Bacillus anthracis

Dr. med. NonnenmacherMedizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026
Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Bacillus anthracis verursacht die bekannte Tierseuche Milzbrand (Anthrax) und wurde 1849 von Aloys Pollender entdeckt. 1876 konnte es erstmals im Labor vermehrt und von Robert Koch als Milzbrand-Erreger identifiziert werden. Der erste Impfstoff gegen die ansteckende tödliche Tier-Erkrankung wurde im Jahr 1881 von Louis Pasteur entwickelt und erfolgreich an einer großen Schafherde getestet.

Inhaltsverzeichnis

Was ist Bacillus anthracis?

Bacillus anthracis
Bacillus anthracis bildet mithilfe seines Plasmids pXO1 Gift-Moleküle, die das Bakterium abgibt und die Wände der Blutgefäße zerstören.
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Bacillus anthracis ist die medizinische Bezeichnung eines Bakteriums, das den gefährlichen Milzbrand bei Tieren und Menschen auslöst. International bekannt wurde der Erreger, der Menschen sonst vor allem bei beruflichem Umgang mit Tieren und Tierprodukten befällt (Landwirte, Tierärzte etc.), Anfang der 2000er Jahre. In dieser Zeit kam es zu einer Reihe terroristischer Anschläge mit Anthrax-Sporen. Sie wurden von den Tätern als biologische Waffen eingesetzt und verursachten teils sogar Todesfälle, da die Infizierten nicht rechtzeitig behandelt werden konnten. 2001 starben mehrere Angestellte einer US-amerikanischen Post-Filiale, als sie in Kontakt mit Briefen kamen, die mit Bacillus anthracis-Sporen verseucht waren.

Die Bezeichnung Milzbrand geht auf die bei Erkrankten deutlich vergrößerte Milz zurück, die sich nach einiger Zeit schwarz verfärbt. Milzbrand ist eigentlich eine Tierseuche. Beim Menschen kommt sie nur äußerst selten vor. Betroffen sind Personen, die häufigen Kontakt mit Tieren und ihren Produkten haben. Die schwere und unbehandelt häufig tödlich verlaufende Erkrankung kann die Haut, Atemwege und den Magen-Darm-Trakt befallen.

Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften

Bacillus anthracis kommt in Form von Endosporen in der Erde vor. Außerdem befindet sich der Erreger auf der Haut, dem Fell und im Körper infizierter Tiere und Menschen. Er ist überall auf der Welt verbreitet. Begünstigt wird sein dauerhaftes Überleben im Erdreich durch extreme Trockenheit und langes Brachliegen des Bodens. In den Industrieländern kommt es nur selten zu Milzbrand-Fällen. Die Seuche tritt gehäuft in Gebieten mit warmem Klima und intensiver Viehhaltung auf.

Sind Menschen von einer Ansteckung mit dem Bakterium betroffen, handelt es sich überwiegend um Haut-Milzbrand. Die Bacillus anthracis Übertragung erfolgt durch von dem Erreger selbst gebildete Endosporen. Sie entstehen aus der schmaleren Mittelzone des Bakteriums, wenn es starker Hitze oder extremer Nahrungsknappheit ausgesetzt ist. Es reduziert dann sofort seine Stoffwechsel-Aktivität und bildet eine widerstandsfähige Sporenhülle. Mit ihr kann es sein Überleben langfristig sichern.

Gelangen die Endosporen in den Körper, keimen sie dort aus und entwickeln sich zu Bakterien, die sich extrem schnell vermehren. Bacillus anthracis ist außerordentlich widerstandsfähig, da seine Sporen jahrzehntelang im Erdreich überleben und von dort über die Nahrung in den Tier-Organismus gelangen. Nach dem Tod des Weidetieres verbreiten sie sich über seinen Kadaver weiter. An Milzbrand verendete Tiere müssen sofort verbrannt werden. Ansonsten gehen die Anthrax-Bakterien in ihren Sporen-Zustand über und verbleiben im Boden.

Die Übertragung des oft tödlichen Erregers erfolgt meist von Tier zu Mensch. Mensch-zu-Mensch-Verbreitungen sind ausgesprochen selten.

Die grampositiven Bakterien enthalten Fettsäuren, die zu zirka 83 Prozent verzweigtkettig sind, und gehören zur Familie der Bacillaceae. Sie können bis zu 6 Mikrometer lang werden, sind unbeweglich und haben Stäbchen-Form. Bacillus anthracis kann sich mit anderen Bakterien seiner Art zu Fäden und Ketten verbinden. Gelangt er in einen lebenden Organismus, umgibt er sich selbst sofort mit einer Polyglutamat-Kapsel. Sie schützt das Bakterium vor der Vernichtung durch tierische oder menschliche Immunzellen. Bei In-vitro-Versuchen entfällt die Kapsel-Bildung.

Der gefährliche Anthrax-Erreger kann heute erfolgreich mit Antibiotika wie Doxycyclin und Ciprofloxacin behandelt werden. Als Antitoxine sind spezielle monoklonale Antikörper verfügbar. Vorbeugend stehen Anthrax-Impfstoffe für Personen mit besonderem beruflichem Risiko zur Verfügung. Nach einem möglichen Kontakt mit Sporen werden zusätzlich Antibiotika gegeben.


Krankheiten & Beschwerden

Bacillus anthracis bildet mithilfe seines Plasmids pXO1 Gift-Moleküle, die das Bakterium abgibt und die Wände der Blutgefäße zerstören. Es kommt zu Entzündungen und Blutungen. Ein Teil des Gift-Moleküls, das Antigen PA, dockt an den Rezeptor der jeweiligen Zelle an und öffnet sie. Mithilfe eines bestimmten Enzyms blockiert das Toxin die Aktivität der Leukozyten. Das ebenfalls im Bakterium vorhandene Letaltoxin LT macht das verbleibende Immunsystem funktionsunfähig.

Ein weiteres Plasmid namens pXO2 bildet die schützende Bakterienkapsel aus. Der Anthrax-Erreger verursacht Haut-, Lungen- und Darm-Milzbrand. Streut er noch zusätzlich über die Blutbahn, kommt es zur tödlichen Blutvergiftung. Beim Haut-Milzbrand gelangt das Bakterium über eine Wunde in die Haut und bildet dort eine kraterähnliche Vertiefung mit einem Karbunkel. Er ist von einem erhöhten infektiösen Ring umgeben. An dieser Stelle entsteht dann ein hämorrhagisches Ödem. Der Karbunkel selbst überzieht sich im weiteren Krankheitsverlauf mit schwarzem Schorf.

Unbehandelt beträgt die Letalität beim Haut-Milzbrand 5 bis 20%. Werden die Anthrax-Sporen tief eingeatmet, kommt es zur Bronchopneumonie, einer speziellen Form der Lungenentzündung, bei der auch die Bronchien betroffen sind. Der Patient hustet bakterienverseuchtes Blut, hat Schüttelfrost und hohes Fieber und stirbt ohne Antibiotika innerhalb von 3 Tagen durch Ersticken (Hypoxie). Anders als der Haut-Milzbrand verläuft der Lungen-Milzbrand unbehandelt nahezu immer tödlich.

Die sehr seltene Darminfektion mit Milzbrand-Erregern wird durch den rohen Konsum von infiziertem Fleisch, Innereien und ungekochter Milch verursacht. Der Erkrankte scheidet blutigen Stuhl aus und erbricht Blut, da er an einer hämorrhagischen Darmentzündung leidet. Auch diese Form des Milzbrands endet ohne Medikamente häufig tödlich.

Systematik und Verwandtschaft

Bacillus anthracis gehört zur Gattung Bacillus, die innerhalb der Familie Bacillaceae eine große Zahl sporenbildender, stäbchenförmiger Bakterien zusammenfasst. Der Gattungsname leitet sich vom lateinischen Wort für Stäbchen ab, der Artname vom griechischen "anthrax" für Kohle – eine Anspielung auf den kohlschwarzen Schorf, der die Hautform der Erkrankung kennzeichnet.

Innerhalb der Gattung steht der Milzbrand-Erreger einer Handvoll sehr nah verwandter Arten gegenüber, die als Bacillus-cereus-Gruppe zusammengefasst werden. Zu ihr zählen unter anderem der Lebensmittelkeim Bacillus cereus und Bacillus thuringiensis, der im Pflanzenschutz eine Rolle spielt. Die Erbanlagen dieser Arten ähneln einander so stark, dass manche Fachleute sie eher als Varianten einer einzigen Art betrachten. Was Bacillus anthracis von seinen harmlosen Verwandten trennt, liegt zu einem großen Teil nicht auf dem Chromosom, sondern auf zwei zusätzlichen Ringen aus Erbmaterial, den sogenannten Plasmiden.

Für die Laborarbeit gibt es mehrere zuverlässige Unterscheidungsmerkmale: Bacillus anthracis ist unbeweglich, während die meisten Verwandten mithilfe von Geißeln aktiv schwimmen. Er zerstört auf Blutnährböden die roten Blutkörperchen nicht, seine Verwandten dagegen häufig schon. Und er ist gegenüber Penicillin empfindlich, während Bacillus cereus dieses Antibiotikum durch ein eigenes Enzym unwirksam macht.

Bau der Zelle und die Endospore

Bacillus anthracis besitzt den für grampositive Bakterien typischen Wandaufbau: eine dicke Schicht aus Murein, einem netzartigen Molekül aus Zucker- und Aminosäurebausteinen, die der Zelle Form und Festigkeit gibt. Darüber liegt eine geordnete Eiweißschicht, die die Oberfläche wie ein Panzer überzieht. Im lebenden Wirt kommt außen die bereits erwähnte Kapsel aus Polyglutamat hinzu – eine Hülle aus aneinandergereihten Bausteinen der Aminosäure Glutaminsäure, die kaum Angriffsfläche für die Immunabwehr bietet.

Das Erbgut verteilt sich auf ein ringförmiges Chromosom und zwei Plasmide. Auf pXO1 liegen die Baupläne für die Giftstoffe, auf pXO2 die für die Kapsel. Stämme, denen eines dieser beiden Plasmide fehlt, sind deutlich weniger gefährlich – ein Umstand, den die Impfstoffherstellung gezielt nutzt.

Die eigentliche Überlebensform ist die Endospore. Bei Nährstoffmangel zieht sich das Bakterium in eine stark entwässerte Dauerform zurück: Im Kern liegen die DNA und ein Calciumsalz der Dipicolinsäure, die Eiweiße das Erbmaterial umhüllen und vor Hitze und Strahlung schützen. Darum legen sich eine Rindenschicht, mehrere Sporenhüllen und – für die Bacillus-cereus-Gruppe kennzeichnend – ein lockerer äußerer Sack, das Exosporium. In diesem Zustand findet praktisch kein Stoffwechsel mehr statt.

Bemerkenswert ist, wann die Sporenbildung stattfindet: Im lebenden Körper und im geschlossenen Tierkörper sporuliert der Erreger nicht. Erst wenn Luftsauerstoff hinzutritt, weil ein Kadaver geöffnet wird oder aufplatzt, entstehen die widerstandsfähigen Dauerformen. Genau deshalb gilt in der Tierseuchenbekämpfung die Regel, verdächtige Kadaver nicht zu zerlegen.

Wachstum, Anzucht und Nachweis

Der Erreger wächst mit Sauerstoff, kommt aber auch ohne ihn aus, und stellt an Nährböden keine besonderen Ansprüche. Bei Körperwärme bilden sich innerhalb eines Tages graue, matte, raue Kolonien, deren Ränder in lockigen Fortsätzen auslaufen. Dieses Bild hat dem Erreger den Beinamen "Medusenhaupt" eingetragen. Die Kapsel bildet er auf gewöhnlichen Nährböden nicht; dafür braucht es einen Bikarbonat-Nährboden in kohlendioxidreicher Atmosphäre – oder eben den lebenden Wirt.

Im Mikroskop zeigt das Gram-Präparat große, kantig endende Stäbchen, die zu langen Ketten aneinandergereiht sind und dadurch an Bambusrohr erinnern. Aus Blutausstrichen verendeter Tiere lässt sich die Kapsel mit einer speziellen Methylenblau-Färbung sichtbar machen; sie erscheint dann als rosafarbener Hof um das blau gefärbte Bakterium. Weitere klassische Verfahren sind der sogenannte Perlenkettentest, bei dem sich die Stäbchen unter Einwirkung von Penicillin zu perlenartigen Kugeln abrunden, und die Auflösung der Kolonien durch einen speziell auf Bacillus anthracis passenden Bakterienfresser (Gammaphage).

In der heutigen Routine treten molekularbiologische Verfahren in den Vordergrund. Sie weisen die Gene für Kapsel und Giftstoffe direkt nach und können damit auch dann eine Aussage treffen, wenn eine Anzucht nicht gelingt. Die massenspektrometrische Bestimmung des Eiweißmusters liefert eine rasche Zuordnung zur Bacillus-cereus-Gruppe, kann die eng verwandten Arten aber nicht immer sicher trennen. Wegen der Ansteckungsgefahr darf mit vermehrungsfähigem Material nur in Laboratorien einer erhöhten Sicherheitsstufe gearbeitet werden.

Wie aus der Spore eine Erkrankung wird

Der Weg der Infektion beginnt damit, dass Sporen über eine Wunde, die Atemluft oder die Nahrung in den Körper gelangen. Dort werden sie von Makrophagen und anderen Fresszellen aufgenommen – eigentlich ein Abwehrvorgang, den der Erreger aber für sich nutzt: In den Abwehrzellen wird er zu den nächstgelegenen Lymphknoten getragen, keimt dort aus und beginnt sich zu vermehren. Von den Lymphknoten aus überschwemmt er den Blutkreislauf.

Die Giftwirkung beruht auf drei Eiweißen, die einzeln harmlos sind und erst in Kombination wirken. Das protektive Antigen übernimmt die Rolle des Türöffners: Es bindet an bestimmte Andockstellen auf der Oberfläche der Wirtszelle, lagert sich dort zu einem Ring zusammen und schleust die beiden anderen Bestandteile ins Zellinnere. Der Ödemfaktor ist ein Enzym, das den zellulären Botenstoff cAMP in die Höhe treibt; Wasser und Salze strömen ins Gewebe, es entstehen die für die Erkrankung typischen Schwellungen, und die Fresszellen verlieren ihre Schlagkraft. Der Letalfaktor ist eine zinkabhängige Eiweißschere, die zentrale Schaltmoleküle der Signalweiterleitung zerschneidet und damit die Abwehrreaktion an der Wurzel lahmlegt. Die Kapsel schützt den Erreger währenddessen davor, überhaupt gefressen zu werden.

Erst dieses Zusammenspiel erklärt, warum eine Milzbrandinfektion so rasch fortschreiten kann: Der Körper verliert seine Abwehr genau in dem Moment, in dem sich der Erreger am stärksten vermehrt.

Widerstandsfähigkeit und Hygiene

Die vegetative Form des Bakteriums ist empfindlich und stirbt außerhalb des Wirtes rasch ab. Die Spore dagegen übersteht Austrocknung, Kälte, Sonnenlicht und viele Chemikalien über sehr lange Zeiträume. Aus dieser Eigenschaft ergeben sich alle praktischen Hygieneprobleme rund um den Erreger.

Übliche alkoholische Händedesinfektionsmittel wirken gegen Sporen nicht; Alkohol tötet zwar Bakterienzellen, dringt aber nicht durch die Sporenhüllen. Wirksam sind dagegen Dampfsterilisation unter Druck, chlorabspaltende Mittel, Peressigsäure, Wasserstoffperoxid und Aldehyde – Verfahren, die ausdrücklich als sporenabtötend geprüft sein müssen. Flächen und Gegenstände, die mit verdächtigem Material in Berührung kamen, werden entsprechend behandelt oder vernichtet.

In der Landwirtschaft steht die Beseitigung verendeter Tiere im Mittelpunkt. Kadaver werden nicht geöffnet, sondern unschädlich beseitigt; betroffene Weiden können über Jahrzehnte Sporen enthalten und werden in manchen Regionen als Milzbrandäcker geführt. Erdarbeiten, Überschwemmungen und auftauende Böden können Sporen wieder an die Oberfläche bringen.

Historisch bedeutsam ist der berufliche Kontakt mit Tierprodukten. Beim Sortieren von Wolle und Tierhaaren, beim Gerben von Häuten und bei der Verarbeitung von Knochenmehl kam es immer wieder zu Erkrankungen; die Lungenform trug deshalb lange den Namen Wollsortierer- oder Hadernkrankheit. Vereinzelt sind Fälle nach dem Kontakt mit importierten Trommelfellen aus Tierhaut beschrieben worden. In den vergangenen Jahren wurde außerdem eine eigene Verlaufsform bei Konsumenten von gespritztem Heroin beobachtet, bei der der Erreger über verunreinigten Stoff unter die Haut gelangt.

Vorbeugung bei Tier und Mensch

Der wirksamste Schutz vor Milzbrand ist die Impfung der Nutztierbestände in Gebieten, in denen die Seuche vorkommt. Verwendet wird dafür seit den 1930er Jahren ein lebender, aber kapselloser Stamm, der auf den südafrikanischen Tierarzt Max Sterne zurückgeht. Weil ihm das Kapsel-Plasmid fehlt, kann er im geimpften Tier keine Erkrankung auslösen, regt aber eine Abwehrreaktion gegen die Giftstoffe an.

Für den Menschen stehen Impfstoffe zur Verfügung, die auf dem protektiven Antigen beruhen. Sie sind nicht überall zugelassen und richten sich an Personen mit besonderem beruflichem Risiko, etwa in Laboratorien, in der Tierhäuteverarbeitung oder bei militärischen Einsätzen. Eine allgemeine Impfung der Bevölkerung ist weder vorgesehen noch sinnvoll.

Nach einem möglichen Kontakt mit Sporen ist die vorbeugende Gabe von Antibiotika das Mittel der Wahl; sie muss über längere Zeit fortgeführt werden, weil Sporen in der Lunge verzögert auskeimen können. Ergänzend sind gegen das protektive Antigen gerichtete Antikörper verfügbar, die den Giftstoff abfangen, bevor er an die Zellen bindet. Sie wirken nur auf freies Toxin und ersetzen die antibiotische Behandlung nicht.

Meldepflicht und Sicherheitseinstufung

Milzbrand gehört in Deutschland zu den Erkrankungen, bei denen bereits der Verdacht namentlich an das Gesundheitsamt gemeldet werden muss; dasselbe gilt für die Erkrankung und für einen Todesfall. Unabhängig davon ist auch der Labornachweis des Erregers meldepflichtig. Bei Tieren ist Milzbrand eine anzeigepflichtige Tierseuche, sodass Ausbrüche zusätzlich von den Veterinärbehörden verfolgt werden.

Arbeitsschutzrechtlich ist Bacillus anthracis in die zweithöchste Risikogruppe eingestuft. Das bedeutet, dass er beim Menschen schwere Erkrankungen hervorrufen kann, sich in der Bevölkerung aber nicht ohne Weiteres ausbreitet und dass wirksame Behandlungsmöglichkeiten bestehen. Wegen seiner Missbrauchsmöglichkeit unterliegt der Umgang mit dem Erreger darüber hinaus besonderen Vorschriften; Besitz, Weitergabe und Transport sind genehmigungspflichtig.

Geschichte

Milzbrand ist eine der am längsten bekannten Tierseuchen, und er ist zugleich die Krankheit, an der die Bakteriologie ihr Handwerk gelernt hat. Nach der Beobachtung stäbchenförmiger Gebilde im Blut verendeter Tiere durch Aloys Pollender zeigte der französische Arzt Casimir Davaine in den 1860er Jahren, dass die Übertragung solchen Blutes die Krankheit weitergibt – ein früher Hinweis darauf, dass ein lebender Erreger und nicht ein Gift die Ursache war.

Den entscheidenden Schritt tat Robert Koch, damals Kreisphysikus in Wollstein. Er züchtete den Erreger außerhalb des Tierkörpers, verfolgte unter dem Mikroskop den vollständigen Wechsel zwischen wachsender Zelle und Dauerspore und erklärte damit, warum verseuchte Weiden über Jahre gefährlich bleiben. Milzbrand wurde so zur ersten Erkrankung, bei der ein bestimmtes Bakterium lückenlos als Ursache nachgewiesen war – die Grundlage für die später nach Koch benannten Regeln des Erregernachweises.

Wenige Jahre darauf führte Louis Pasteur bei Pouilly-le-Fort einen öffentlichen Versuch durch: Eine Gruppe geimpfter und eine Gruppe ungeimpfter Schafe wurde demselben Erreger ausgesetzt. Das Ergebnis machte die Schutzimpfung mit abgeschwächten Erregern in ganz Europa bekannt.

Im 20. Jahrhundert rückte der Erreger aus einem anderen Grund in den Blick. Mehrere Staaten erforschten ihn als biologische Waffe. Als 1979 im sowjetischen Swerdlowsk zahlreiche Menschen an Lungenmilzbrand erkrankten, wurde erst Jahre später bekannt, dass Sporen aus einer militärischen Anlage entwichen waren. Die Briefanschläge in den Vereinigten Staaten zu Beginn der 2000er Jahre führten schließlich dazu, dass Nachweisverfahren, Impfstoffe und Behandlungspläne für den Menschen weltweit neu bewertet wurden.

Quellen

  • Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
    ISBN: 9783662613849
  • Hof, H., Schlüter, D. (Hrsg.): Duale Reihe Medizinische Mikrobiologie.
    ISBN: 9783132443174
  • Bauerfeind, R., Kimmig, P., Schiefer, H.G., Schwarz, T., Slenczka, W., Zahner, H.: Zoonosen.
    ISBN: 9783769138337
  • Suttorp, N., Mielke, M., Kiehl, W., Stück, B. (Hrsg.): Infektionskrankheiten.
    ISBN: 9783131585813
  • Jung, N., Rieg, S. (Hrsg.): Klinikleitfaden Infektiologie.
    ISBN: 9783437223228

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