Bordetella pertussis

Dr. med. NonnenmacherMedizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026
Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Bordetella pertussis ist die Bezeichnung für ein Bakterium. Es gilt als Erreger des Keuchhustens.

Inhaltsverzeichnis

Was ist Bordetella pertussis?

Bordetella pertussis
Das Bakterium Bordetella pertussis löst Keuchhusten aus. Diese Erkrankung ruft zunächst typische Erkältungsbeschwerden hervor.
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Bei Bordetella pertussis handelt es sich um eine Bakterienart, die der Gattung Bordetella entstammt. Das gram-negative kleine Bakterium ruft Keuchhusten (Pertussis) hervor und zeigt sich einzeln oder in Paaren.

Die Bezeichnung Bordetella geht auf den belgischen Bakteriologen Jules Baptiste Bordet (1870-1961) zurück, der den Keim im Jahr 1906 gemeinsam mit einem Kollegen isolierte. Auf diese Weise wurde der Grundstein für die Keuchhustenimpfung geschaffen, die ab 1933 zur Anwendung kam.

Der Mensch dient Bordetella pertussis als einziges Reservoir. Durchschnittlich ruft das Bakterium pro Jahr auf der ganzen Welt ca. 17 Millionen Keuchhustenerkrankungen hervor. Rund 90 Prozent der Krankheitsfälle werden in Entwicklungsländern verzeichnet.

Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften

Bordetella pertussis weist die Form eines Stäbchens auf. Außerdem produziert der aerobe unbewegliche Keim verschiedene Proteine. Deren Toxine sind zum Teil für die Symptome des Keuchhustens verantwortlich. Die Krankheitserreger können sich gut an den Atemwegsschleimhäuten anheften, in denen sie sich vermehren.

Aus taxonomischer Sicht gehören die Bordetellen der Familie der Alcaligenaceae an. Ihr Organismus lässt sich auf Blutagar, Holzkohle-Blutagar, Bordet-Gengou-Blutagar sowie verschiedenen synthetischen Nährböden anzüchten. Das Wachstum der Bordetella-pertussis-Bakterien schreitet langsam voran. So dauert es zwischen drei und sechs Tagen, bis sich die Kolonien, die die Größe eines Stecknadelkopfes haben, heranbilden.

Von Bordetella pertussis werden die Zilien des Atemwegsepithels besiedelt. Auf die Anheftung der Bakterien wirken sich das Pertussis-Toxin (PTx) sowie das filamentöse Hämagglutinin aus. Unter PTx wird ein Exotoxin verstanden. Es kommt sowohl in der extrazellulären Flüssigkeit als auch zellgebunden vor. Zusammengesetzt wird das Exotoxin aus einer A-Komponente und einer B-Komponente. Bei der A-Komponente handelt es sich um ADP-Ribosyl-Transferase, während die B-Komponente aus fünf Polypeptid-Subeinheiten besteht. Diese binden sich an die Kohlenhydratstrukturen, die sich auf der Oberfläche der Zellen befinden. PTx verfügt über die Eigenschaft, die Aktivität der Phagozyten, spezieller Immunzellen, einzuschränken. Außerdem werden von ihm systemische Effekte getriggert. Dazu gehören eine stärkere Empfindlichkeit gegen Histamin, eine Erhöhung der Insulinproduktion sowie eine Lymphozytose.

Abgesehen von dem Pertussis-Toxin werden von den Bordetellen noch andere Toxine gebildet. Diese sorgen für eine schnellere Verbreitung des Krankheitserregers innerhalb des menschlichen Körpers. Dazu zählt in erster Linie das tracheale Zytotoxin, das für das Einschränken des Zilienschlags im Respirationstrakt verantwortlich ist.

Bordetella pertussis ist auf seiner Oberfläche mit haarähnlichen Strukturen ausgestattet, die als Pili bezeichnet werden. Die Pili sorgen dafür, dass sich die Bordetellen an der Schleimhaut der Atemwege des Menschen anheften können. Weiterhin verfügt die Oberfläche von Bordetella pertussis über einige äußere Membranproteine, Lipopolysaccharide sowie Fimbrien. Auf dem zilientragenden Epithel der Atemwegsschleimhaut vermehren sich die Bordetellen, was eine örtliche Zerstörung der Schleimhaut zur Folge hat.

Bordetella pertussis kommt das gesamte Jahr über vor. In den kühlen Herbst- und Wintermonaten ist ihre Verbreitung noch ausgeprägter. Lange wurden die Keime in Deutschland vor allem bei jüngeren Kindern nachgewiesen. Ein hohes Risiko, von Bordetellen befallen zu werden, besteht außerdem bei Babys. Aber auch bei Erwachsenen können Bordetellen-Infektionen und damit Keuchhusten auftreten. Lange galt der Keuchhusten als reine Kinderkrankheit; nach heutigem Kenntnisstand entfällt jedoch ein Großteil der gemeldeten Erkrankungen auf Jugendliche und Erwachsene.

Bordetella pertussis gilt als hochansteckend. Dabei kommt die Übertragung der Bakterien durch Tröpfcheninfektion zustande. Meist besteht dabei enger Kontakt mit den Erkrankten und die Bordetellen gelangen durch Niesen, Husten oder Sprechen in den Körper eines anderen Menschen. Die Inkubationszeit beträgt in der Regel 9 bis 10 Tage. Bekannt sind darüber hinaus Spannen von 6 bis 20 Tagen.


Krankheiten & Beschwerden

Das Bakterium Bordetella pertussis löst Keuchhusten aus. Diese Erkrankung ruft zunächst typische Erkältungsbeschwerden hervor. Dazu gehören Schnupfen, Husten und etwas Fieber. Die Symptome halten mitunter bis zu 14 Tage an. Das erste Stadium der Krankheit wird von Medizinern als Stadium catarrhale bezeichnet. In diesem Abschnitt besteht die größte Ansteckungsgefahr.

Im weiteren Krankheitsverlauf nimmt der Husten mehr und mehr an Intensität zu. Dieses zweite Stadium trägt die Bezeichnung Stadium convulsivum und ist geprägt von Hustenanfällen. Die Hustenstöße zeigen sich stakkatoartig und fallen durch eine herausgestreckte Zunge auf. Nicht selten würgen die Patienten Schleim mit glasiger Konsistenz hervor. In manchen Fällen leiden die Erkrankten auch unter Erbrechen. Besonders in den Nachtstunden fallen die Hustenanfälle oft zahlreich aus. Manchmal werden sie auch durch physische Anstrengung hervorgerufen. Insgesamt liegt die Dauer des Stadiums convulsivum bei zwei bis sechs Wochen.

Das letzte Stadium des von den Bordetellen hervorgerufenen Keuchhustens wird Stadium decrementi genannt. Die Anzahl der Hustenanfälle verringert sich allmählich. Gleiches gilt für ihr Ausmaß. Diese Phase nimmt etwa drei bis sechs Wochen in Anspruch, gelegentlich auch zehn Wochen und länger.

Es besteht die Gefahr, dass Bordetella pertussis Komplikationen des Keuchhustens hervorruft. Dabei handelt es sich zumeist um Mittelohrentzündungen oder eine Lungenentzündung. Diese entstehen durch Sekundärinfektionen mit Pneumokokken oder Haemophilus influenzae. Eine weitere relativ häufig vorkommende Komplikation stellen Krampfanfälle dar.

Eine Behandlung mit Antibiotika ist im Unterschied zu anderen Bakterienarten bei Bordetella pertussis oft nur beschränkt wirksam. So entstehen die Hustenattacken durch die Toxine, die die Keime bilden. Um wirksam zu sein, müssen die Antibiotika bereits im Stadium catarrhale, spätestens jedoch im Frühstadium des Stadiums convulsivum verabreicht werden.

Als beste Möglichkeit, einer Infektion mit Bordetella pertussis vorzubeugen, wird eine Impfung eingestuft. Zu diesem Zweck erhält der Patient zunächst eine Grundimmunisierung mit mehreren Impfdurchgängen.

Systematik und Abgrenzung

Bordetella pertussis gehört zur Familie der Alcaligenaceae innerhalb der Betaproteobakterien. Nach der Erstbeschreibung wurde der Erreger zunächst als Haemophilus pertussis geführt, weil er wie Haemophilus influenzae auf den damals gebräuchlichen Nährböden nur mit Blutzusatz gedieh. Der Stoffwechsel unterscheidet die beiden Keime jedoch grundlegend: Bordetellen bauen keine Zucker ab, sondern decken ihren Bedarf aus Aminosäuren. Seit den 1950er Jahren gilt Bordetella deshalb als eigenständige Gattung.

Die nächsten Verwandten sind Bordetella parapertussis und Bordetella bronchiseptica. Alle drei stammen von einem gemeinsamen, breit an Säugetiere angepassten Vorfahren ab und sind einander erbgutmäßig so ähnlich, dass sie nach den heutigen Maßstäben der Bakteriensystematik eigentlich als eine einzige Art gelten müssten. Beibehalten werden die getrennten Namen, weil sich Wirtsspektrum und Krankheitsbild deutlich unterscheiden: Bordetella bronchiseptica besiedelt viele Tierarten und gilt als einer der Erreger des Zwingerhustens beim Hund, während Bordetella pertussis ausschließlich an den Menschen gebunden ist.

Im Labor lassen sich die drei Arten an wenigen Merkmalen auseinanderhalten. Bordetella bronchiseptica ist beweglich und spaltet Harnstoff rasch, Bordetella parapertussis spaltet Harnstoff langsamer und bildet auf eiweißhaltigen Nährböden einen braunen Farbstoff, Bordetella pertussis spaltet keinen Harnstoff und ist unbeweglich.

Erbgut

Das Erbgut von Bordetella pertussis ist deutlich kleiner als das des nahe verwandten Bordetella bronchiseptica. Der Unterschied beruht nicht auf einem plötzlichen Verlust, sondern auf einer schrittweisen Stilllegung: Zahlreiche Gene sind noch vorhanden, aber durch Veränderungen des Erbguts unbrauchbar geworden und liegen als sogenannte Pseudogene vor. Zugleich haben sich springende genetische Elemente stark vermehrt, die Genabschnitte zerschneiden und umlagern können. Ein solches Element, in der Fachliteratur als IS481 bezeichnet, kommt im Erbgut von Bordetella pertussis in vielen Kopien vor.

Diese Vervielfältigung wird für den Nachweis genutzt: Weil das Element so oft vorhanden ist, spricht ein darauf gerichteter Gentest schon bei sehr geringen Erregermengen an. Der Preis dafür ist eine geringere Trennschärfe, denn verwandte Arten wie Bordetella holmesii tragen dasselbe Element ebenfalls und können ein falsch positives Ergebnis erzeugen. Laboratorien setzen deshalb häufig einen zweiten Test ein, der auf einen artspezifischen Genabschnitt gerichtet ist.

Regulation der Krankheitsfaktoren

Ob Bordetella pertussis seine Anheftungs- und Giftstoffe bildet, entscheidet ein Steuerungssystem aus zwei zusammenwirkenden Eiweißen, das in der Fachliteratur BvgAS heißt. Es nimmt Umweltbedingungen wie Temperatur und Salzgehalt wahr und schaltet daraufhin ganze Gengruppen an oder ab. Bei Körpertemperatur läuft das Programm, das den Erreger krankmachend werden lässt; bei niedrigeren Temperaturen wird es abgeschaltet und ein anderer Satz von Genen aktiviert. Dieser Wechsel wird als Phasenmodulation bezeichnet.

Neben dem Pertussis-Toxin bildet der Erreger das Adenylatzyklase-Toxin. Es dringt in Abwehrzellen ein und lässt dort den Botenstoff zyklisches AMP anfluten, was die Zellen lähmt und zum Teil absterben lässt. Das tracheale Zytotoxin ist kein klassisches Gift, sondern ein Bruchstück der bakteriellen Zellwand, das beim Wachstum freigesetzt wird; es schädigt gezielt die Zellen, die die Flimmerhärchen der Luftröhrenschleimhaut tragen. Der Verlust dieser Flimmerhärchen erklärt, warum abgesonderter Schleim nicht mehr abtransportiert werden kann und der Hustenreiz über Wochen bestehen bleibt, auch wenn die Bakterien selbst bereits verschwunden sind. Hinzu kommt das dermonekrotische Toxin, das Gefäße verengt und Gewebe schädigt.

Nachweis und Diagnostik

Welches Verfahren geeignet ist, hängt davon ab, wie lange die Beschwerden bereits bestehen. In den ersten Krankheitswochen ist der direkte Nachweis des Erregers aus einem Abstrich des Nasen-Rachen-Raums das Mittel der Wahl. Der Abstrich muss tief entnommen werden, denn die Bakterien halten sich am zilientragenden Epithel der hinteren Nasenhöhle auf und nicht im Rachen. Üblich ist heute der Nachweis von Erbgutbestandteilen mittels Polymerase-Kettenreaktion; er gelingt auch dann noch, wenn sich die Bakterien nicht mehr anzüchten lassen oder bereits Antibiotika gegeben wurden.

Die Anzucht auf Spezialnährböden bleibt der einzige Weg, einen lebenden Stamm zu gewinnen, etwa für die Prüfung auf Antibiotikaempfindlichkeit oder für die Untersuchung von Ausbrüchen. Ihre Trefferquote ist gering und sinkt mit jedem weiteren Krankheitstag.

Bestehen die Beschwerden bereits mehrere Wochen, sind die Erreger häufig nicht mehr nachweisbar. Dann werden Antikörper gegen das Pertussis-Toxin im Blut bestimmt. Die Aussage ist eingeschränkt, weil auch eine zurückliegende Impfung solche Antikörper hinterlässt; herangezogen wird deshalb die Höhe des Wertes im Zusammenhang mit dem zeitlichen Abstand zur letzten Impfung. Ein weiterer, unspezifischer Hinweis ist eine ausgeprägte Vermehrung der Lymphozyten im Blutbild, die durch das Pertussis-Toxin ausgelöst wird und vor allem bei jüngeren Kindern auffällt.

Widerstandsfähigkeit und Hygiene

Bordetella pertussis ist außerhalb des Menschen wenig widerstandsfähig. Der Keim bildet keine Dauerformen und wird durch Austrocknung, Wärme, Sonnenlicht und gebräuchliche Desinfektionsmittel rasch zerstört. Eine Ansteckung über Gegenstände, Türklinken oder Kleidung ist deshalb nicht zu erwarten; erforderlich ist der unmittelbare Kontakt mit Tröpfchen aus den Atemwegen. Da es weder ein Reservoir in der Umwelt noch ein tierisches Reservoir gibt, erhält sich der Erreger allein durch die fortlaufende Übertragung von Mensch zu Mensch. Das erklärt zugleich, warum die Erkrankung auch in Bevölkerungsgruppen mit hoher Impfquote nicht verschwindet: Der Impfschutz verhindert vor allem die schwere Erkrankung, unterbindet die Besiedelung der Atemwege aber nicht vollständig, sodass Jugendliche und Erwachsene mit mildem Husten den Keim weitergeben können.

Impfung und Immunität

Gegen Keuchhusten stehen zwei Typen von Impfstoffen zur Verfügung. Die älteren Ganzkeimimpfstoffe enthalten abgetötete vollständige Bakterien; die heute in Europa und Nordamerika verwendeten azellulären Impfstoffe enthalten dagegen nur einzelne gereinigte Bestandteile des Erregers, in der Regel das entgiftete Pertussis-Toxin sowie je nach Präparat weitere Anheftungsfaktoren wie das filamentöse Hämagglutinin, das Pertactin und Fimbrien. Die Keuchhustenkomponente wird nicht einzeln, sondern in Kombinationsimpfstoffen zusammen mit dem Schutz gegen Diphtherie und Tetanus verabreicht.

Weder die Impfung noch die durchgemachte Erkrankung hinterlassen einen lebenslangen Schutz. Die Abwehrbereitschaft lässt über die Jahre nach, weshalb Auffrischungen vorgesehen sind und Erkrankungen im Jugend- und Erwachsenenalter möglich bleiben. Für Säuglinge, die noch keinen eigenen Impfschutz aufbauen konnten, ist das von besonderer Bedeutung, weil die Ansteckung häufig aus dem unmittelbaren Umfeld erfolgt. Aus diesem Grund richten sich die Impfempfehlungen in vielen Ländern ausdrücklich auch an enge Kontaktpersonen von Neugeborenen sowie an Schwangere, deren Antikörper über den Mutterkuchen auf das Kind übergehen.

Ein weiterer Grund für die begrenzte Schutzdauer liegt beim Erreger selbst. Bordetella pertussis verändert die Bausteine, gegen die sich die Impfung richtet; in Europa und Nordamerika haben sich Stämme ausgebreitet, die das Pertactin gar nicht mehr bilden. Wie stark sich diese Veränderungen auf die Wirksamkeit der Impfstoffe auswirken, ist Gegenstand laufender Untersuchungen.

Antibiotika und Resistenzlage

Behandelt wird eine Infektion mit Bordetella pertussis mit Antibiotika aus der Gruppe der Makrolide, etwa Erythromycin, Azithromycin oder Clarithromycin; als Ausweichpräparat kommt Cotrimoxazol in Betracht. Der Nutzen liegt weniger in der Verkürzung der Hustenphase — dafür kommt die Behandlung meist zu spät — als darin, dass die Ausscheidung der Bakterien endet und die Ansteckungsfähigkeit erlischt. Aus demselben Grund wird eine Behandlung enger Kontaktpersonen erwogen, wenn sich in deren Umfeld besonders gefährdete Personen befinden.

Eine erworbene Unempfindlichkeit gegen Makrolide ist bei Bordetella pertussis in Europa bislang eine Ausnahme. Aus einigen Regionen Asiens werden dagegen seit Jahren Stämme berichtet, bei denen diese Antibiotika nicht mehr wirken; die zugrunde liegende Veränderung betrifft die Bindungsstelle am Ribosom der Bakterien, an der die Makrolide ansetzen. Eine regelmäßige Empfindlichkeitsprüfung findet in der Routine nicht statt, weil der Erreger nur selten angezüchtet wird.

Geschichte

Beschreibungen von Krankheitswellen mit anfallsartigem Husten finden sich in europäischen Quellen seit dem 16. Jahrhundert. Der Erreger blieb dennoch lange unbekannt, weil er sich auf den damals gebräuchlichen Nährböden nicht vermehrte. Jules Bordet sah die Bakterien nach eigener Darstellung zuerst im Auswurf eines erkrankten Kindes; erst der gemeinsam mit Octave Gengou entwickelte Nährboden aus Kartoffelauszug, Glycerin und Blut machte die Anzucht möglich. Er wird bis heute nach beiden Forschern benannt.

Auf der Grundlage angezüchteter Bakterien entstanden in den 1930er Jahren die ersten Impfstoffe, an deren Entwicklung und systematischer Prüfung die Bakteriologinnen Pearl Kendrick und Grace Eldering maßgeblich beteiligt waren. Nach Einführung der allgemeinen Impfung gingen die Erkrankungszahlen in den Industrieländern stark zurück. In den 1970er Jahren gerieten die Ganzkeimimpfstoffe wegen befürchteter Nebenwirkungen in die Kritik; in mehreren Ländern brachen die Impfquoten ein, und die Erkrankungszahlen stiegen wieder deutlich an. Diese Erfahrung war der Anlass für die Entwicklung der azellulären Impfstoffe, die zuerst in Japan in den 1980er Jahren zum Einsatz kamen.

Quellen

  • Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
    ISBN: 9783662613849
  • Hof, H., Schlüter, D. (Hrsg.): Duale Reihe Medizinische Mikrobiologie.
    ISBN: 9783132443174
  • Speer, C. P., Gahr, M., Dötsch, J. (Hrsg.): Pädiatrie.
    ISBN: 9783662572948
  • Salzberger, B. (Hrsg.): Therapie-Handbuch - Infektionskrankheiten und Impfungen.
    ISBN: 9783437238178
  • Kroegel, C., Costabel, U., Bals, R., et al. (Hrsg.): Referenz Pneumologie.
    ISBN: 9783132416789

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