Humanes Herpesvirus 6
Medizinische Expertise: Dr. med. NonnenmacherQualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.
Sie sind hier: Startseite Krankheitserreger Humanes Herpesvirus 6
Das Humane Herpesvirus 6, kurz HHV-6 genannt, gehört zur Familie der Herpesviren, die in eine Alpha-, Beta- und Gamma-Unterfamilie unterschieden werden. HHV-6 gehört zur Unterfamilie der Beta-Herpesviren, die ein sehr enges Wirtsspektrum haben und sich im Körper nur langsam vermehren. Das Virus kann beim Menschen verschiedene Krankheiten hervorrufen, jedoch auch ohne jegliche Symptome im Körper überdauern.
Inhaltsverzeichnis |
Was ist das Humane Herpesvirus 6?
© crevis – stock.adobe.com
Insgesamt acht humanpathogene Herpesviren, die beim Menschen Krankheiten hervorrufen können, sind bisher charakterisiert. Von HHV-6 wurden lange Zeit zwei Subtypen unterschieden, der Subtyp A und der Subtyp B. Seit 2012 werden HHV-6A und HHV-6B in der internationalen Virustaxonomie als zwei eigenständige Virusarten geführt; an der gebräuchlichen Zählung von acht humanen Herpesviren (HHV-1 bis HHV-8) hat sich dadurch nichts geändert. Das Virus wurde im Jahr 1986 entdeckt und ist ein DNA-Doppelstrang-Virus. HHV-6 infiziert CD4-positive T-Lymphozyten, spezifische Zellen des menschlichen Immunsystems.
Das Virus verbreitet sich über Speichel und Tröpfcheninfektion. HHV-6 ist weltweit verbreitet und kommt sehr häufig vor: Mehr als 90% der Erwachsenen tragen das Virus in sich. Die Infektion erfolgt ab dem sechsten Lebensmonat meist bereits im Säuglings- oder frühen Kindesalter. Vor dem sechsten Lebensmonat sind die Säuglinge noch durch die mütterlichen Antikörper, die sie vor der Geburt über die Plazenta aufgenommen haben, gegen eine Infektion geschützt.
Im Alter zwischen zwei und fünf Jahren sind bereits ungefähr 80% der Kinder mit dem Virus infiziert. Kommt es bei einer schwangeren Frau zu einer Erstinfektion mit HHV-6, kann es zu einer Übertragung auf den Embryo kommen, so dass das Kind bereits bei der Geburt das Virus in sich trägt.
Bedeutung & Funktion
Eine vollständige Elimination ist meist nicht möglich. Bei der Erstinfektion mit dem Virus kann es im Blut, im Speichel und im Stuhl im Labor nachgewiesen werden. In seltenen Fällen kommt es dabei zu einer Beteiligung des lymphatischen Systems und des zentralen Nervensystems. Da sich das Virus entlang der Nervenfasern ausbreiten und so die Blut-Hirn-Schranke umgehen kann, gelangt es in Rückenmark und Gehirn.
Hier infiziert es Gliazellen und Neurone. In der latenten Phase findet sich HHV-6 in den Speicheldrüsen, über die es ausgeschieden und verbreitet wird. In den latent infizierten Zellen produziert das Virus keine infektiösen Partikel. Es kann jedoch reaktiviert werden und erneut in den Infektionszyklus eintreten. Dies kann vor allem bei einem geschwächten Immunsystem passieren. So kann es bei immunsupprimierten Patienten, die eine HIV-Infektion haben oder deren Immunsystem aufgrund einer Transplantation unterdrückt wird, zu einem Anstieg in der Virusvermehrung kommen.
Kommt es zu einer Reaktivierung des Virus, kann sich dies im Wiederauftreten der gleichen oder ähnlichen Symptome wie bei der Erstinfektion äußern. HHV-6 hat verschiedene pathogene Mechanismen: Das Virus kann zu degenerativen Veränderungen der Zellmorphologie in infizierten Zellen führen (zytopathischer Effekt). Es kann sogenannte Zytokine, bestimmte Proteine, die für Wachstum und Differenzierung der Zellen verantwortlich sind, induzieren. HHV-6 kann die Immunfunktion beeinflussen, indem es diese teilweise unterdrückt. Außerdem kann das Virus zur Trans-Aktivierung anderer Viren im Falle einer Co-Infektion führen.
Krankheiten & Beschwerden
Das Dreitagefieber heilt von selbst wieder aus und ist selten mit Komplikationen verbunden, so dass eine Therapie meist nicht nötig ist. Es wird in Europa meist durch HHV-6B ausgelöst. In einzelnen Fällen kann die Erkrankung auch bei Erwachsenen auftreten und äußert sich in Grippe-ähnlichen Symptomen. In seltenen Fällen kann es zu Komplikationen mit Durchfall und Erbrechen kommen. Außerdem können die Augenlider und Lymphknoten am Hals anschwellen, Papeln auf Gaumen und Zäpfchen kommen vor und es können Fieberkrämpfe auftreten.
Verschiedene andere Erkrankungen, bei denen ein Zusammenhang mit der HHV-6 Infektion vermutet wird, sind in sehr seltenen Fällen ebenfalls beobachtet worden. So wird ein Zusammenhang zwischen HHV-6 und dem chronischen Erschöpfungssyndrom diskutiert, das mit starker Müdigkeit und Abgeschlagenheit sowie Depressionen einhergeht; als ursächlich gilt das Virus jedoch nicht. Eine Herzmuskelentzündung, eine Pneumonie oder Hepatitis ist ebenfalls möglich.
Es wurden auch Erkrankungen wie Meningitis und Enzephalitis beobachtet. HHV-6 könnte neben anderen Faktoren Einfluss auf das Entstehen einer Multiplen Sklerose haben. Ebenso vermuten Forscher, dass HHV-6 als zusätzlicher Faktor die Entstehung von Basalzellkarzinomen und Plattenepithelkarzinomen begünstigen kann. Kommt es durch HHV-6 zu schweren Komplikationen, kann eine antivirale Therapie durchgeführt werden.
HHV-6A und HHV-6B
Die Aufteilung in zwei Varianten geht auf Beobachtungen aus den frühen 1990er Jahren zurück: Bei Erregern, die man zunächst für dasselbe Virus hielt, zeigten sich Unterschiede im Verhalten in der Zellkultur, in den Eiweißen der Virushülle und im Erbgut. Über zwei Jahrzehnte hinweg galten sie deshalb als zwei Untergruppen ein und desselben Virus, bis die Unterschiede schwer genug wogen, um ihnen den Rang eigener Arten zuzuerkennen.
Die beiden unterscheiden sich weniger in ihrem Bau als in dem, was sie anrichten. HHV-6B ist der weit verbreitete Vertreter. Er verursacht die Erstinfektion im Kleinkindalter und damit das Dreitagefieber; nahezu alle Erwachsenen tragen ihn in sich.
HHV-6A wird deutlich seltener gefunden, und bei ihm ist vieles ungeklärt. Wann und auf welchem Weg die Erstinfektion erfolgt, ist bislang nicht sicher bestimmt; ein eigenes, kennzeichnendes Krankheitsbild wie beim Dreitagefieber gibt es nicht. In manchen Regionen Afrikas wird er häufiger nachgewiesen als in Europa.
Auch beim Eintritt in die Zelle gehen die beiden verschiedene Wege: Sie nutzen unterschiedliche Eiweiße der Zelloberfläche als Rezeptoren. Das erklärt, warum sie nicht dieselben Zellarten gleich gut befallen. In den üblichen Antikörpertests lassen sich beide dagegen kaum auseinanderhalten, weil sie große Teile ihrer Bausteine teilen; für die Unterscheidung braucht es Verfahren, die das Erbgut selbst betrachten.
Für das Lesen älterer Fachliteratur hat die späte Trennung eine Folge, die man im Blick behalten sollte: Wo dort schlicht von HHV-6 die Rede ist, lässt sich oft nicht mehr feststellen, welche der beiden Arten gemeint war. Ein Teil der Angaben über angebliche Zusammenhänge mit anderen Erkrankungen stammt aus dieser Zeit und ist deshalb nur eingeschränkt zuzuordnen.
Bau und Vermehrungszyklus
HHV-6 gehört zur Unterfamilie der Beta-Herpesviren und dort zur Gattung der Roseoloviren, die nach dem Hautausschlag des Dreitagefiebers benannt ist. Der nächste Verwandte innerhalb dieser Gattung ist das Humane Herpesvirus 7; beide teilen viele Eigenschaften, weshalb sie in älteren Arbeiten oft gemeinsam behandelt werden.
Der Bau entspricht dem der übrigen Herpesviren: Im Inneren liegt das doppelsträngige Erbgut, umschlossen von einem Eiweißbehälter, dem Kapsid. Darüber folgt eine strukturarme Eiweißschicht, das Tegument, und ganz außen eine Hülle aus Fett, in die Glykoproteine eingelagert sind. Über diese Glykoproteine bindet das Virus an die Zelloberfläche; anschließend verschmelzen Hülle und Zellmembran, und das Kapsid gelangt ins Zellinnere.
Wie für Beta-Herpesviren kennzeichnend, läuft die Vermehrung langsam ab. Während ein Herpes-simplex-Virus eine Zelle innerhalb weniger Stunden zerstört, braucht HHV-6 dafür erheblich länger. Das Erbgut wird im Zellkern abgelesen und vervielfältigt, und zwar in einer festen Reihenfolge: erst Steuerproteine, dann die Werkzeuge für die Vervielfältigung, zuletzt die Bausteine der neuen Partikel. Die befallene Zelle schwillt dabei an und geht schließlich zugrunde.
Über die bereits genannten CD4-positiven T-Lymphozyten hinaus lässt sich das Virus in Fresszellen des Blutes, in Zellen der Gefäßinnenwand und im Nervengewebe nachweisen. Für die Ruhephase sind vor allem die Vorläuferzellen der weißen Blutkörperchen im Knochenmark und die Fresszellen von Bedeutung: Aus ihnen kann das Virus wieder hervortreten, ohne dass es den Körper zwischenzeitlich verlassen hätte. Diese Breite an möglichen Wirtszellen unterscheidet HHV-6 von den Herpes-simplex-Viren, die sich für ihre Ruhephase auf eine einzige Zellart beschränken.
Für den Erregernachweis hat das eine unangenehme Folge: Ein Virus, das in ganz verschiedenen Zellarten sitzen kann und dort teils ruht, teils tätig ist, lässt sich mit einer einzelnen Blutuntersuchung nicht verlässlich beurteilen. Aus welchem Gewebe eine Probe stammt, entscheidet deshalb mit darüber, was ihr Ergebnis überhaupt bedeutet.
Das ins Erbgut eingefügte HHV-6
HHV-6 besitzt eine Eigenheit, die es unter den menschlichen Herpesviren hervorhebt: Es kann sein Erbgut in die Enden menschlicher Chromosomen einfügen. Andere Herpesviren tun das nicht; sie belassen ihr Erbgut als freien Ring im Zellkern.
Geschieht das in einer Ei- oder Samenzelle, wird die eingefügte Virus-DNA an die Nachkommen weitergegeben. Ein so entstandener Mensch trägt dann in jeder einzelnen Körperzelle eine vollständige Kopie des Virusgenoms – nicht als Folge einer Ansteckung, sondern als ererbtes Merkmal. Betroffen ist nur ein kleiner Teil der Bevölkerung, und in den allermeisten Fällen bleibt es ohne erkennbare gesundheitliche Folgen.
Praktische Bedeutung hat der Befund vor allem für die Labordiagnostik, und zwar als Fehlerquelle. Wird bei einem solchen Menschen nach Virus-Erbgut gesucht, fällt das Ergebnis außerordentlich hoch aus, weil jede untersuchte Zelle eine Kopie beisteuert. Ein unbedarfter Blick auf den Messwert legt eine schwere, außer Kontrolle geratene Infektion nahe, obwohl sich gar kein Virus vermehrt. Der Verdacht lässt sich klären, indem man Zellen untersucht, die mit einer Infektion nichts zu tun haben – etwa Haarwurzeln oder Nägel: Findet sich das Virus auch dort, spricht das für die ererbte Form.
Von Bedeutung ist das unter anderem in der Transplantationsmedizin. Trägt ein Spender oder ein Empfänger die eingefügte Form, können hohe Messwerte zu einer Behandlung mit Virostatika verleiten, die weder nötig ist noch nützt.
Nachweis und Diagnostik
Das Dreitagefieber wird in aller Regel am Verlauf erkannt: mehrere Tage hohes Fieber bei ansonsten wenig beeinträchtigtem Kind, und erst beim Abfall des Fiebers erscheint der Hautausschlag. Eine Laboruntersuchung ist dafür nicht erforderlich.
Schwierig wird es bei allen anderen Fragestellungen, und der Grund liegt in der weiten Verbreitung des Erregers. Weil ihn nahezu jeder Erwachsene in sich trägt, beweist ein Nachweis für sich genommen nichts. Die eigentliche Frage lautet nicht, ob das Virus vorhanden ist, sondern ob es sich gerade vermehrt.
Dafür reicht der Nachweis von Virus-Erbgut aus dem Blut mit der Polymerase-Kettenreaktion allein nicht aus, denn er erfasst auch das ruhende Virus in den weißen Blutkörperchen. Aussagekräftiger sind die Untersuchung des zellfreien Blutplasmas, der Nachweis von Boten-Molekülen, die nur bei aktiver Vermehrung entstehen, und vor allem die wiederholte Messung im Verlauf: Ein deutlicher Anstieg spricht für eine tätige Infektion.
Die Bestimmung von Antikörpern hilft bei Erwachsenen wenig weiter, weil fast alle Antikörper tragen. Hinzu kommt, dass Tests gegen HHV-6 auch auf das nahe verwandte Humane Herpesvirus 7 ansprechen können. Bei Verdacht auf eine Beteiligung des Gehirns wird Nervenwasser durch eine Lumbalpunktion gewonnen und untersucht; ergänzend zeigt die Magnetresonanztomographie betroffene Hirnbereiche.
Behandlung
Für das Dreitagefieber ist keine Behandlung gegen den Erreger nötig. Die Erkrankung klingt von selbst ab, und die üblichen Maßnahmen richten sich allein gegen das Fieber und das Krankheitsgefühl des Kindes.
Anders liegt der Fall bei den seltenen schweren Verläufen, wie sie nach einer Stammzelltransplantation oder Organtransplantation und bei ausgeprägter Immunschwäche vorkommen. Hier werden Virostatika eingesetzt, vor allem Ganciclovir und verwandte Substanzen, wie sie auch gegen das Zytomegalievirus verwendet werden. Aciclovir ist gegen HHV-6 kaum wirksam, weil dem Virus das Enzym fehlt, das diesen Wirkstoff in der befallenen Zelle erst scharf macht.
Ein eigens gegen HHV-6 zugelassenes Mittel gibt es bislang nicht; die eingesetzten Wirkstoffe stammen sämtlich aus der Behandlung anderer Herpesviren. Auch ein Impfstoff steht nicht zur Verfügung. Und wie bei allen Herpesviren gilt: Die verfügbaren Wirkstoffe greifen ausschließlich in die Vermehrung ein. Das ruhende Virus in den Zufluchtszellen erreichen sie nicht, weshalb eine vollständige Entfernung des Erregers aus dem Körper nicht möglich ist.
Entdeckung und Namensgebung
Das Virus wurde 1986 in einer amerikanischen Arbeitsgruppe um Robert Gallo gefunden, und zwar nicht bei Kindern mit Dreitagefieber, sondern in Blutzellen von Erwachsenen mit Erkrankungen des lymphatischen Systems und mit AIDS. Es galt zunächst als Virus der B-Lymphozyten und erhielt entsprechend den Namen „humanes B-lymphotropes Virus“.
Diese Zuordnung erwies sich rasch als Irrtum. Schon im Jahr darauf zeigte sich, dass der Erreger vor allem T-Lymphozyten befällt, und im Bau gehörte er eindeutig zu den Herpesviren. Er wurde daraufhin in Humanes Herpesvirus 6 umbenannt – eine Zählung, die schlicht der Reihenfolge der Entdeckungen folgt und nichts über die Verwandtschaft aussagt.
Wozu das Virus im Alltag tatsächlich führt, klärte sich erst 1988. Eine japanische Arbeitsgruppe um Koichi Yamanishi wies es bei Säuglingen mit Dreitagefieber nach und zeigte, dass diese Kinder erst im Verlauf der Erkrankung Antikörper dagegen bildeten. Damit war der Erreger einer der bekanntesten und harmlosesten Kinderkrankheiten benannt – gefunden worden war er auf einem ganz anderen Weg, bei der Suche nach Ursachen schwerer Erkrankungen Erwachsener.
Die Gattung, zu der HHV-6 heute gestellt wird, heißt Roseolovirus. Der Name geht auf die ältere lateinische Bezeichnung des Dreitagefiebers zurück, die auf den rosafarbenen Hautausschlag anspielt. In der internationalen Virustaxonomie tragen die beiden Arten inzwischen Namen nach dem Muster „Humanes Betaherpesvirus 6A“, aus denen sich die Zugehörigkeit zur Unterfamilie unmittelbar ablesen lässt. Im ärztlichen Sprachgebrauch haben sich diese Bezeichnungen bisher nicht durchgesetzt; dort bleibt es bei den Kürzeln HHV-6A und HHV-6B.
Quellen
- Modrow, S., Falke, D., Truyen, U., Schätzl, H.: Molekulare Virologie.
ISBN: 9783662617809
- Doerr, H. W., Gerlich, W. H. (Hrsg.): Medizinische Virologie.
ISBN: 9783131139627
- Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
ISBN: 9783662613849
- Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Infektiologie (Hrsg.): DGPI Handbuch Infektionen bei Kindern und Jugendlichen.
ISBN: 9783132454408
- Darai, G., Handermann, M., Sonntag, H.-G., Zöller, L. (Hrsg.): Lexikon der Infektionskrankheiten des Menschen.
ISBN: 9783642171574