Staphylococcus epidermidis

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Staphylococcus epidermidis ist ein grampositives Bakterium, das als Saprophage die menschliche Haut und Schleimhäute besiedelt. Das Bakterium ist für Menschen mit intaktem Immunsystem nicht pathogen. Es kann sich jedoch auf polymeren Kunststoffoberflächen von implantierten Gegenständen, wie Katheter und künstliche Herzklappen, festsetzen, einen Biofilm bilden und schwerste nosokomiale Infektionen verursachen.

Was ist Staphylococcus epidermidis?

Das Bakterium Staphylococcus epidermidis ist nahezu kugelförmig und besiedelt – worauf der Name bereits hindeutet – die menschliche Haut und Schleimhäute und ist dort nahezu allgegenwärtig.
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Das grampositive und plasmakoagulase-negative Bakterium Staphylococcus epidermidis ernährt sich als Saprophage von abgestorbenen Hautzellen und anderen Abbauprodukten von Haut und Schleimhäuten. Dass das Bakterium plasmakoagulase-negativ ist, bedeutet, dass es bei Eindringen in den Körper keine Substanz produzieren kann, die Prothrombin aktiviert, so dass sich das Bakterium nicht – wie einige verwandte Arten - mit einem Schutzschild aus körpereigenen Proteinen umgeben kann.

Für Menschen mit intaktem Immunsystem ist Staphylococcus epidermidis daher nicht pathogen. Das Bakterium hat allerdings die unangenehme Eigenschaft, sich leicht an implantierten Gegenständen mit polymerer Kunststoffoberfläche festsetzen zu können. Es bildet dann einen mehrschichtigen, gut anhaftenden Biofilm, der mit einer membranähnlichen Glykocalyx aus Exopolysacchariden geschützt ist. Wenn sich die Bakterien an Endoprothesen, künstlichen Herzklappen und Kathetern festsetzen, können sie schwerwiegende nosokomiale Entzündungen auslösen.

Staphylococcus epidermidis kann daher als fakultativ pathogen bezeichnet werden. Häufig sind derartige Infektionen nur schwer zu behandeln, wenn es sich um einen multiresistenten Stamm des Bakteriums handelt, der gegen die meisten Antibiotika unempfindlich ist.

Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften

Seine fakultative Pathogenität besteht in seiner Fähigkeit, invasiv eingebrachte Materialien mit polymerer Oberfläche zu besiedeln und sich durch eine membranähnliche Struktur zu schützen, so dass das Bakterium weder vom Immunsystem noch von Antibiotika erreicht werden kann. Auch gibt es in Kliniken Stämme, die resistent gegen Penicillin und Methicillin sind sowie gegen einige weitere Antibiotika. Sie werden deshalb zu den gefährlichen multiresistenten Keimen gerechnet, die nur schwer bekämpft werden können.

Bedeutung & Funktion

Das Bakterium Staphylococcus epidermidis ernährt sich von sich abschilfernden Hornzellen und anderen Abbauprodukten des Körpers. Die Bakterien dominieren daher die Zusammensetzung der Standortflora der Haut. Die Standortflora repräsentiert normalerweise ein stabiles, dynamisches Gleichgewicht, das aus einem komplexen Zusammenspiel verschiedener Mikroorganismen resultiert. So ist Staphylococcus epidermidis beispielsweise auch zu wirksamen Abwehrreaktionen gegen konkurrierende Bakterien wie Staphylococcus aureus fähig. Staphylococcus aureus, ein Bakterium mit hoher und gefürchteter Pathogenität, kann das Immunsystem über die Zerstörung von Phagozyten angreifen und lebensbedrohliche Infektionen verursachen.

Staphylococcus epidermidis kann ein Enzym synthetisieren, das den schützenden Biofilm des Staphylococcus aureus zerstört und das Bakterium daran hindert, einen neuen Schutzfilm aufzubauen. Staphylococcus epidermidis versteht es, auch das körpereigene Immunsystem über eine entsprechende Stimulierung in den komplexen Abwehrprozess mit einzubeziehen.

Diese Effekte wurden von japanischen Forschern 2010 für den Bereich der Nasenschleimhaut nachgewiesen. In der Nasenschleimhaut übt Staphylococcus epidermidis normalerweise eine besonders dominierende „Vorherrschaft“ aus. Das Bakterium übt in diesem Fall eine aktive, immununterstützende, wichtige Infektabwehr aus, obwohl es als fakultativ pathogen eingestuft wird.

Die effektive Abwehr des Bakteriums Staphylococcus aureus, durch bestimmte Stämme des Staphylococcus epidermidis, ist mit großer Wahrscheinlichkeit der Grund, warum manche Menschen gegen eine gefährliche Infektion durch Staphylococcus aureus immun zu sein scheinen.

Krankheiten & Beschwerden

Die Besetzung der Gegenstände kann eine sogenannte Fremdkörperinfektion auslösen, mit zum Teil schwerwiegendem Verlauf. Etwa 70 bis 80 Prozent aller Fremdkörperinfektionen gehen auf das Konto des Bakteriums Staphylococcus epidermidis. Besonders in Kliniken ist eine derartige Infektion gefürchtet, da sie meistens von Bakterienstämmen mit Multiresistenzen gegen Penicillin, Methicillin und andere Antibiotika verursacht wird und einen typischen nosokomialen Infekt verkörpert.

Falls Lebensmittel mit dem Bakterium kontaminiert sind und gute Vermehrungsbedingungen für dieses bieten, kann der Verzehr Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und Krämpfe auslösen. Es handelt sich dabei aber nicht um eine Infektion im klassischen Sinn, denn Staphylococcus kann im Verdauungstrakt normalerweise nicht überleben. Es handelt sich somit im Grunde um eine Lebensmittelvergiftung, da die Krankheitssymptome von den Toxinen verursacht werden, die das Bakterium in dem Lebensmittel bereits vor dem Verzehr produziert hat. In der Regel klingen die Symptome relativ zügig wieder ab, wenn die kontaminierten Lebensmittel durch die beschleunigte Verdauungspassage den Körper wieder verlassen haben.

Bei Personen mit geschwächtem oder künstlich supprimiertem (unterdrücktem) Immunsystem kann Staphylococcus epidermidis Wundinfektionen, Furunkel, Nasennebenhöhlenentzündungen und andere entzündliche Erkrankungen verursachen.

Das größte Problem bei einer auftretenden Infektion mit Staphylococcus epidermidis ist der Umstand, dass sich das Bakterium in „Schlupfwinkel“ zurückzieht, wo es vom Immunsystem nicht bemerkt und deshalb auch nicht bekämpft wird. Sobald die Voraussetzungen für eine erneute Infektion für das Bakterium günstig sind, setzt sich das Bakterium erneut fest und erzeugt neue – häufig chronische – Entzündungsherde, die aufgrund der Multiresistenz nur schwer zu bekämpfen sind.

Name & Einordnung

Der Artname ist eine Ortsangabe: „epidermidis“ bedeutet „der Oberhaut“ und benennt damit genau den Lebensraum, in dem das Bakterium zu Hause ist. Die Bezeichnung setzte sich erst im Lauf des 20. Jahrhunderts durch. Zuvor waren die weiß wachsenden Staphylokokken unter dem Namen Staphylococcus albus zusammengefasst worden – „albus“ für weiß, im Gegensatz zum goldgelb wachsenden Staphylococcus aureus. Diese Einteilung nach der Koloniefarbe stammte aus dem 19. Jahrhundert und war das erste brauchbare Ordnungsmerkmal der Gattung; sie ist längst durch die Unterscheidung nach der Koagulasebildung und durch die Bestimmung der einzelnen Arten abgelöst.

Innerhalb der Staphylokokken gehört Staphylococcus epidermidis zu den koagulasenegativen Arten und ist unter ihnen die häufigste und die am besten untersuchte. Nächste Verwandte sind andere Hautbewohner der Gattung, unter ihnen Staphylococcus capitis, der bevorzugt talgreiche Bereiche des Kopfes besiedelt. Von Staphylococcus saprophyticus, der vor allem als Erreger von Harnwegsinfektionen auffällt, lässt sich Staphylococcus epidermidis unter anderem daran unterscheiden, dass er durch das Antibiotikum Novobiocin im Wachstum gehemmt wird, während jener sich davon unbeeindruckt zeigt.

Die Unterschiede zu Staphylococcus aureus liegen nicht nur in der fehlenden Koagulase. Dem Erbgut von Staphylococcus epidermidis fehlt ein großer Teil jener Gene, mit denen Staphylococcus aureus Gewebe zerstört und die Abwehr lahmlegt: Es bildet keine der bekannten gewebeauflösenden Gifte in nennenswertem Umfang und keine Superantigene, wie sie beim toxischen Schocksyndrom eine Rolle spielen. Was ihm stattdessen eine ganze Reihe von Genen wert ist, sind die Werkzeuge zum Anheften und zum Bau eines Biofilms – der einzigen Eigenschaft, die ihn überhaupt gefährlich werden lässt.

Nachweis im Labor

Am Anfang steht die Gramfärbung: Unter dem Mikroskop zeigen sich blauviolett angefärbte Kugeln in traubenförmigen Haufen. Der Katalase-Test grenzt die Staphylokokken von den Streptokokken ab – gibt man Wasserstoffperoxid auf eine Kolonie, so schäumt sie auf, weil das Enzym Katalase den Stoff zu Wasser und Sauerstoff zerlegt. Im Koagulase-Test bleibt zugesetztes Blutplasma flüssig; damit ist die Zugehörigkeit zu den koagulasenegativen Staphylokokken belegt.

Auf gewöhnlichen Nährböden wächst die Art als weiße bis grauweiße Kolonie heran. Da hohe Salzkonzentrationen sie nicht stören, andere Bakterien aber sehr wohl, lassen sich Staphylokokken mit salzhaltigen Selektivnährböden gezielt aus Mischproben herausholen. Für die Bestimmung der Art selbst genügt das Aussehen nicht: Die Kolonien der verschiedenen koagulasenegativen Arten sind einander zum Verwechseln ähnlich. Heute geschieht die Zuordnung überwiegend massenspektrometrisch, indem aus einer einzelnen Kolonie ein Muster der Bakterieneiweiße gewonnen und mit einer Datenbank verglichen wird; in Zweifelsfällen entscheidet der Vergleich bestimmter Genabschnitte. Früher waren dafür lange Reihen biochemischer Einzelreaktionen nötig, und viele Befunde blieben bei der Sammelbezeichnung „koagulasenegative Staphylokokken“ stehen.

Die schwierigste Frage stellt sich erst nach dem Nachweis: Bedeutet er etwas? Weil das Bakterium auf der Haut jedes Menschen sitzt, gerät es bei der Blutentnahme leicht in die Probe, und eine einzelne positive Blutkultur spricht eher für eine Verunreinigung bei der Abnahme als für eine Erkrankung. Für eine echte Infektion sprechen der wiederholte Nachweis aus mehreren getrennt entnommenen Proben, das gleichzeitige Anwachsen aus dem Katheter und aus einer Vene an anderer Stelle sowie ein dazu passendes Krankheitsbild. Wird ein Implantat entfernt, so wird der anhaftende Bakterienrasen eigens vom Material abgelöst und angezüchtet – sonst bleiben die Keime am Fremdkörper haften und die Kultur bleibt leer, obwohl die Infektion besteht.

Wie der Biofilm entsteht

Der Biofilm ist kein zufälliger Belag, sondern entsteht in einer geordneten Abfolge von Schritten. Sie erklärt, warum Fremdmaterial so viel anfälliger ist als gesundes Gewebe.

Im ersten Schritt muss sich das Bakterium festsetzen. Auf unbeschichtetem Kunststoff geschieht das über Oberflächeneigenschaften des Bakteriums selbst, das an glatten, wasserabweisenden Materialien gut haftet. Im Körper bleibt eine solche Oberfläche allerdings nicht lange nackt: Innerhalb kurzer Zeit überzieht sie sich mit körpereigenen Eiweißen aus Blut und Gewebsflüssigkeit. Staphylococcus epidermidis trägt Oberflächeneiweiße, die genau an diese Schicht binden – der Fremdkörper wird für das Bakterium dadurch nicht unzugänglicher, sondern erst recht zu einem Ankerplatz.

Im zweiten Schritt vermehren sich die angehefteten Zellen zu mehrschichtigen Nestern und halten dabei zusammen. Dafür sorgt ein Klebstoff aus langen Zuckerketten, den die Bakterien selbst herstellen; die Anleitung dazu steht in einer Gruppe zusammenliegender Gene, die nicht bei allen Stämmen gleichermaßen aktiv sind. Aus diesem Klebstoff und aus abgegebenen Eiweißen und Erbgutresten entsteht die schützende Hülle, die den reifen Biofilm ausmacht.

Im dritten Schritt löst sich der Verband stellenweise wieder auf. Bestimmte kleine Eiweiße wirken dabei wie Seife und lösen einzelne Zellen oder ganze Bruchstücke aus dem Film heraus, die mit dem Blutstrom fortgetragen werden. Damit erschließt sich das Bakterium neue Oberflächen – und aus einem stillen Belag auf einem Katheter wird eine Infektion des Blutkreislaufs mit wiederkehrenden Fieberschüben.

Der Schutz, den der Biofilm bietet, beruht auf mehreren Umständen zugleich. Die Hülle behindert Abwehrzellen und bremst das Eindringen von Wirkstoffen. Vor allem aber wachsen die Bakterien in der Tiefe des Films kaum noch, und viele Antibiotika greifen gerade an wachsenden Zellen an. Ein solcher Stamm kann sich im Empfindlichkeitstest als gut behandelbar erweisen und im Patienten dennoch überdauern. Fachlich wird dieser Zustand als Toleranz bezeichnet und von der Resistenz unterschieden, die auf vererbbaren Eigenschaften beruht. Beides zusammen erklärt, warum eine dauerhafte Ausheilung vielfach erst nach Entfernung des besiedelten Materials gelingt.

Resistenzlage

Dass Stämme aus Kliniken so häufig gegen mehrere Wirkstoffgruppen unempfindlich sind, hat einen einfachen Grund: Auf der Haut von Patienten und Personal sind die Bakterien dem Einsatz von Antibiotika dauerhaft ausgesetzt, ohne selbst das Ziel der Behandlung zu sein. Unter diesem Druck setzen sich diejenigen Stämme durch, die einen Schutz mitbringen.

Der wichtigste dieser Schutzmechanismen ist derselbe, der auch MRSA auszeichnet: ein zusätzliches Gen, das dem Bakterium den Bau eines veränderten Eiweißes für den Aufbau der Zellwand erlaubt. An diesem veränderten Eiweiß greifen Penicillin, Methicillin und die übrigen verwandten Wirkstoffe nicht mehr an, so dass eine ganze und sonst gut verträgliche Gruppe ausfällt. Das Gen sitzt auf einem beweglichen Abschnitt des Erbguts, der zwischen Bakterien weitergereicht werden kann und häufig weitere Resistenzen mitbringt. Für schwere Infektionen bleiben dann andere Gruppen, unter ihnen die Glykopeptide wie Vancomycin und Teicoplanin.

Über den einzelnen Fall hinaus gilt Staphylococcus epidermidis fachlich als Vorratslager für Resistenzgene. Bakterien geben Erbmaterial nicht nur an ihre Nachkommen weiter, sondern tauschen es auch untereinander aus; Haut und Schleimhäute, auf denen verschiedene Staphylokokkenarten dicht beieinander leben, sind für einen solchen Austausch ein günstiger Ort. Eigenschaften, die zunächst in der harmlosen Hautflora entstehen, können auf diesem Weg in gefährlicheren Arten auftauchen.

Widerstandsfähigkeit & Hygiene

Staphylococcus epidermidis übersteht Austrocknung gut und hält sich deshalb längere Zeit auf trockenen Oberflächen, auf Textilien und auf medizinischem Gerät. Auch der leicht saure Zustand der Hautoberfläche und die hohen Salzkonzentrationen, die durch Schweiß entstehen, stören ihn nicht – erst diese Unempfindlichkeit macht die dauerhafte Besiedlung der Haut möglich. Gegen Hitze und gegen die gebräuchlichen alkoholischen Desinfektionsmittel ist die Art dagegen empfindlich; Sterilisation und Flächendesinfektion erfassen sie zuverlässig.

Da die Erreger vom Patienten selbst stammen, richtet sich die Vorbeugung nicht gegen das Vorkommen des Bakteriums, sondern gegen die Gelegenheiten, bei denen es ins Körperinnere gerät. Von Bedeutung sind die Desinfektion der Haut vor Punktionen und vor dem Legen eines Zugangs, die Händedesinfektion des Personals, keimarmes Arbeiten beim Einsetzen von Implantaten, ein sorgfältiger Umgang mit liegenden Kathetern und die Beschränkung der Liegedauer auf das Notwendige. Für einzelne Anwendungen gibt es zudem Kathetermaterialien, die mit keimhemmenden Stoffen ausgerüstet sind.

Eine keimfreie Haut lässt sich dabei nicht erreichen, und sie wäre auch nicht wünschenswert. Ein Teil der Bakterien sitzt in den Ausführungsgängen der Talgdrüsen und in den Haarwurzeln, wo ein Desinfektionsmittel auf der Oberfläche sie nicht erreicht; von dort aus wird die Haut nach jeder Desinfektion neu besiedelt. Dass dieser Vorgang stattfindet, ist der Normalzustand – und zugleich der Grund, warum sich Fremdkörperinfektionen durch Hautbakterien zwar deutlich vermindern, aber nicht völlig ausschließen lassen.

Quellen

• Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
  ISBN: 9783662613849

• Kayser, F. H., Böttger, E. C., Deplazes, P., et al.: Taschenlehrbuch Medizinische Mikrobiologie.
  ISBN: 9783132447936

• Neumeister, B., Geiss, H. K., Braun, R. W., Kimmig, P. (Hrsg.): Mikrobiologische Diagnostik.
  ISBN: 9783137436027

• Kramer, A., Assadian, O., Exner, M., et al. (Hrsg.): Krankenhaus- und Praxishygiene.
  ISBN: 9783437223136

• Jung, N., Rieg, S. (Hrsg.): Klinikleitfaden Infektiologie.
  ISBN: 9783437223228

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