Mykobakterien
Medizinische Expertise: Dr. med. NonnenmacherQualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.
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Mykobakterien sind eine Gattung innerhalb der Familie der Mycobacteriaceae, die lange der Ordnung der Actinomycetales zugerechnet wurde. Nach der heutigen Systematik gehört die Familie zur Ordnung Mycobacteriales innerhalb des Stammes Actinomycetota, der früher als Actinobacteria bezeichnet wurde. Zu ihnen gehören Krankheitserreger wie das Mycobacterium tuberculosis, das beim Menschen die Tuberkulose hervorrufen kann.
Was sind Mykobakterien?
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Mykobakterien sind grampositive aerobe Bakterien. Sie sind säurefest, stäbchenartig und können sich nicht eigenständig bewegen. Aerob bedeutet, dass die Bakterien auf Sauerstoff angewiesen sind. Zur Energiegewinnung benötigen sie zudem organische Stoffe.
Ein markantes Merkmal der Mykobakterien ist ihre Zellwand. Ein Großteil der Zellwand ist als Antigenkomponente wirksam. Dadurch rufen Mykobakterien in den befallenen Organismen eine Reaktion des Immunsystems hervor. Dies führt zu einer Allergie Typ IV. Es handelt sich dabei um die Allergie vom Spättyp. Die bekannteste spätallergische Reaktion auf ein Mykobakterium ist die Tuberkulinreaktion, die auch im Rahmen der Tuberkulosediagnostik in Form des Tuberkulin-Tests genutzt wird. Dieser Hauttest ist in Deutschland inzwischen weitgehend durch Bluttests ersetzt worden, die die Freisetzung von Interferon-gamma messen (IGRA). Typisch ist zudem der hohe Lipidgehalt der Zellwand. Gemeinsam mit den Mykolsäuren sorgt er für eine hohe Säurefestigkeit des Bakteriums.
Aufgrund des spezifischen Zellwandaufbaus sind Mykobakterien sehr widerstandsfähig. Sie können auch außerhalb ihres Wirtes unter günstigen Bedingungen für mehrere Monate infektiös bleiben. Mit wenigen Ausnahmen sind sie gegen die meisten Antibiotika resistent. Auch die meisten Laugen und Säuren können Mykobakterien nichts anhaben. Die Säurefestigkeit kann mithilfe der Ziehl-Neelsen-Färbung nachgewiesen werden. Eine ähnliche, wenn auch schwächere Säurefestigkeit weisen nur wenige andere Gattungen wie Nocardia auf; das Corynebacterium besitzt zwar ebenfalls Mykolsäuren, ist aber nicht säurefest.
Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften
Die Mykobakterien, die die Tuberkulose verursachen können, sind weltweit verbreitet. Laut der Weltgesundheitsorganisation (WHO) galt lange ein Drittel der Weltbevölkerung als mit den Bakterien infiziert, nach neueren Schätzungen ist es etwa ein Viertel. Etwa alle drei Sekunden tritt weltweit ein neuer Fall von Tuberkulose auf. Jedoch führt nur ein geringer Teil der Infektionen auch wirklich zu einem Ausbruch der Erkrankung. In Deutschland gibt es jährlich rund 4000 Tuberkulosefälle. Weil die Beschwerden zu Beginn unspezifisch sind, wird ein Teil der Erkrankungen erst spät erkannt. Vor allem in Bremen, Berlin und Hamburg ist die Erkrankung in Deutschland verbreitet.
Die Tuberkulose überträgt sich am häufigsten über die Einatmung infektiöser Aerosole. Dieser Übertragungsweg wird auch als Tröpfcheninfektion bezeichnet. Für eine Infektion mit den Mykobakterien reicht die Einatmung von wenigen sehr kleinen Mikrotröpfchen, die jeweils nur einen bis drei Erreger enthalten, aus. Auch eine Übertragung über den Blutweg ist möglich. Dieser Übertragungsweg ist allerdings eher selten. Früher war die Infektion über kontaminierte Lebensmittel recht häufig. Seit Milch pasteurisiert wird, ist die Darmtuberkulose beim Menschen in Deutschland aber so gut wie gar nicht mehr anzutreffen.
Die Infektion mit den Tuberkuloseerregern kann auch sexuell oder durch Schmierinfektionen geschehen. Des Weiteren können die Bakterien bei Infektionen der Gebärmutter auch auf das Kind übertragen werden. Dasselbe gilt für eine Urogenitaltuberkulose. Auch hier ist eine Übertragung während des Geburtsvorgangs möglich.
Krankheiten & Beschwerden
Grundsätzlich lässt sich der Verlauf der Tuberkulose in Stadien einteilen. Die ersten Krankheitszeichen werden Primärtuberkulose genannt. Dieses Stadium geht mit uncharakteristischen Symptomen wie Appetitlosigkeit, Nachtschweiß, Fieber und Abgeschlagenheit einher. Weitere Symptome sind Husten ohne Auswurf und Heiserkeit. Wenn sich die Bakterien im Blut verteilen, entsteht ein schweres Krankheitsbild mit Fieber, Gewichtsverlust, Husten und Luftnot. Auch eine tuberkulöse Meningitis, eine Hirnhautentzündung, kann entstehen. Bei einer extremen Abwehrschwäche kann sich eine Sepsis entwickeln, die in der Regel tödlich endet.
Bei einem Teil der Infizierten bricht die Erkrankung erst später als sekundäre Tuberkulose aus. Typische Symptome der sekundären Tuberkulose sind anhaltender Husten mit schleimigem Auswurf, Müdigkeit, Nachtschweiß, Schmerzen in der Brust und Atemnot.
Der Aufbau der Zellwand
Was die Zellwand der Mykobakterien von der anderer Bakterien unterscheidet, ist ihr Schichtenbau. Zuinnerst liegt, wie bei grampositiven Bakterien üblich, ein Netz aus Zuckerketten und kurzen Eiweißbausteinen, das der Zelle ihre Form und ihren Halt gibt. Darüber folgt eine Zuckerschicht, an die außen die Mykolsäuren gebunden sind. Dabei handelt es sich um ungewöhnlich lange, verzweigte Fettsäuren, wie sie sonst in der belebten Natur kaum vorkommen. Sie stehen dicht an dicht und bilden eine wachsartige Lage, in die weitere fettartige Stoffe eingelagert sind. In der Gram-Färbung lassen sich Mykobakterien wegen dieser Hülle nur schlecht darstellen; dem Aufbau ihrer inneren Wandschichten nach zählen sie dennoch zu den grampositiven Bakterien.
Lange nahm man an, dass es sich dabei um eine bloße Auflagerung handelt. Nach heutiger Auffassung bilden die Mykolsäuren eine echte zweite Membran, sodass die Zelle von zwei Membranen umschlossen ist. Aus diesem Bau folgen fast alle weiteren Eigenschaften der Gattung. Die Hülle lässt wasserlösliche Stoffe nur schwer hindurch — was Nährstoffe ebenso betrifft wie Antibiotika und Desinfektionsmittel. Sie schützt vor dem Austrocknen und vor den aggressiven Stoffen, mit denen Fresszellen ihre Beute zersetzen. Und sie ist der Grund für die Säurefestigkeit: Ein einmal in die Wand eingedrungener Farbstoff lässt sich auch mit Säure nicht wieder herauswaschen. Für den Aufbau dieser Wand muss die Zelle allerdings einen erheblichen Teil ihres Stoffwechsels aufwenden — ein Preis, der sich in ihrem langsamen Wachstum niederschlägt.
Die Färbung nach Ziehl und Neelsen
Der mikroskopische Nachweis säurefester Stäbchen ist bis heute das schnellste Verfahren der Tuberkulosediagnostik. Bei der Färbung nach Ziehl und Neelsen wird ein kräftig roter Farbstoff auf das Präparat gegeben und unter Erwärmung in die wachsartige Zellwand hineingetrieben. Anschließend wird mit einer Mischung aus Säure und Alkohol entfärbt. Alles im Präparat gibt den Farbstoff dabei wieder ab — nur die Mykobakterien halten ihn fest. Zuletzt wird mit einem blauen Farbstoff gegengefärbt. Unter dem Mikroskop erscheinen die Erreger dadurch als schlanke rote Stäbchen vor blauem Grund und sind auch dann zu erkennen, wenn sie nur vereinzelt vorkommen. Es gibt daneben eine Abwandlung, die ohne Erwärmung auskommt und stattdessen mit einer stärker konzentrierten Farblösung arbeitet.
Für die Untersuchung größerer Probenzahlen hat sich ein zweites Verfahren durchgesetzt: die Färbung mit Auramin, einem Farbstoff, der im Fluoreszenzmikroskop leuchtet. Der Vorteil liegt darin, dass die Präparate bei geringerer Vergrößerung durchgesehen werden können und die Suche entsprechend schneller geht. Auffällige Präparate werden anschließend mit der Ziehl-Neelsen-Färbung überprüft. Beiden Verfahren gemeinsam sind zwei Grenzen: Sie zeigen die Erreger erst, wenn diese in größerer Zahl vorliegen, und sie lassen weder erkennen, um welche Art es sich handelt, noch ob die gefundenen Keime lebend oder abgetötet sind. Ein mikroskopischer Befund ersetzt daher weder die Anzucht noch den molekularbiologischen Nachweis, gibt aber innerhalb kurzer Zeit einen ersten Anhalt — und er zeigt an, wie viele Erreger ein Erkrankter ausscheidet.
Langsames Wachstum und seine Folgen
Während sich viele Bakterien innerhalb von Minuten teilen, benötigen Mykobakterien dafür Stunden, die langsam wachsenden Arten das Vielfache davon. Der Grund liegt in der schwer durchlässigen Zellwand, durch die Nährstoffe nur langsam in die Zelle gelangen, und im hohen Aufwand, den der Aufbau dieser Wand erfordert. Aus dieser einen Eigenschaft ergeben sich mehrere Folgen, die den Umgang mit der Gattung im Kern bestimmen.
Für die Diagnostik bedeutet sie, dass Kulturen über Wochen bebrütet werden müssen, bevor sie als negativ gelten dürfen, und dass eine Aussage zur Empfindlichkeit gegen einzelne Wirkstoffe entsprechend spät vorliegt. Molekularbiologische Verfahren sind unter anderem deshalb so wertvoll, weil sie diese Wartezeit umgehen. Für die Behandlung bedeutet sie, dass Arzneimittel über Monate gegeben werden müssen: Die meisten Antibiotika greifen nur an sich teilenden Zellen an, und wo Teilungen selten sind, sind auch die Angriffsgelegenheiten selten. Und für den Krankheitsverlauf bedeutet sie, dass zwischen Ansteckung und ersten Beschwerden lange Zeiträume liegen können. Ein Teil der Erreger geht überdies in einen Ruhezustand über, in dem gar keine Teilung mehr stattfindet; diese Keime sind mit den vorhandenen Mitteln kaum angreifbar und gelten als eine der Ursachen dafür, dass eine ausgeheilt geglaubte Infektion nach Jahren wieder aufflammen kann.
Natürliche Widerstandsfähigkeit gegen Arzneimittel
Dass Mykobakterien gegen die meisten gebräuchlichen Antibiotika unempfindlich sind, hat mehrere Ursachen, die zusammenwirken. Die erste ist die Zellwand, die viele Wirkstoffe schon gar nicht bis zu ihrem Angriffspunkt vordringen lässt. Die zweite sind Eiweiße in der Zellhülle, die eingedrungene Stoffe wieder nach außen befördern. Die dritte sind Enzyme, die bestimmte Wirkstoffgruppen unwirksam machen, bevor sie schaden können. Hinzu kommt der Aufenthaltsort: Ein Erreger, der innerhalb menschlicher Zellen oder tief in abgekapseltem Gewebe sitzt, ist nur schwer in ausreichender Menge zu erreichen.
Von dieser natürlichen Widerstandsfähigkeit zu unterscheiden ist die erworbene Resistenz gegen die eigens gegen Mykobakterien entwickelten Wirkstoffe. Sie entsteht durch Mutationen im Erbgut des Erregers. Weil Mykobakterien untereinander kaum Erbmaterial austauschen, werden Resistenzen nicht von anderen Bakterien übernommen, sondern jedes Mal neu erzeugt — und dann ausgelesen, wenn die Behandlung zu kurz greift. Wird nur ein einziger Wirkstoff gegeben oder die Behandlung vorzeitig abgebrochen, überleben gerade die unempfindlichen Keime. Aus diesem Grund werden mykobakterielle Erkrankungen grundsätzlich mit mehreren Wirkstoffen zugleich und über lange Zeiträume behandelt.
Lepra
Neben der Tuberkulose ist die Lepra die zweite große Erkrankung, die von einem Mykobakterium ausgeht. Ihr Erreger, Mycobacterium leprae, wurde bereits im Jahr 1873 durch den norwegischen Arzt Gerhard Armauer Hansen beschrieben und war damit das erste Bakterium, das mit einer Krankheit des Menschen in Verbindung gebracht wurde. Anzüchten lässt sich der Keim bis heute nicht; untersucht wird er in Versuchstieren.
Mycobacterium leprae wächst noch erheblich langsamer als der Tuberkuloseerreger und bevorzugt kühlere Körperregionen. Deshalb befällt es die Haut und die oberflächennah verlaufenden Nerven, daneben die Schleimhaut der Nase. Von der Ansteckung bis zu den ersten Anzeichen können Jahre vergehen. Wie ansteckend ein Erkrankter ist und wie die Übertragung genau abläuft, ist bis heute nicht abschließend geklärt; angenommen wird ein enger und langer Kontakt. Nur ein kleiner Teil der Angesteckten erkrankt überhaupt.
Das Krankheitsbild hängt weniger vom Erreger ab als von der Abwehrlage des Betroffenen. Reagiert die zelluläre Abwehr kräftig, bleibt der Befall auf wenige Herde beschränkt, und der Schaden entsteht vor allem durch die Entzündung der Nerven. Reagiert sie schwach, vermehren sich die Bakterien in großer Zahl, und es kommt zu ausgedehnten Veränderungen der Haut. Zwischen beiden Enden liegen Übergangsformen. Die eigentlichen Verstümmelungen, die das überlieferte Bild der Krankheit prägen, sind nicht unmittelbar Folge des Erregers: Sie entstehen dadurch, dass mit dem Ausfall der Nerven auch die Schmerzempfindung erlischt und Verletzungen unbemerkt bleiben. Behandelt wird die Lepra seit den 1980er Jahren mit einer Kombination mehrerer Wirkstoffe, darunter Dapson, Rifampicin und Clofazimin; unter dieser Behandlung verlieren Erkrankte ihre Ansteckungsfähigkeit rasch.
Meldepflicht und Umgebungsuntersuchung
In Deutschland sind Erkrankung und Tod an einer behandlungsbedürftigen Tuberkulose namentlich zu melden, und zwar auch dann, wenn ein Nachweis des Erregers nicht gelungen ist. Gemeldet werden ebenso Erkrankte, die eine Behandlung ablehnen oder abbrechen. Unabhängig davon meldet das untersuchende Labor den Nachweis von Erregern des Mycobacterium tuberculosis-Komplexes sowie die Ergebnisse der Empfindlichkeitsprüfung. Aus beidem entsteht ein Bild, das sowohl die erkannten Erkrankungen als auch die Resistenzlage erfasst.
An die Meldung schließt sich die Ermittlung im Umfeld an. Das zuständige Gesundheitsamt bestimmt, wer engen Kontakt zu einem ansteckenden Erkrankten hatte, und veranlasst Untersuchungen. Geprüft wird dabei zunächst, ob eine Ansteckung stattgefunden hat — mit dem Tuberkulin-Hauttest oder heute meist mit einem Bluttest —, und anschließend, ob daraus eine Erkrankung entstanden ist. Für die nichttuberkulösen Mykobakterien gelten diese Regeln nicht: Da sie aus der Umwelt aufgenommen und nicht von Mensch zu Mensch weitergegeben werden, sind die von ihnen verursachten Erkrankungen weder meldepflichtig noch Anlass für Umgebungsuntersuchungen.
Quellen
- Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
ISBN: 9783662613849
- Hof, H., Dörries, R. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie.
ISBN: 9783132423558
- Kayser, F. H., Böttger, E. C., Deplazes, P., et al.: Taschenlehrbuch Medizinische Mikrobiologie.
ISBN: 9783132447936
- Neumeister, B., Geiss, H. K., Braun, R. W., Kimmig, P. (Hrsg.): Mikrobiologische Diagnostik.
ISBN: 9783137436027
- Brodt, H.-R. (Hrsg.): Infektionstherapie.
ISBN: 9783132423435