Streptococcus mutans

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Der Streptococcus mutans ist ein grampositiver, unbeweglicher, fakultativ anaerober Erreger der Gattung der Streptokokken. Dabei handelt es sich um kugelförmige Bakterien, die sich meist in Kettenform anlagern. S. mutans kommt als Kommensale in der Mundhöhle vor und ist maßgeblich für die Kariesentstehung verantwortlich.

Was ist Streptococcus mutans?

Das Vorhandensein des S. mutans ist jedoch nicht mit einer Entstehung von Karies gleichzusetzen. Dem Bakterium müssen erst die entsprechenden Bedingungen gegeben werden, indem viele zuckerhaltige Speisen und Getränke zu sich genommen werden.
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Streptococcus mutans gehört zu den grampositiven Kugelbakterien, welche sich physiologisch bei fast allen Menschen in der Mundflora befinden. Diese wachsen unter fakultativ anaeroben Bedingungen, das heißt sie können sich unter Anwesenheit von Sauerstoff vermehren, aber auch unter Abwesenheit. Streptococcus mutans, wie auch andere Streptokokken, werden als solche bezeichnet, da sie sich kettenartig aneinanderreihen (gr. streptos = Halskette). Streptokokken sind sowohl Katalase-negativ als auch Oxidase-negativ.

Das Besondere innerhalb der Streptokokken ist ihr unterschiedliches Hämolyseverhalten auf Blutagar-Böden. So können diese in drei Gruppen unterteilt werden: S. mutans zeigt ein α-hämolysierendes Verhalten, was heißt, dass sie das Hämoglobin im Agar nur teilweise zu einem biliverdinähnlichen Produkt abbauen können. Das Ergebnis ist eine grünlich aussehende Randzone um die Kolonie, weswegen der S. mutans und andere Streptokokken (wie zum Beispiel der S. bovis oder S. mitis) als vergrünende Streptokokken bezeichnet werden. Beim β-Hämolyseverhalten kommt es zum vollständigen Abbau des Hämoglobins, sodass um die Kolonie ein klarer Hof entsteht, während die γ-Hämolyse ein irreführender Begriff ist, da es zu keinerlei Hämolyse kommt.

Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften

Das Vorhandensein des S. mutans ist jedoch nicht mit einer Entstehung von Karies gleichzusetzen. Dem Bakterium müssen erst die entsprechenden Bedingungen gegeben werden, indem viele zuckerhaltige Speisen und Getränke zu sich genommen werden. Erst dann kann das Bakterium das säurehaltige Milieu erzeugen, das den Zahnschmelz angreift. Dabei korreliert die Anzahl der S. mutans mit dem Risiko zur Entstehung von Karies eines Patienten, das heißt je mehr Bakterien sich im Speichel befinden, umso höher ist die Wahrscheinlichkeit an Karies zu erkranken.

Der S. mutans und andere Streptokokken besitzen Hämolysin. Damit sind sie in der Lage, die Erythrozyten auf dem Blutagar teilweise zu zerstören, wodurch das typische α-hämolysierende Verhalten entsteht, was dadurch gekennzeichnet ist, dass die Kolonien auf einem Blutagar von einem grünlich schimmernden Hof umgeben sind. Die grüne Verfärbung geht dabei vor allem auf Wasserstoffperoxid zurück, das die vergrünenden Streptokokken abgeben.

Zudem besitzt der S. mutans weitere Virulenzfaktoren, die mit der Kariesbildung im Zusammenhang stehen. So kann der Erreger aus Saccharose, einem Zucker, der sich im Speisebrei befindet, Glukanpolymere bilden, welche durch Glukosyltransferasen hergestellt werden. Damit kann sich das Bakterium am Zahnschmelz befestigen und so eine feste Adhärenz ausbilden. Weiter kann der S. mutans die Kohlenhydrate, welche sich in der Nahrung befinden, zu Laktat (Milchsäure) vergären. Die Milchsäure bildet das säurehaltige Milieu, welches den Zahnschmelz angreift und so zur Demineralisation der Substanz führt.

Da der S. mutans in der Lage ist, Säuren auszuscheiden, muss dieser auch in diesem Milieu überleben können, so hat der Erreger eine gewisse Säurefestigkeit entwickelt, um sich vor dem Zersetzen durch die Milchsäure zu schützen.

Neben dem Schutz vor der Säure bildet der S. mutans ebenfalls einen Schutz vor der Immunabwehr des Menschen. Im Speichel kommen vor allem Antikörper vom Typ Immunglobulin A (IgA) vor. S. mutans bildet eine sogenannte IgA-Protease aus, die diese Antikörper deaktivieren und so die Immunabwehr schwächen kann.

Des Weiteren kann der S. mutans im Konkurrenzkampf mit anderen Bakterien um Nahrung stehen. Um diesen zu gewinnen, bildet S. mutans Bakteriozine aus, mit denen fremde Bakterien angegriffen werden können.

Krankheiten & Beschwerden

Solche Risikofaktoren sind beispielsweise die Anzahl der S. mutans, eine mangelnde Zahnhygiene oder zuckerhaltige Nahrung. Der Zahnarzt unterteilt die Karies in verschiedene Stadien, je nachdem, wie tief die Bakterien in den Zahn eingedrungen sind. Hat der Zahn eine Füllung, kann sich diese lockern und sich ablösen. Außerdem klagen die Patienten meist über einen unangenehmen Geschmack bzw. Mundgeruch.

Dringt der Erreger bis nahe der Pulpa (Zahnmark) ein, können gebildete Toxine freigesetzt werden und eine Entzündung hervorrufen. Die Sensibilität der Nervenfasern wird erhöht und der Patient hat ein erhöhtes Kälte- bzw. Wärmegefühl. Hinzu kommt ein starkes Schmerzgefühl, welches dauerhaft oder wiederkommend sein kann. Gelangt der Erreger ganz in die Pulpa, so kann sich ein Abszess bilden, der Zahn kann absterben und muss entfernt werden.

Systematik, Name und Entdeckung

Innerhalb der Gattung Streptococcus gehört Streptococcus mutans zur Familie der Streptococcaceae und damit zur Ordnung der Milchsäurebakterien. Unter den vergrünenden Streptokokken bildet die Art zusammen mit einigen nahe verwandten Arten – darunter Streptococcus sobrinus – die sogenannte Mutans-Gruppe. Ein Gruppenantigen, wie es der serologischen Einteilung der Streptokokken nach Lancefield zugrunde liegt, lässt sich bei ihr nicht bestimmen; die Zuordnung erfolgt daher über andere Merkmale.

Innerhalb der Art werden nach dem Zuckeranteil der Zellwand mehrere Serotypen unterschieden. Beim Menschen überwiegt einer von ihnen deutlich, während die übrigen selten gefunden werden. Für die Kariesentstehung ist diese Unterscheidung von untergeordneter Bedeutung, wohl aber für Untersuchungen zur Übertragung: Weil sich die Serotypen und darüber hinaus einzelne Stämme voneinander abgrenzen lassen, konnte gezeigt werden, dass Kinder in der Regel Stämme tragen, die denen ihrer engsten Bezugspersonen entsprechen.

An diese Beobachtung schließt eine weitere an. Da die Art auf eine harte, nicht sich ständig erneuernde Oberfläche angewiesen ist, findet sie im zahnlosen Mund eines Säuglings kaum Bedingungen vor, unter denen sie sich dauerhaft halten kann. Erst mit dem Durchbruch der Milchzähne entsteht ein solcher Standort. Der Zeitraum um den Zahndurchbruch gilt daher als der Abschnitt, in dem die dauerhafte Besiedelung meist ihren Anfang nimmt. Wie dicht der Bestand danach wird, hängt allerdings weniger vom Zeitpunkt des ersten Kontakts ab als davon, welche Lebensbedingungen die Bakterien im Mund vorfinden.

Beschrieben wurde das Bakterium erstmals in den 1920er Jahren durch den britischen Forscher James Kilian Clarke, der es aus kariösen Zähnen gewann. Den Artnamen wählte er, weil ihm die Zellen in der Kultur nicht rund, sondern leicht länglich erschienen und er sie für eine abgewandelte, gleichsam „mutierte“ Form der bekannten Streptokokken hielt. Der Befund geriet danach für Jahrzehnte in Vergessenheit. Erst in den 1960er Jahren wurde er wieder aufgegriffen, als Tierversuche zeigten, dass Karies nicht ohne Bakterien entsteht und dass sich die Erkrankung unter Versuchsbedingungen von Tier zu Tier übertragen lässt. Von da an galt Streptococcus mutans als der Kariesverursacher schlechthin – eine Sichtweise, die inzwischen der oben beschriebenen, breiter angelegten Betrachtung des gesamten Zahnbelags gewichen ist.

Der Zahnbelag als Biofilm

Streptococcus mutans lebt nicht als frei schwimmende Einzelzelle, sondern in einer dicht gepackten, von einer eigenen Grundsubstanz durchzogenen Lebensgemeinschaft auf der Zahnoberfläche. Solche Gemeinschaften werden als Biofilme bezeichnet, und der Zahnbelag ist das im Alltag bekannteste Beispiel dafür.

Der Aufbau folgt einer festen Abfolge. Zunächst überzieht sich der blanke Zahnschmelz innerhalb kurzer Zeit mit einem hauchdünnen Film aus Eiweißen des Speichels. An diesem Film haften zuerst andere orale Streptokokken, etwa Streptococcus sanguinis und Streptococcus mitis. Streptococcus mutans kommt später hinzu und lagert sich teils an den Eiweißfilm, teils an bereits haftende Zellen an. Erst wenn Saccharose zur Verfügung steht, kann die Art die beschriebenen Zuckerketten bilden, mit denen sie sich dauerhaft verankert und zugleich die Grundsubstanz des Belags aufbaut.

Diese Grundsubstanz erklärt, warum aus einer alltäglichen Säurebildung eine Erkrankung wird. Sie wirkt wie ein Schwamm, der die entstehende Säure an Ort und Stelle festhält. Der Speichel, der Säuren sonst verdünnt und mit seinen Pufferstoffen abfängt, dringt nur langsam in tiefere Schichten ein. Unmittelbar an der Zahnoberfläche bleibt der Säuregrad daher nach jeder zuckerhaltigen Mahlzeit über längere Zeit erhöht, während er im übrigen Mundraum längst wieder ausgeglichen ist.

Genau dieser dauerhaft saure Bereich verändert die Zusammensetzung des Belags. Bakterien, die Säure schlecht vertragen, gehen zurück; säurebildende und säurefeste Arten wie Streptococcus mutans vermehren sich. Je häufiger Zucker zugeführt wird, desto öfter und länger stellt sich dieser Zustand ein und desto stärker verschiebt sich das Gleichgewicht. Nicht die bloße Anwesenheit des Bakteriums führt also zur Karies, sondern eine Verschiebung, die es begünstigt und von der es zugleich profitiert.

Worauf die Säurefestigkeit der Art beruht, ist gut untersucht. In ihrer Zellmembran sitzt eine Pumpe, die Säureteilchen aus dem Zellinneren nach außen befördert und dadurch das Innere der Zelle auch dann noch weitgehend neutral hält, wenn die Umgebung längst stark sauer geworden ist. Bei den meisten übrigen Bewohnern der Mundhöhle arbeitet die entsprechende Ausstattung unter diesen Bedingungen nicht mehr; ihr Stoffwechsel kommt zum Erliegen. Streptococcus mutans bildet dagegen weiter Säure und verstärkt damit genau den Zustand, den es besser verträgt als seine Konkurrenten. Dieselbe Eigenschaft macht die Art unempfindlich gegen kurzzeitige Säurespitzen, wie sie etwa nach dem Verzehr saurer Getränke auftreten.

Die Zellen im Biofilm verhalten sich dabei nicht wie voneinander unabhängige Einzelwesen. Sie geben Botenstoffe ab, deren Menge mit der Zelldichte steigt. Überschreitet sie einen bestimmten Wert, schalten die Bakterien gemeinsam Eigenschaften an – etwa die Bereitschaft, fremde Erbsubstanz aufzunehmen, oder die Bildung der Hemmstoffe, mit denen sie konkurrierende Arten verdrängen.

Nachweis und Keimzahlbestimmung

Für den Nachweis stehen Nährböden zur Verfügung, die auf die Ansprüche der Art zugeschnitten sind. Sie enthalten Saccharose, aus der die Bakterien ihre Zuckerketten bilden, sowie Zusätze, die das Wachstum der übrigen Mundflora hemmen. Kolonien von Streptococcus mutans fallen darauf durch ihre raue, körnige Oberfläche auf und sitzen dem Nährboden häufig nur lose auf.

Aus diesem Verfahren sind Tests hervorgegangen, die sich in der Zahnarztpraxis anwenden lassen. Dabei wird ein Träger mit Speichel benetzt oder der Patient kaut auf einem Prüfkörper; anschließend wird der Träger bebrütet und die Menge der gewachsenen Kolonien mit Vergleichsbildern abgeglichen. Solche Bestimmungen der Keimzahl werden zur Einschätzung des Kariesrisikos herangezogen. Ihre Aussagekraft ist allerdings begrenzt, denn sie erfassen nur einen von mehreren Umständen, die über die Entstehung von Karies entscheiden – neben der Keimzahl spielen die Zusammensetzung und Menge des Speichels, die Ernährungsgewohnheiten und die Mundhygiene eine mindestens ebenso große Rolle.

In wissenschaftlichen Untersuchungen wird der Erreger daneben über seine Erbsubstanz nachgewiesen, was auch dann noch gelingt, wenn sich die Bakterien nicht mehr anzüchten lassen. Die Bestimmung einer gewachsenen Kolonie erfolgt in den Laboratorien heute meist über ihr Eiweißmuster, das massenspektrometrisch gemessen und mit einer Datenbank verglichen wird.

Vorbeugung und Forschung

Die Ansätze, dem Bakterium seine Wirkung zu nehmen, setzen an verschiedenen Stellen an. Am besten belegt ist die Wirkung von Fluoriden. Sie lagern sich in den Zahnschmelz ein und machen ihn dadurch widerstandsfähiger gegen Säure; darüber hinaus greifen sie in den Stoffwechsel der Bakterien ein und bremsen deren Säurebildung. Ebenfalls seit Langem bekannt ist, dass Zuckeralkohole wie Xylit von Streptococcus mutans nicht zu Säure vergoren werden können und die Art sie zum Teil sogar aufnimmt, ohne Nutzen daraus zu ziehen.

Antiseptische Wirkstoffe wie Chlorhexidin senken die Keimzahl vorübergehend, ohne die Art dauerhaft zu beseitigen; nach dem Absetzen stellt sich die frühere Besiedelung in der Regel wieder ein. Versuche, mit einer Impfung gegen die Haftfähigkeit des Bakteriums vorzugehen, werden seit Jahrzehnten unternommen, haben bislang aber zu keinem zugelassenen Impfstoff geführt. Weitere Ansätze, die derzeit erforscht werden, zielen darauf, gezielt nur diese eine Art zu treffen, etwa mit maßgeschneiderten antimikrobiellen Eiweißen, mit Bakteriophagen oder mit Stämmen, die den kariesverursachenden verdrängen sollen, ohne selbst Säure zu bilden.

Bei alledem ist zu beachten, dass keiner dieser Wege die einfachste Voraussetzung ersetzt: Ohne vergärbaren Zucker kann das Bakterium die Säure nicht bilden, auf die seine schädliche Wirkung beruht.

Bedeutung außerhalb der Mundhöhle

Wie andere Bewohner der Mundhöhle kann Streptococcus mutans bei Verletzungen der Schleimhaut ins Blut übertreten, etwa bei zahnärztlichen Eingriffen. In aller Regel wird der Erreger dort binnen kurzer Zeit beseitigt. Trifft er jedoch auf eine vorgeschädigte oder künstliche Herzklappe, kann er sich an den dort vorhandenen Auflagerungen festsetzen und eine Entzündung der Herzinnenhaut (Endokarditis) hervorrufen. Unter den Erregern dieser Erkrankung tritt Streptococcus mutans allerdings seltener in Erscheinung als andere orale Streptokokken.

Quellen

• Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
  ISBN: 9783662613849

• Kayser, F. H., Böttger, E. C., Deplazes, P., et al.: Taschenlehrbuch Medizinische Mikrobiologie.
  ISBN: 9783132447936

• Schwenzer, N., Ehrenfeld, M. (Hrsg.): Mund-Kiefer-Gesichtschirurgie.
  ISBN: 9783135935041

• Hof, H., Dörries, R. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie.
  ISBN: 9783132423558

• Neumeister, B., Geiss, H. K., Braun, R. W., Kimmig, P. (Hrsg.): Mikrobiologische Diagnostik.
  ISBN: 9783137436027

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