Short-Feedback-Mechanismus

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 13. November 2021

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Der Begriff Short-Feedback-Mechanismus stammt aus der Endokrinologie. Er bezeichnet einen Regelkreis, bei dem ein Hormon seine eigene Wirkung unmittelbar hemmen kann.

Was ist der Short-Feedback-Mechanismus?

Short-Feedback-Mechanismen sind eigenständige, sehr kleine Regelkreise. Ein Beispiel ist der Short-Feedback-Mechanismus des Thyreoidea stimulierenden Hormons (TSH).

Der Short-Feedback-Mechanismus gehört zu den Regelkreisen. Regelkreise regulieren viele verschiedene Körperfunktionen. Die Short-Feedback-Mechanismen finden sich vor allem im Bereich der Hormone. Im Rahmen dieses Mechanismus kann ein Hormon seine eigene Sezernierung hemmen.

Diesem Prozess liegt meist eine autokrine Wirkung zugrunde. Beim autokrinen Sekretionsmodus geben die Drüsenzellen ihre Hormonprodukte direkt in das Interstitium der Umgebung ab. Die autokrine Sekretion ist damit im Grunde ein Spezialfall der parakrinen Hormonsekretion. Parakrine Drüsen geben ihr Sekret zwar auch in die unmittelbare Umgebung ab, sie beeinflussen sich damit jedoch nicht selber.

Beispiele für Short-Feedback-Mechanismen sind der Brokken-Wiersinga-Prummel-Regelkreis oder Mechanismen in der Sekretion von LH und FSH. Auch Insulin hat ebenso wie viele Zytokine und Gewebshormone eine autokrine Wirkung.

Funktion & Aufgabe

Die Hypophyse misst ständig den Gehalt der Schilddrüsenhormone im Blut und reguliert darüber ihre eigene Hormonausschüttung. Daher produziert sie, wenn viele Schilddrüsenhormone im Blut sind, weniger FSH. Misst die Hypophyse hingegen einen Mangel an Schilddrüsenhormonen produziert sie vermehrt FSH, um die Schilddrüse zur Produktion anzuregen. Diesen Regelkreis bezeichnet man auch als thyreotropen Regelkreis.

Ergänzend dazu gibt es einen Long-Feedback-Mechanismus und einen Short-Feedback-Mechanismus. Es handelt sich bei letzterem um ein Short-Feedback des TSH-Spiegels auf seine eigene Ausschüttung. Dafür bindet sich das TSH, das in der Hypophyse hergestellt wird, an sogenannte Thyreotropinrezeptoren. Diese befinden sich direkt im Hypophysenvorderlappen, also genau an dem Ort, an dem auch das TSH gebildet wird. Wenn sich TSH an diese follikulostellären Zellen bindet, schütten diese vermutlich Thyreostimulin aus.

Dadurch wird die Sekretion aus den thyreotropen Zellen der Hypophyse gehemmt. Durch den Short-Feedback-Mechanismus soll die Hypophyse vermutlich an einer exzessiven Ausschüttung von TSH gehindert werden. Zudem wird durch dieses Short-Feedback auch eine pulsschlagartige Ausschüttung von TSH ermöglicht.

Weitere physiologische Short-Feedback-Mechanismen finden sich bei der Sekretion von LH und FSH. LH ist das luteinisierende Hormon. Zusammen mit FSH, dem follikelstimulierenden Hormon, ist es für die Produktion und die Ausreifung der Geschlechtszellen der Frau zuständig. Sowohl LH als auch FSH werden in der Hirnanhangdrüse (Hypophyse) gebildet.

Auch weitere Hormone des Hypothalamus, wie beispielweise Galanin und das Gonadotropin releasing Hormon, werden durch Short-Feedbacks reguliert. Grundsätzlich kann jeder Short-Feedback-Mechanismus im Körper beeinträchtigt sein. Häufig kommt es dann zu Störungen innerhalb des Hormonhaushalts.

Krankheiten & Beschwerden

Die Ursachen der Erkrankung sind vielschichtig. Zum einen konnte ein genetischer Defekt bei den Betroffenen festgestellt werden. Dieser führt vermutlich zu einer Störung des Immunsystems. Verschiedene Einflüsse können das Erkrankungsrisiko jedoch erhöhen. Dazu gehören beispielsweise Rauchen oder Virusinfektionen. Häufig wird ein Ausbruch der Krankheit nach psychisch belastenden Ereignissen beobachtet.

Der Körper bildet Antikörper gegen das Gewebe der Schilddrüse. Die Antikörper werden als TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK) bezeichnet. Sie finden sich bei mehr als 90 % der Erkrankten. Diese binden sich an die TSH-Rezeptoren des Organs. Normalerweise dockt hier TSH an und animiert die Schilddrüse zur Produktion von Schilddrüsenhormonen. Nun ist jedoch der Rezeptor dauerhaft von Antikörpern besetzt. Diese haben die selbe Wirkung wie das TSH. Es kommt zu einer Schilddrüsenüberfunktion. Normalerweise sollte der Short-Feedback-Mechanismus in der Hypophyse vor einer Überfunktion schützen. Doch die Schilddrüse ist durch den Angriff der Antikörper vom Regelkreis isoliert. Sie produziert unabhängig vom TSH-Spiegel im Blut Hormone. Die Hypophyse sezerniert daraufhin nahezu kein TSH mehr.

Dennoch spielt der Short-Feedback-Mechanismus beim Morbus Basedow noch eine entscheidende Rolle. Häufig wird bei Verlaufskontrollen allein der TSH-Wert durch den Arzt bestimmt. Jedoch ist dies oft nicht ausreichend, denn die Antikörper können sich nicht nur an die Rezeptoren der Schilddrüse binden, sondern auch an die TSH-Rezeptoren, die sich direkt an der Hypophyse befinden. Dort hemmen sie die Ausschüttung von TSH. Somit könnte es sein, dass die Schilddrüse sich nicht in einer Überfunktion befindet und der TSH-Wert dennoch niedrig ist.

Quellen

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