BK-Virus
Medizinische Expertise: Dr. med. NonnenmacherQualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.
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Das BK-Virus ist ein Polyomavirus. Diese beschreiben eine Gruppe von nackten Viruspartikeln mit einem DNA-Genom. Das Virus kommt auf der ganzen Welt vor und nahezu jeder Mensch hat sich mit dem Virus angesteckt, da es meist schon im Kindesalter übertragen wird und ein Leben lang persistiert. Das Virus ist der Auslöser der Polyomavirus-Nephropathie, kurz PVN.
Was ist das BK-Virus?
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Das BK-Virus (kurz: HPyV-1) ist ein Virus, das auf der ganzen Welt vorkommt. Es gehört zur Familie der Polyomaviridae, sowie zu der Gattung Polyomavirus. Nach heutiger Einteilung wird es der Gattung Betapolyomavirus zugeordnet; die frühere Sammelgattung Polyomavirus wird nicht mehr geführt. Das Humane Polyomavirus 1 ist ein Synonym für das BK-Virus. Der Erreger wird wahrscheinlich im Kindesalter übertragen und gelangt dann anschließend in die Niere oder das zentrale Nervensystem (ZNS), wo er schließlich ein Leben lang persistiert. Der Hauptort der Persistenz ist dabei das Epithel von Niere und ableitenden Harnwegen; Erkrankungen des zentralen Nervensystems werden dagegen vor allem durch das nah verwandte JC-Virus verursacht.
Während seiner Persistenz kann sich das Virus vermehren. Dies geschieht aber nur, wenn der menschliche Körper unter einer Schwäche des Immunsystems leidet, wie es zum Beispiel bei AIDS oder auch einer Schwangerschaft der Fall ist. Deshalb wird das BK-Virus auch als opportunistischer Erreger bezeichnet.
Beim BK-Virus handelt es sich um einen nackten Viruspartikel, was heißt, dass es von keiner Lipidhülle umgeben ist. Darum ist der Erreger um einiges stabiler und resistenter gegen verschiedene Umwelteinflüsse als mit einer Lipidhülle umgebene Viren. Das Genom, das das Virus in sich trägt, ist eine doppelsträngige DNA.
Der Erreger wurde das erste Mal 1971 im Urin eines Patienten gefunden, dem eine Niere transplantiert wurde. Seine Initialen waren B. K., weswegen das Virus nach ihm benannt wurde.
Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften
Bei einer ersten Infektion verläuft die Ansteckung durch das Virus bei gesunden Menschen ohne Symptome. Wird das Immunsystem des Menschen jedoch geschwächt, so kann es dazu kommen, dass der Erreger reaktiviert wird und sich vermehrt. Gehäuft wird eine Virusvermehrung auch bei einer Therapie mit Immunsuppressiva nach einer Nierentransplantation beobachtet. Eine BK-Nephropathie tritt dabei bei circa 5 Prozent der Nierentransplantierten auf, ungefähr 8 bis 13 Monate nach der Transplantation. Bei Vermehrung kommt es auch zu einer erhöhten Ansteckungsgefahr, da dann der Erreger vermehrt mit dem Urin ausgeschieden wird.
Das BK-Virus trägt keine Lipidhülle, damit wird das Virus resistenter gegenüber verschiedenen Umwelteinflüssen. Eine alleinige Desinfektion reicht zum Beispiel nicht aus, um das Anstecken mit dem Virus zu verhindern. Dazu bedarf es spezieller Desinfektionsmittel.
Das BK-Virus besitzt eine doppelsträngige DNA. Nur wenige Viren sind dabei unbehüllte DNA-Viren. Zu ihnen gehören noch die Adenoviren, das Humane Papillomavirus, sowie das zweite humanmedizinisch relevante Polyomavirus, das JC-Virus. Inzwischen sind mehr als ein Dutzend humane Polyomaviren beschrieben, darunter das Merkelzell-Polyomavirus als Auslöser des Merkelzellkarzinoms der Haut.
Die DNA kann in zwei Abschnitte untergliedert werden. Ein Abschnitt beinhaltet den nicht kodierenden Teil, der als Kontrollregion die Vermehrung und Synthese der Viruspartikel reguliert. Der andere Abschnitt enthält den kodierenden Anteil der DNA. Dieser beinhaltet die viralen Proteine, wie die viralen Kapsidproteine VP1, VP2, VP3 und ein sogenanntes Agnoprotein. Das Virusgenom wird von einem ikosaedrisch geformten Kapsid umgeben. Dabei handelt es sich um eine Proteinhülle, die die Virusform bildet sowie das Virus schützt. Das Kapsid ist aus den sogenannten Kapsomeren aufgebaut, diese wiederum sind aus den Kapsidproteinen VP1, VP2 oder VP3 aufgebaut.
Krankheiten & Beschwerden
Diese Schwächung wird vor allem durch therapeutische Immunsuppression mittels Tacrolimus oder Mycophenolsäure hervorgerufen, welche typischerweise für eine Behandlung nach einer Nierentransplantation verwendet werden. Dabei werden die Epithelzellen geschädigt und gehen verloren. Der Erreger wird vermehrt mit dem Urin ausgeschieden, welcher andere Menschen mit dem Virus infizieren kann.
Es kommt zudem zu einer Entzündungsreaktion, die mit einer reduzierten Organfunktion einhergehen kann. Die Polyoma-assoziierte Nephropathie (PVN) manifestiert sich damit als tubulointerstitielle Nephritis, also als eine Entzündung der Niere. Zu Beginn der PVN, die bei 5 Prozent der Patienten nach einer Nierentransplantation auftritt, kommt es zunächst zu keinen Beschwerden. Wird das Blut untersucht, so können jedoch erhöhte Werte des Kreatinins auftreten, welche eine Verschlechterung der Nierenfunktion andeuten. In einigen Fällen kommt es zur Verengung des Harnleiters, infolgedessen kommt es zum Harnstau.
Wenn auch selten kann dennoch eine Entzündung der Harnblase auftreten. Nach einer Blutstammzelltransplantation ist eine solche Blasenentzündung, dann meist mit Blutbeimengung im Urin, sogar die typische Folge einer Reaktivierung des BK-Virus. Weitere unspezifische Symptome sind Fieber, Hautausschlag und Gelenkschmerzen, sowie Flankenschmerzen. Im schlimmsten Fall kommt es zur Transplantatabstoßung.
Systematik und Verwandtschaft
Der Familienname Polyomaviridae bedeutet wörtlich "Viele-Geschwülste-Viren". Er geht auf das zuerst entdeckte Mitglied der Familie zurück, ein Virus der Maus, das bei Nagetieren Geschwülste unterschiedlicher Gewebe hervorrief. Für das BK-Virus ist dieser Name irreführend: Beim Menschen steht nicht die Tumorbildung, sondern die Schädigung von Niere und ableitenden Harnwegen im Vordergrund.
Lange Zeit wurden die Polyomaviren gemeinsam mit den Papillomviren in einer einzigen Familie geführt, weil beide Gruppen unbehüllte Partikel mit ringförmiger doppelsträngiger DNA besitzen. Nachdem sich gezeigt hatte, dass sich Genomaufbau und Erbgutsequenzen beider Gruppen grundlegend unterscheiden, wurde die gemeinsame Familie aufgelöst. Heute stehen die Polyomaviren für sich.
Das BK-Virus wurde im selben Jahr beschrieben wie sein nächster Verwandter, das JC-Virus; auch dessen Name geht auf die Initialen des Patienten zurück, bei dem es zuerst nachgewiesen wurde. Beide Viren ähneln sich im Aufbau stark, unterscheiden sich aber in ihrem bevorzugten Zielgewebe: Das BK-Virus vermehrt sich vorwiegend im Epithel der Harnwege, das JC-Virus kann bei stark geschwächter Abwehr das Gehirn befallen. Ein weiterer naher Verwandter ist das Affenvirus SV40, das dem BK-Virus so ähnlich ist, dass gegen SV40 gerichtete Antikörper im Labor auch das BK-Virus erkennen – ein Umstand, der in der Diagnostik ausgenutzt wird. Inzwischen ist eine ganze Reihe weiterer humaner Polyomaviren beschrieben worden, die überwiegend als harmlose Dauerbewohner von Haut und Schleimhäuten gelten.
Aufbau des Viruspartikels
Das BK-Virus gehört zu den kleinsten Viren des Menschen. Sein Kapsid ist aus 72 gleichartigen Baueinheiten zusammengesetzt, die dem Partikel seine regelmäßige, an einen geschliffenen Edelstein erinnernde Gestalt geben. Den weitaus größten Teil dieser Hülle stellt das Kapsidprotein VP1; die beiden übrigen Kapsidproteine VP2 und VP3 liegen im Inneren und vermitteln den Kontakt zum Erbgut. VP1 ist zugleich das Molekül, das an die Oberfläche der Wirtszelle bindet, und es trägt die Merkmale, an denen das Abwehrsystem das Virus erkennt. Unterschiede in diesem Eiweiß begründen die Einteilung des BK-Virus in mehrere Untergruppen.
Das Erbgut liegt als geschlossener Ring vor und ist im Partikel um zelleigene Verpackungseiweiße gewickelt, sodass es die Gestalt eines winzigen Chromosoms annimmt. Es gliedert sich in drei Abschnitte. Der frühe Abschnitt trägt die Bauanleitung für das große und das kleine T-Antigen, zwei Steuereiweiße, die das Virus unmittelbar nach dem Eindringen herstellt. Der späte Abschnitt enthält die Bauanleitungen für die Kapsidproteine und für das kleine Agnoprotein. Zwischen beiden liegt die nicht kodierende Kontrollregion, die den Startpunkt der Erbgutverdopplung und die Schalter für die Ablesung beider Genabschnitte enthält. Umlagerungen innerhalb dieser Kontrollregion sind mit einer gesteigerten Vermehrungsfähigkeit des Virus verbunden und werden bei Erkrankten häufiger gefunden als bei gesunden Trägern.
Vermehrung in der Wirtszelle
Die Vermehrung des BK-Virus verläuft ungewöhnlich langsam und findet vollständig im Zellkern statt. Nach der Bindung von VP1 an zuckerhaltige Strukturen der Zelloberfläche wird das Partikel von der Zelle aufgenommen, über innere Membransysteme geschleust und gelangt schließlich in den Kern.
Dort werden zunächst die frühen Gene abgelesen. Ihr wichtigstes Produkt, das große T-Antigen, löst die Verdopplung des Virusgenoms aus. Weil das Virus selbst kein Enzym zur Erbgutverdopplung mitbringt, ist es auf den entsprechenden Apparat der Wirtszelle angewiesen – und dieser arbeitet nur in einer sich teilenden Zelle. Das T-Antigen erzwingt daher den Eintritt der eigentlich ruhenden Zelle in die Teilungsphase, indem es zwei zelleigene Bremseiweiße bindet und ausschaltet, die normalerweise unkontrollierte Teilungen verhindern. Genau dieser Eingriff erklärt, warum Polyomaviren in Versuchstieren und in Zellkulturen Geschwülste hervorrufen können.
Erst wenn die Erbgutverdopplung angelaufen ist, werden die späten Gene abgelesen und die Kapsidproteine hergestellt. Sie wandern in den Zellkern, wo sich die neuen Partikel zusammenlagern. Die Freisetzung geht mit dem Untergang der befallenen Zelle einher. In der Niere bedeutet das den Verlust von Zellen der Nierenkanälchen, die anschließend in den Urin abgeschwemmt werden – die Grundlage der Erkrankung wie auch ihres Nachweises.
Im Zustand der Persistenz läuft dieser Vorgang nur auf sehr niedrigem Niveau ab. In Schach gehalten wird er von bestimmten weißen Blutkörperchen, die befallene Zellen erkennen und beseitigen. Fällt diese Kontrolle weg, weil die Abwehr durch Medikamente unterdrückt wird, gerät die Vermehrung außer Kontrolle.
Nachweis und Diagnostik
Ein einfacher erster Hinweis ergibt sich aus der Untersuchung des Urins unter dem Mikroskop. Befallene Epithelzellen zeigen einen stark vergrößerten Zellkern mit einem groben Einschluss, der aus dicht gepackten Viruspartikeln besteht. Weil solche Zellen im Präparat Tumorzellen zum Verwechseln ähnlich sehen, werden sie als Köderzellen bezeichnet. Ihr Nachweis belegt eine aktive Virusvermehrung, sagt aber noch nichts darüber aus, ob die Niere geschädigt ist.
Aussagekräftiger ist die Bestimmung der Virusmenge im Urin und im Blut mit der PCR. Der Nachweis im Urin geht einer Erkrankung in der Regel voraus; erst der Übertritt größerer Virusmengen ins Blut und deren Anstieg über mehrere Untersuchungen hinweg spricht für eine Schädigung des Transplantats. Weil nahezu alle Erwachsenen Antikörper gegen das Virus tragen, hilft die Untersuchung des Blutes auf Antikörper bei der Frage nach einer aktuellen Erkrankung nicht weiter.
Die Sicherung der Diagnose gelingt nur über eine Biopsie der Niere. Im Gewebeschnitt finden sich die kernhaltigen Einschlüsse, untergegangene Kanälchenzellen und eine Entzündung des dazwischenliegenden Gewebes; angefärbt wird der Erreger über das T-Antigen. Die Untersuchung ist deshalb so wichtig, weil das Bild einer Abstoßungsreaktion sehr ähnlich sieht, die Behandlung aber in die entgegengesetzte Richtung führt: Bei der Abstoßung muss die Unterdrückung der Abwehr verstärkt, bei der Virusnephropathie zurückgenommen werden. Erschwerend kommt hinzu, dass die Veränderungen fleckförmig verteilt sein können und in einer kleinen Gewebeprobe verfehlt werden.
Umgang bei Organ- und Stammzellempfängern
Weil die Erkrankung zunächst keine Beschwerden verursacht und ein Anstieg der Nierenwerte erst spät auffällt, wird nach einer Nierentransplantation in festgelegten Abständen gezielt auf das Virus untersucht, ohne dass ein Verdacht bestehen muss. Ziel ist, die Vermehrung zu bemerken, bevor Gewebe verloren geht.
Ein Medikament, das das BK-Virus zuverlässig hemmt, steht nicht zur Verfügung; ein Impfstoff existiert ebenfalls nicht. Die wichtigste Maßnahme besteht darin, die medikamentöse Unterdrückung der Abwehr so weit zurückzunehmen, dass das Immunsystem die Kontrolle über das Virus zurückgewinnt, ohne dass das Transplantat abgestoßen wird. Dieses Abwägen zwischen zwei gegenläufigen Risiken bestimmt die gesamte Behandlung. Verschiedene Virostatika und weitere Wirkstoffe sind erprobt worden, ohne dass sich ein überzeugender Nutzen belegen ließ.
Eine zweite Gruppe von Betroffenen sind Empfänger einer Stammzelltransplantation beziehungsweise einer Knochenmarktransplantation. Bei ihnen äußert sich die Reaktivierung typischerweise nicht als Nierenerkrankung, sondern als Entzündung der Harnblase mit Blutbeimengung im Urin, die in der Phase der stärksten Abwehrschwäche nach der Übertragung auftritt. Die Behandlung ist hier unterstützend und richtet sich auf die Beschwerden.
Widerstandsfähigkeit und Umwelt
Da dem BK-Virus die Fetthülle fehlt, greifen die üblichen alkoholischen Mittel zur Händedesinfektion nicht; wirksam sind nur Präparate mit ausgewiesener Wirkung gegen unbehüllte Viren. Auch gegenüber Wärme, Austrocknung und Eintrocknen auf Oberflächen ist der Erreger vergleichsweise unempfindlich und bleibt außerhalb des Körpers längere Zeit ansteckungsfähig.
Praktisch relevant ist diese Stabilität allerdings weniger für den Schutz von Patienten, als man zunächst annehmen könnte. Die Erkrankung entsteht nahezu immer aus der Reaktivierung des bereits vorhandenen eigenen Virus und nicht aus einer frischen Ansteckung. Zusätzliche Schutzmaßnahmen gegenüber Ausscheidern haben deshalb im Alltag geringe Bedeutung.
In Abwässern lässt sich das Erbgut des BK-Virus wie das des JC-Virus regelmäßig nachweisen, weil ein Teil der Bevölkerung das Virus dauerhaft mit dem Urin ausscheidet. Diese Eigenschaft wird in der Gewässeruntersuchung genutzt: Der Nachweis dieser Viren zeigt an, dass eine Wasserprobe mit menschlichen Ausscheidungen verunreinigt ist, und erlaubt die Unterscheidung von tierischen Verunreinigungen.
Bedeutung in der Forschung
Polyomaviren haben in der Grundlagenforschung eine Rolle gespielt, die weit über ihre Bedeutung als Krankheitserreger hinausgeht. Weil ihr Erbgut klein und übersichtlich ist und sie sich vollständig des Apparates der Wirtszelle bedienen, ließen sich an ihnen grundlegende Fragen der Erbgutverdopplung und der Genregulation höherer Zellen untersuchen. Die Aufklärung der Art und Weise, wie das T-Antigen zelleigene Bremseiweiße bindet und den Teilungszyklus außer Kraft setzt, gehört zu den Ausgangspunkten des heutigen Verständnisses der Entstehung von Geschwülsten.
Für das BK-Virus selbst wird ein Beitrag zur Entstehung bösartiger Tumoren der Harnwege, insbesondere von Blasenkrebs bei Empfängern eines Transplantates, diskutiert. Ein abschließender Beweis steht aus. Genutzt wird schließlich die Eigenschaft des Kapsidproteins VP1, sich auch ohne Erbgut selbsttätig zu leeren, virusähnlichen Hüllen zusammenzulagern; solche Partikel dienen in der Forschung als Werkzeug und als Modell.
Quellen
- Modrow, S., Truyen, U., Schätzl, H.: Molekulare Virologie.
ISBN: 9783662617809
- Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
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- Kuhlmann, U., Böhler, J., Luft, F. C., et al. (Hrsg.): Nephrologie.
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- Jung, N., Rieg, S. (Hrsg.): Klinikleitfaden Infektiologie.
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- Murphy, K., Weaver, C.: Janeway Immunologie.
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