deshalb an Schilddrüse, Leber, Lunge und Augen regelmäßig ärztlich kontrolliert.
Anwendung & Sicherheit
Die Anwendung von Antiarrhythmika erfolgt zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen wie Vorhofflimmern, ventrikulären Tachykardien oder Vorhofflattern. Diese Medikamente werden nach der Klassifikation von Vaughan Williams in vier Klassen unterteilt, basierend auf ihrer Wirkung auf die elektrische Aktivität des Herzens. Die Wahl des Antiarrhythmikums hängt von der Art der Arrhythmie, der zugrunde liegenden Herzerkrankung und dem individuellen Gesundheitszustand des Patienten ab.
Antiarrhythmika werden entweder oral oder intravenös verabreicht, je nach Schweregrad der Rhythmusstörung und Dringlichkeit der Behandlung. Klasse-I-Medikamente wie Natriumkanalblocker verlangsamen die Erregungsausbreitung im Herzen. Beta-Blocker (Klasse II) senken die Herzfrequenz, indem sie die Wirkung von Stresshormonen auf das Herz reduzieren. Kaliumkanalblocker (Klasse III), wie Amiodaron, verlängern die Refraktärzeit des Herzens, während Kalziumkanalblocker (Klasse IV) die Überleitung vom Vorhof zur Herzkammer verlangsamen.
Die Sicherheit der Anwendung hängt stark von der richtigen Dosierung und Überwachung ab, da Antiarrhythmika selbst arrhythmogene Effekte haben können. Regelmäßige Kontrollen von Herzfrequenz, Blutdruck und Elektrolyten sind notwendig, um Nebenwirkungen wie proarrhythmische Ereignisse oder Organschäden zu vermeiden.
Die Qualitätskontrolle bei der Herstellung von Antiarrhythmika erfolgt nach Good Manufacturing Practices (GMP) und internationalen Standards wie ISO 9001. Jede Charge wird auf Reinheit, Wirksamkeit und Stabilität überprüft, um sicherzustellen, dass die Medikamente konsistent wirken und sicher angewendet werden können.
Alternativen
Zu Antiarrhythmika gibt es mehrere alternative Medikamente und Therapieformen, die je nach Art und Schwere der Herzrhythmusstörung eingesetzt werden können. Ein Teil der im Folgenden genannten Wirkstoffe gehört dabei selbst zu den Antiarrhythmika: die Beta-Blocker als Klasse II, die Kalziumkanalblocker als Klasse IV. Beta-Blocker wie Metoprolol und Atenolol sind häufige Alternativen, besonders bei Patienten mit Vorhofflimmern oder Tachykardien. Beta-Blocker reduzieren die Herzfrequenz und verringern die Erregbarkeit des Herzmuskels, ohne direkt auf die Herzrhythmusstörung einzuwirken. Sie wirken jedoch weniger spezifisch als einige Antiarrhythmika, was sie bei leichteren oder gut kontrollierbaren Arrhythmien effektiv macht.
Kalziumkanalblocker wie Verapamil und Diltiazem sind ebenfalls eine Alternative und wirken, indem sie die Überleitung der elektrischen Impulse im Herzen verlangsamen. Sie sind besonders bei Vorhofflimmern wirksam, haben jedoch nicht die umfassende Wirksamkeit bei komplexeren Arrhythmien, wie etwa ventrikulären Tachykardien.
Für schwerwiegende Fälle oder bei Unverträglichkeit gegenüber Medikamenten kann eine Katheterablation eine nicht-medikamentöse Alternative sein. Diese minimalinvasive Prozedur zerstört gezielt Bereiche im Herzgewebe, die die Arrhythmien verursachen, und bietet eine langfristige Lösung ohne die Nebenwirkungen von Medikamenten. Eine andere nicht-medikamentöse Therapieform ist der implantierbare Kardioverter-Defibrillator (ICD), der bei lebensbedrohlichen Arrhythmien eingesetzt wird und automatisch Schocks abgibt, um den Herzrhythmus zu stabilisieren.
Im Vergleich zu diesen alternativen Methoden wirken Antiarrhythmika oft schneller und sind weniger invasiv, erfordern aber eine langfristige Einnahme und Überwachung aufgrund potenzieller Nebenwirkungen.
Bei manchen Rhythmusstörungen hat sich das Verhältnis zwischen Medikament und Eingriff in den vergangenen Jahren umgekehrt. Für bestimmte Formen der in den Vorhöfen entstehenden Herzrasen-Anfälle gilt die Verödung inzwischen als das Verfahren, das die Ursache tatsächlich beseitigt, während Medikamente die Beschwerden nur unterdrücken. Umgekehrt bleibt bei einem bereits geschädigten Herzmuskel die Auswahl an vertretbaren Wirkstoffen klein, sodass dort häufig auf Amiodaron zurückgegriffen wird – angesichts seines breiten Nebenwirkungsprofils eine Abwägung, die dem Arzt vorbehalten bleibt.
Die beiden Wege schließen einander im Übrigen nicht aus. Nach einer Verödung werden Antiarrhythmika mitunter noch eine Weile weitergegeben, und umgekehrt erleichtert ein implantierter Defibrillator den Einsatz von Wirkstoffen, deren proarrhythmisches Risiko sonst schwerer wöge.
Forschung & Zukunft
Aktuelle Trends in der Forschung zu Antiarrhythmika konzentrieren sich auf die Entwicklung von Medikamenten mit verbesserter Sicherheit und Wirksamkeit, um das Risiko von proarrhythmischen Effekten zu verringern. Eine zentrale Richtung ist die Schaffung von zielgerichteten Antiarrhythmika, die spezifisch auf bestimmte Ionenkanäle oder Rezeptoren im Herzgewebe wirken. Dadurch soll die Präzision der Behandlung erhöht werden, während Nebenwirkungen minimiert werden.
Ein bedeutender Forschungsansatz ist die Personalisierte Medizin. Hierbei werden genetische Faktoren des Patienten untersucht, um die optimale Antiarrhythmika-Therapie zu bestimmen. Durch genetische Tests können Patienten identifiziert werden, die auf bestimmte Medikamente empfindlicher reagieren oder ein höheres Risiko für Nebenwirkungen haben. Dies verbessert die individuelle Anpassung der Therapie und reduziert unerwünschte Effekte.
Zudem wird an biologischen Antiarrhythmika gearbeitet, die auf zellulärer Ebene wirken, wie etwa Gen- und Zelltherapien. Diese Ansätze zielen darauf ab, genetische oder strukturelle Defekte im Herzmuskel zu korrigieren, die zu Arrhythmien führen. Solche Therapien könnten eine dauerhafte Lösung bieten, indem sie die Ursache der Arrhythmie beheben, anstatt nur die Symptome zu kontrollieren.
Ein weiterer Trend ist der verstärkte Einsatz von elektronischen Implantaten, wie modifizierten Herzschrittmachern und Defibrillatoren, die zusammen mit Antiarrhythmika eingesetzt werden, um den Herzrhythmus zu stabilisieren. Diese Geräte überwachen kontinuierlich die Herzaktivität und können im Notfall automatisch eingreifen, was in Kombination mit neuen Medikamenten eine verbesserte Behandlung ermöglicht.
Quellen
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- Pinger, S.: Repetitorium Kardiologie.
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- Hamm, C., Willems, S.: Checkliste EKG.
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- Nickenig, G. (Hrsg.): Therapie-Handbuch Kardiologie.
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- Geisslinger, G., Gudermann, T., Hinz, B., et al.: Mutschler Arzneimittelwirkungen.
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