JC-Virus

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 27. Februar 2024

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Der JC-Virus gehört, wie etwa auch das BK-Virus, zu den Polyomaviren, einer Gruppe unbehüllter DNA-Viren. Er kommt weltweit vor und wird bereits im Kindesalter übertragen, wobei er dann lebenslang persistieren kann. Der Erreger ist Auslöser der Progressiven Multifokalen Leukenzephalopathie, kurz PML.

Was ist der JC-Virus?

Der JC-Virus kommt weltweit vor. Seine Durchseuchungsrate beträgt ca. 85 Prozent. Einmal mit dem Erreger infiziert, verbleibt dieser ein Leben lang vor allem in der Niere und im Zentralen Nervensystem.
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Der JC-Virus (Kurzbezeichnung: JCPyV) ist ein weltweit vorkommender Erreger der Familie der Polyomaviridae und der Gattung des Polyomavirus. Er wird auch als Humanes Polyomavirus 2 oder JC-Polyomavirus bezeichnet. Im Kindesalter aufgenommen gelangt der Erreger meist in die Niere oder ins Zentrale Nervensystem, sowie wahrscheinlich in die Leukozyten (Weiße Blutkörperchen), wo er lebenslang persistieren kann.

Beim JC-Virus handelt es sich um einen opportunistischen Erreger, das heißt er wird reaktiviert, wenn der Körper unter einer starken Immunsuppression erleidet.

Der JC-Virus ist unbehüllt, er trägt also keine umgebende Lipidhülle. Damit ist er gegen Umwelteinflüsse stabiler als behüllte Viren. Als Genom trägt der Virus dsDNA und gehört damit zu den wenigen Doppelstrang-DNA-Viren ohne Lipidhülle.

Die Namensgebung des JC-Virus entstammt den Initialen des Patienten John Cunningham, bei dem der Virus das erste Mal 1971 entdeckt wurde.

Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften

Die Ansteckung wird wohl allen Anschein nach im Kindesalter erworben. Mit hoher Wahrscheinlichkeit wird der Erreger oral verbreitet. Über 60 Prozent aller US-Amerikaner weisen dabei bis zum 12. Lebensjahr Antikörper gegen den JC-Virus auf. Bis hierher verläuft die Infektion wahrscheinlich ohne jegliche Symptomatik. Kommt es jedoch zu einer starken Unterdrückung des Immunsystems, so wie zum Beispiel bei AIDS oder einer Leukämie, kann es zur Reaktivierung des Erregers kommen, der anschließend die befallenen Zellen zerstört und so in die Blutbahn freigesetzt wird. Dort breitet sich das Virus anschließend in die Oligodendrogliazellen des Gehirns aus, wo es diese anschließend im Rahmen der Erkrankung zerstören kann.

Der JC-Virus ist gekennzeichnet durch das Fehlen einer Lipidhülle. Dieses Fehlen einer Behüllung macht den Virus resistent gegen zahlreiche Umwelteinflüsse. So entkommt es auch meist einer Abtötung durch Desinfektion. Des Weiteren hat das JC-Virus eine doppelsträngige DNA und gehört damit neben den Adenoviren, den Humanen Papillomaviren und dem BK-Virus zu den wenigen unbehüllten Viren, die eine doppelsträngige DNA haben.

Insgesamt besteht dieses Genom aus 5130 Basenpaare, welche in drei Abschnitten unterteilt werden. Der erste Abschnitt bildet den nichtkodierenden Teil, an dem sich der Replikationsursprung befindet. Die zweite Region ist für das kleine, sowie das große T-Antigen zuständig. Der dritte und letzte Bereich kodiert für die verschiedenen Hüllproteine, nämlich dem VP1-, VP2-, sowie dem VP3-Pentamer. Dadurch, dass die nichtkodierenden Regionen neu umgestellt werden können, entstehen verschiedene JC-Virusvarianten.

Umgeben ist das Genom von einem ikosaedrisch geformten Kapsid, einer Proteinhülle, die den Virus schützt. Die Viren haben in etwa einen Durchmesser von 45 nm. Das Kapsid, welches den Virus umhüllt ist aus 72 Kapsomeren aufgebaut. Hauptsächlich bestehen diese Kapsomere aus den VP1-Pentameren, die VP2- oder die VP3-Pentamere sind weniger im Kapsid vorhanden.

Krankheiten & Beschwerden

Die erste Infektion mit dem Erreger im Kindesalter verläuft ohne jegliche Symptome. Patienten mit einer Schwäche der T-Zellen, wie es bei AIDS oder Leukämien der Fall ist, sind am häufigsten erkrankt. Werden die Viren reaktiviert, so gelangen sie vom Ort, an dem sie lebenslang persistieren, wie zum Beispiel die Nieren, das Gehirn oder auch das Knochenmark, über Leukozyten in das Zentrale Nervensystem, wo sie sich in die Weiße Substanz einnisten und vermehren.

Dabei befallen sie vor allem die Oligodendrozyten. Diese Art von Zellen bilden die Nervenscheiden, welche die Nervenzellen umhüllen, um eine optimale Erregungsweiterleitung zu gewährleisten. Die Oligodendrozyten werden aufgrund der Erkrankung zerstört, die Nervenzellen verlieren ihre Nervenscheide, sie werden entmarkt. Es kommt zudem zu einer Einwanderung von Entzündungszellen, die Entmarkung schreitet dadurch weiter voran.

Die Symptomatik, die dabei entsteht, ist je nach Ort des Geschehens unterschiedlich. Ist das Kleinhirn betroffen, so sind vor allem motorische Symptome wie eine Störung der Bewegungskoordination (Ataxie) auffällig. Des Weiteren kann die PML das Sprachzentrum beeinflussen. Betroffene leiden dementsprechend unter Sprachstörungen. Bei Befall der Sehbahn bzw. Hörbahn kommt es zu Gesichtsfeldausfällen oder auch Schwerhörigkeit. Im späteren Verlauf kann es zudem zu Lernstörungen, Demenz und Konzentrationsschwierigkeiten sowie epileptischen Anfällen kommen.

Neben den Ausfällen des Zentralen Nervensystems (ZNS) wurden vor allem in Tierversuchen die JC-Viren in Zusammenhang mit der Entstehung einiger Hirntumore gebracht. Es ist wahrscheinlich, dass die Betroffenen ein erhöhtes Risiko haben an ZNS-Tumoren zu erkranken.

Quellen

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