Mycobacterium tuberculosis
Medizinische Expertise: Dr. med. NonnenmacherQualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.
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Das Mycobacterium tuberculosis ist eine Bakterienspezies aus der Familie Mycobacteriaceae. Die Spezies gilt als humanpathogen und entspricht dem wichtigsten Tuberkuloseerreger. Lange hieß es, jeder dritte Mensch sei mit dem Erreger der Tuberkulose infiziert. Nach neueren Schätzungen der Weltgesundheitsorganisation trägt etwa ein Viertel der Weltbevölkerung eine solche stumme Infektion in sich, ohne erkrankt zu sein.
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Was ist das Mycobacterium tuberculosis?
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Mykobakterien sind eine bakterielle Gattung, die lange mit etwa 100 Vertretern und als einzige Gattung innerhalb der Familie Mycobacteriaceae geführt wurde. Inzwischen sind rund 200 Arten beschrieben, von denen ein Teil in der bakteriologischen Systematik seit 2018 eigenen Gattungen wie Mycolicibacterium zugeordnet wird; in der medizinischen Praxis ist der Name Mycobacterium weiterhin gebräuchlich. Mit der Gram-Färbung lassen sich die Vertreter der Gattung nur schlecht anfärben. Der Aufbau ihrer Zellwände gleicht dennoch dem Wandaufbau von grampositiven Bakterien.
Die Zellwand von Mykobakterien galt deshalb lange als nicht mit einer äußeren Membran ausgestattet, sondern als aus mehrschichtigen Peptidoglykanen aufgebaut. Elektronenmikroskopische Untersuchungen der vergangenen Jahre zeigen jedoch, dass die Mykolsäureschicht der Mykobakterien eine echte äußere Membran bildet. Die DNA-Analyse der Gattung bestätigt die Zuordnung zu den grampositiven Bakterien. Da sie einen hohen GC-Gehalt innerhalb der DNA tragen, zählen sie außerdem zu den Actinobacteria, die heute unter dem Namen Actinomycetota geführt werden.
Eine humanpathogene Spezies der Mycobacteriaceae stellt die Art Mycobacterium tuberculosis dar. Der Erreger entspricht dem wichtigsten Tuberkuloseerreger und kann neben dem Menschen unterschiedliche Tierarten mit der Tuberkulose infizieren.
Mycobacterium tuberculosis trägt Stäbchenform und ist nicht zur aktiven Bewegung in der Lage. Die säurefesten Bakterien der Spezies tragen eine Bakterienzellwand aus Arabinogalaktan, Mykolsäuren und lipophilen Zellwandbestandteilen.
Die einzelnen Vertreter der Spezies messen bis zu fünf μm. Die Bakterienart kommt auf der ganzen Welt vor. Schätzungen zufolge trägt etwa ein Viertel der Weltbevölkerung den Erreger in sich, ohne erkrankt zu sein. Häufungen kommen in Ländern mit niedrigem und mittlerem Einkommen vor.
Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften
Der Tuberkuloseerreger vermehrt sich vor allem auf intrazelluläre Weise und nutzt dazu bevorzugt Makrophagen. In Kavernen und in abgestorbenem Gewebe vermehrt er sich jedoch auch außerhalb von Zellen. Charakteristischerweise wachsen die Bakterien extrem langsam und teilen sich höchstens alle 15 Stunden. Schwachen Desinfektionsmitteln können die Bakterien widerstehen.
Innerhalb der Makrophagen überleben Bakterien der Spezies Mycobacterium tuberculosis oftmals mehrere Jahre. Da Makrophagen zum Immunsystem gehören, werden ausgerechnet die Fresszellen zum Versteck des Erregers: Die Abwehr greift ihn zwar an, kann ihn aber nicht zerstören.
Nach Jahren der latenten Infektion geht der Infekt bei einem Teil der Betroffenen wieder in ein aktives Stadium über. Etwa fünf bis zehn Prozent aller Infizierten erkranken im Lauf ihres Lebens, bei allen anderen bleibt die Infektion dauerhaft stumm. Auslösende Umstände sind meist Stressfaktoren oder andere immunsuppressive Vorgänge.
Die Bakterien besitzen fettspaltende und fettsynthesefähige Enzyme. Im Zweifelsfall sind die Bakterien dazu fähig, von ihrer eigenen Fettschicht in der Zellwand zu leben. Während der Infektion steht in den Wirten zusätzlich Cholesterin zur Verfügung, das dem Mycobacterium tuberculosis ebenfalls als Nährstoff dient. Die wachsartige, fetthaltige Zellwand der Bakterienart schützt vor Zerstörungen durch die Immunabwehr und stört die Signaltransduktion. Zu einer vollen Immunantwort kommt es nach einer Infektion daher nicht.
Im inaktiven Zustand leben Bakterien der Art Mycobacterium tuberculosis von der eigenen Fettschicht und nehmen keine Zellteilung vor. Auch in diesem Zustand sind Enzyme wie die Katalase allerdings aktiv und schützen das Bakterium vor den aggressiven Sauerstoffverbindungen der Fresszellen; viele Antibiotika greifen in der Teilungsruhe zudem kaum an, weil sie auf wachsende Zellen angewiesen sind.
Durch Ablesefehler der DNA steigt die Mutationsrate der Bakterien. Auch in der Phase einer latenten Infektion kann die Bakterienart aus diesem Grund Resistenzen entwickeln.
Die Übertragung des Erregers findet aerogen statt. Dieser Infektionsweg entspricht der Tröpfcheninfektion. Allerdings besteht auch die Möglichkeit der oralen Übertragung. Beispielsweise kann der Konsum von infiziertem Fleisch oder nicht pasteurisierter Milch eine Infektion nach sich ziehen. Dieser Weg betrifft vor allem Mycobacterium bovis, den Erreger der Rindertuberkulose, und ist in Ländern mit Fleischbeschau und Milchpasteurisierung selten geworden.
Bakterien der Spezies Mycobacterium tuberculosis sind in jedem Fall humanpathogen. In der inaktiven Phase ruft die Infektion zwar keine Symptome hervor, hat aber längst begonnen. Ansteckend sind Betroffene in dieser Phase nicht.
Krankheiten & Beschwerden
Falls sich ein tuberkulöser Primärkomplex ausbildet, oder ein pulmonaler Verlauf beginnt, treten zu den genannten Symptomen Hustenanfälle, Hämoptyse (Bluthusten), Lymphknotenschwellungen und Dyspnoe (Atemnot) hinzu.
Die individuelle Abwehrlage und die Anzahl der übertragenen Erreger bestimmen bei der Infektion über den Verlauf. Menschen mit starkem Immunsystem erkranken in nur fünf Prozent aller Fälle an einer Organmanifestation. Falls Organbefall eintritt, geschieht das häufig innerhalb der ersten zwei Jahre nach der Primärinfektion; sie kann aber auch erst nach Jahrzehnten aus einer stummen Infektion hervorgehen. Immundefiziente Patienten leiden wesentlich häufiger an Organmanifestationen. Besonders oft wurde ein derartiger Verlauf bei Menschen mit Alkoholismus, mit Diabetes, mit vorbestehenden Pneumokoniosen, Malnutrition (Mangelernährung) oder Lymphomen beobachtet.
Außerdem kann medikamentöse Immunsuppression mit Substanzen wie Ciclosporin und Zytostatika das Risiko für Organmanifestationen ansteigen lassen. Zu nennen sind in diesem Zusammenhang außerdem erworbene Immundefekte wie HIV-Infektionen, angeborene Immundefekte und ein hohes Lebensalter, das die Immunlage in altersphysiologischer Weise in Mitleidenschaft zieht.
Die durch das Mycobacterium tuberculosis hervorgerufene Tuberkulose zeigt klinisch unterschiedliche Verlaufsformen und Stadien. Eine Primärtuberkulose kann so zum Beispiel einer Lungentuberkulose, Hiluslymphknoten-Tuberkulose, Pleuritis exsudativa, Miliartuberkulose oder Landouzy-Sepsis entsprechen. Bei der Postprimärtuberkulose sind Darmbefall, Urogenitaltuberkulose, tuberkulöse Meningitis, Hautmanifestationen und Knochen- sowie Nierenmanifestationen denkbar.
Die Diagnostik stützt sich auf mehrere Verfahren. Der Tuberkulin-Hauttest nach Mendel-Mantoux zeigt an, dass sich das Immunsystem mit dem Erreger auseinandergesetzt hat, wird in Deutschland aber weitgehend durch Bluttests ersetzt, die die Freisetzung von Interferon-gamma messen (IGRA). Beide Verfahren weisen lediglich eine Infektion nach und können eine aktive Erkrankung weder beweisen noch ausschließen. Den Erregernachweis liefern die Mikroskopie säurefester Stäbchen, die Kultur, die als Goldstandard gilt und mehrere Wochen benötigt, sowie molekularbiologische Verfahren wie die PCR, die den Erreger innerhalb weniger Stunden anzeigen und dabei wichtige Resistenzen miterfassen können.
Die Therapie einer Tuberkulose erfolgt mit Mehrfachkombinationen aus unterschiedlichen Antibiotika. Diese Tuberkulostatika werden über mehrere Monate gegeben. Als Standard gilt heute eine Kombination aus Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid und Ethambutol, die nach der Anfangsphase auf zwei Wirkstoffe verringert wird; für mehrfachresistente Erreger stehen inzwischen neuere Wirkstoffe wie Bedaquilin zur Verfügung. In den vergangenen Jahren hat die Resistenzentwicklung der Bakterienart Mycobacterium tuberculosis die Therapie von Betroffenen deutlich erschwert. Soweit wie möglich gilt es innerhalb der Behandlung, immunsuppressive Faktoren zu reduzieren und das Immunsystem auf diese Weise als natürliche Unterstützung fernab von Arzneimitteln zur Hilfe zu nehmen.
Entdeckung und Namensgebung
Am 24. März 1882 trug Robert Koch vor der Physiologischen Gesellschaft in Berlin vor, dass er den Erreger der Tuberkulose gefunden habe. Der Nachweis war nur gelungen, weil Koch ein neues Färbeverfahren entwickelt hatte: Mit den gebräuchlichen Farbstoffen ließ sich das Bakterium nicht darstellen. Zugleich zog er das Bakterium in Reinkultur heran und übertrug es auf Versuchstiere, die daraufhin erkrankten. Diese Beweisführung — Nachweis im kranken Gewebe, Anzucht in Reinkultur, Erzeugung derselben Erkrankung im Tierversuch — wurde zum Vorbild für den Nachweis von Krankheitserregern überhaupt. Für seine Arbeiten zur Tuberkulose erhielt Koch im Jahr 1905 den Nobelpreis für Medizin.
Weniger glücklich verlief ein zweiter Schritt: Das von Koch im Jahr 1890 vorgestellte Tuberkulin erwies sich als Heilmittel als unwirksam und richtete teils Schaden an. Als Nachweismittel behielt der Stoff jedoch seinen Wert, denn er löst bei Menschen, deren Abwehr dem Erreger schon begegnet ist, eine verzögerte Hautreaktion aus. Auf diesem Umweg ist aus einem gescheiterten Arzneimittel der über Jahrzehnte wichtigste Test der Tuberkulosediagnostik hervorgegangen. Der Gattungsname Mycobacterium wurde gegen Ende des 19. Jahrhunderts geprägt und spielt auf ein rein äußerliches Merkmal an: Die Keime bilden auf flüssigen Nährmedien eine Haut, die an das Wachstum von Schimmelpilzen erinnert.
Der Mycobacterium-tuberculosis-Komplex
Mycobacterium tuberculosis ist nicht der einzige Erreger der Tuberkulose. Zusammen mit einigen sehr nahe verwandten Arten wird er zum Mycobacterium-tuberculosis-Komplex zusammengefasst. Dazu gehören unter anderem Mycobacterium bovis, das vor allem Rinder befällt und früher über Milch auf den Menschen übertragen wurde, Mycobacterium africanum, das in Teilen Westafrikas eine Rolle spielt, sowie weitere Arten mit tierischen Hauptwirten. Ihr Erbgut ist einander so ähnlich, dass manche Fachleute sie eher als Unterformen einer einzigen Art betrachten; im klinischen Bild lassen sie sich am Menschen kaum auseinanderhalten.
Für die Behandlung ist die Unterscheidung dennoch bedeutsam, denn Mycobacterium bovis ist von Natur aus gegen Pyrazinamid unempfindlich, einen der Wirkstoffe der Standardkombination. Wird der Erreger nicht bestimmt, bliebe ein Teil der Behandlung wirkungslos. Zum Komplex zählt darüber hinaus der Impfstamm BCG, der aus Mycobacterium bovis hervorgegangen ist. Auch er kann bei stark geschwächter Abwehr Erkrankungen auslösen und muss dann von einer gewöhnlichen Tuberkulose unterschieden werden. Die Zuordnung erfolgt heute molekularbiologisch anhand kleiner, für die einzelnen Mitglieder des Komplexes kennzeichnender Abschnitte des Erbguts.
Färbung und Anzucht
Weil sich Mycobacterium tuberculosis mit den üblichen Verfahren schlecht anfärben lässt, wird die Säurefestigkeit ausgenutzt: Ein kräftiger Farbstoff wird unter Erwärmung in die wachsartige Zellwand hineingetrieben und anschließend mit einer sauren Lösung wieder ausgewaschen. Der Erreger behält den Farbstoff, alles andere im Präparat verliert ihn und wird mit einem zweiten Farbstoff gegengefärbt. Unter dem Mikroskop erscheinen die Bakterien dadurch als farbige Stäbchen vor andersfarbigem Grund. Schneller durchzusehen sind Präparate, die mit einem fluoreszierenden Farbstoff behandelt und im Fluoreszenzmikroskop betrachtet werden; auffällige Befunde werden anschließend bestätigt. Die Mikroskopie ist rasch und preiswert, zeigt den Erreger aber erst, wenn er in großer Zahl vorhanden ist, und sie unterscheidet weder die Arten noch lebende von abgetöteten Keimen.
Für die Anzucht wird das Untersuchungsmaterial, meist Auswurf, zunächst mit Lauge behandelt. Dieser Schritt tötet die Begleitkeime ab, während die Mykobakterien ihn dank ihrer widerstandsfähigen Zellwand überstehen — ohne ihn würden schneller wachsende Bakterien die Kultur überwuchern, lange bevor der Tuberkuloseerreger sichtbar wird. Angezüchtet wird auf festen Nährböden, klassisch auf eierhaltigen Medien, sowie in flüssigen Systemen, die das Wachstum selbsttätig anzeigen und dadurch Zeit sparen. Selbst dann dauert es Wochen. Der Aufwand lohnt sich, weil nur aus der Kultur die Empfindlichkeit gegen die einzelnen Wirkstoffe zuverlässig bestimmt werden kann.
Erbgut und Resistenzentwicklung
Das Erbgut von Mycobacterium tuberculosis wurde Ende der 1990er Jahre vollständig entziffert. Auffällig war, wie viele Erbanlagen dem Auf- und Abbau von Fetten dienen — ein Befund, der zu einem Keim passt, der seine Zellwand aus Wachsen aufbaut und im Ruhezustand von den eigenen Fettvorräten und vom Cholesterin des Wirtes lebt. Ein weiterer Teil des Erbguts entfällt auf zwei große Gruppen von Eiweißen, die an der Zelloberfläche sitzen und die Auseinandersetzung mit der Abwehr des Wirtes beeinflussen.
Für die Behandlung folgenreich ist eine Besonderheit: Anders als viele andere Bakterien tauscht Mycobacterium tuberculosis untereinander praktisch kein Erbmaterial aus. Resistenzen werden also nicht von anderen Bakterien übernommen, sondern entstehen im Erreger selbst durch Mutationen an bestimmten Stellen des Erbguts. In jeder größeren Erregerpopulation sind solche Veränderungen von vornherein in geringer Zahl vorhanden. Wird nur ein einziger Wirkstoff gegeben, überleben genau diese Keime und vermehren sich; die Behandlung züchtet den resistenten Stamm gewissermaßen heran. Genau deshalb wird die Tuberkulose grundsätzlich mit mehreren Wirkstoffen zugleich behandelt, deren Angriffspunkte sich unterscheiden.
Sind die Erreger sowohl gegen Isoniazid als auch gegen Rifampicin unempfindlich, spricht man von einer mehrfachresistenten Tuberkulose. Kommt Unempfindlichkeit gegen weitere wichtige Wirkstoffgruppen hinzu, gilt die Erkrankung als ausgedehnt resistent. Beide Formen erfordern längere Behandlungen mit Mitteln, die schlechter verträglich sind. Weil die zugrunde liegenden Veränderungen im Erbgut bekannt sind, lassen sich die wichtigsten von ihnen heute molekularbiologisch innerhalb weniger Stunden nachweisen, lange bevor die Kultur ein Ergebnis liefert.
Impfung
Der bis heute einzige gegen die Tuberkulose eingesetzte Impfstoff geht auf Albert Calmette und Camille Guérin zurück, die einen Rinderstamm über viele Jahre hinweg immer wieder auf ein besonderes Nährmedium überimpften, bis er seine krank machenden Eigenschaften verloren hatte. Nach den beiden Forschern trägt der Stamm seinen Namen. Erstmals beim Menschen angewendet wurde er zu Beginn der 1920er Jahre. Ein schwerer Zwischenfall in Lübeck, bei dem Säuglinge durch verunreinigten Impfstoff zu Schaden kamen, erschütterte das Vertrauen in die Impfung für Jahre und führte zu strengeren Regeln für die Herstellung von Impfstoffen.
Der Schutz durch die Impfung ist ungleich verteilt. Gegen die schweren Verlaufsformen im Kindesalter, insbesondere gegen die über das Blut gestreute Form und gegen die tuberkulöse Hirnhautentzündung, ist die Wirkung gut belegt. Gegen die Lungentuberkulose des Erwachsenen fielen die Ergebnisse in den vorliegenden Untersuchungen dagegen sehr unterschiedlich aus. In Ländern mit hoher Krankheitslast wird die Impfung deshalb weiterhin im Säuglingsalter eingesetzt, in Deutschland dagegen seit Ende der 1990er Jahre nicht mehr allgemein empfohlen. Ein weiterer Grund dafür ist, dass eine erfolgte Impfung den Tuberkulin-Hauttest verfälschen kann. Außerhalb der Infektionsmedizin hat der Impfstamm eine zweite Verwendung gefunden: Er wird in die Harnblase eingebracht, um bei bestimmten Formen von Blasenkrebs eine örtliche Abwehrreaktion gegen den Tumor auszulösen.
Quellen
- Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
ISBN: 9783662613849
- Hof, H., Dörries, R. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie.
ISBN: 9783132423558
- Kayser, F. H., Böttger, E. C., Deplazes, P., et al.: Taschenlehrbuch Medizinische Mikrobiologie.
ISBN: 9783132447936
- Neumeister, B., Geiss, H. K., Braun, R. W., Kimmig, P. (Hrsg.): Mikrobiologische Diagnostik.
ISBN: 9783137436027
- Herold, G.: Innere Medizin 2026.
ISBN: 9783982116655