Oxidation
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 11. März 2024Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.
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Oxidationen sind chemische Reaktionen unter dem Verbrauch von Sauerstoff. Im Körper sind sie vor allem im Zusammenhang mit der Energiegewinnung bei der Glycolyse entscheidend. Bei körpereigenen Oxidationen entsteht Oxidationsmüll, der mit Alterungsprozessen und verschiedenen Erkrankungen in Zusammenhang gebracht wird.
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Was ist die Oxidation?
Den Begriff der Oxidation prägte der Chemiker Antoine Laurent de Lavoisier. Er beschrieb mit der Bezeichnung die Vereinigung von Elementen oder chemischen Verbindungen mit Sauerstoff. Später wurde der Begriff auf Reaktionen der Dehydrierung erweitert, bei denen Verbindungen ein Wasserstoffatom entzogen wird. Gerade die Dehydrierung ist ein wichtiger Vorgang der Biochemie.
Bei biochemischen Vorgängen werden organischen Verbindungen zum Beispiel oft Wasserstoffatome durch Coenzyme wie NAD, NADP oder FAD entzogen. Als Oxidation ist in der Biochemie letztlich eine Elektronenübergangsreaktion bekannt, bei der ein Reduktionsmittel Elektronen an ein Oxidationsmittel abgibt. Das Reduktionsmittel wird so "oxidiert".
Oxidationen sind im menschlichen Körper grundsätzlich mit Reduktionsreaktionen vergesellschaftet. Beschrieben wird dieses Prinzip im Rahmen der Redox-Reaktion. Reduktionen und Oxidationen sind damit immer nur als Teilreaktionen der gemeinsamen Redox-Reaktion zu verstehen. Die Redox-Reaktion entspricht somit einer Kombination aus Oxidation und Reduktion, die Elektronen vom Reduktionsmittel aus auf das Oxidationsmittel überträgt.
Im engeren Sinn gilt jede chemische Reaktion unter dem Verbrauch von Sauerstoff als biochemische Oxidation. Im erweiterten Sinn ist die Oxidation jede biochemische Reaktion mit Elektronenübertrag.
Funktion & Aufgabe
Glucose ist ein leicht speicherbarer Energielieferant und zugleich ein wichtiger Baustein für Zellen. Glucose-Moleküle bilden Aminosäuren und andere lebenswichtige Verbindungen. Mit dem Begriff der Glykolyse wird in der Biochemie die Oxidation der Kohlenhydrate bezeichnet. Kohlenhydrate werden im Körper in ihre einzelnen Bausteine zerlegt, also in Glucose- und außerdem Fructose-Moleküle.
Innerhalb von Zellen wird Fructose relativ schnell zu Glucose umgewandelt. In den Zellen wird Glucose der Summenformel C6H12O6 unter dem Verbrauch von Sauerstoff der Summenformel O2 zur Gewinnung von Energie genutzt, wobei Kohlendioxid mit der Summenformel CO2 und Wasser mit der Formel H2O entstehen. Diese Oxidation des Glucose-Moleküls führt also Sauerstoff zu und baut Wasserstoff ab.
Das Ziel jeder Oxidation dieser Art ist die Gewinnung des Energielieferanten ATP. Die beschriebene Oxidation findet zu diesem Zweck im Cytoplasma, im Mitochondrien-Plasma und in der Mitochondrien-Membran statt.
In vielen Zusammenhängen wird die Oxidation als Basis für Leben bezeichnet, da sie die Produktion von körpereigener Energie garantiert. Innerhalb der Mitochondrien findet eine sogenannte Oxidationskette statt, die für den Stoffwechsel des Menschen allesentscheidend ist, denn alles Leben ist Energie. Lebewesen betreiben Stoffwechsel zur Energiegewinnung und damit zur Sicherung des Überlebens.
Bei den Oxidationen innerhalb der Mitochondrien entsteht neben dem Reaktionsprodukt Energie allerdings auch Oxidationsmüll. Dieser Müll entspricht chemisch aktiven Verbindungen, die als freie Radikale gelten und vom Körper durch Enzyme in Schach gehalten werden.
Krankheiten & Beschwerden
Der Energieträger zur Oxidation ist dabei die Nahrung, zu deren Umsetzung Sauerstoff benötigt wird. Bei dieser Art von Oxidation entstehen aggressive Radikale. Der Körper fängt diese Radikalen normalerweise mittels Schutzmechanismen ab und neutralisiert sie. Einer der wichtigsten Schutzmechanismen ist in diesem Zusammenhang die Aktivität von nicht-enzymatischen Antioxidantien. Radikale würden ohne diese Stoffe das menschliche Gewebe angreifen und vor allem den Mitochondrien bleibende Schäden zufügen.
Hohe körperliche und mentale Belastung erhöhen den Stoffwechsel und Sauerstoffverbrauch, was zu einer erhöhten Radikalbildung führt. Dasselbe gilt für Entzündungen im Körper oder die Exposition gegenüber äußeren Faktoren wie UV-Strahlung, radioaktive Strahlen und Höhenstrahlung oder Umweltgifte und Zigarettenrauch.
Schützende Antioxidantien wie Vitamin A, Vitamin C, Vitamin E und Carotinoide oder Selen sind bei erhöhter Belastung durch Radikale nicht mehr dazu in der Lage, die schädlichen Auswirkungen der radikalen Oxidation abzufangen. Dieses Szenario wird sowohl mit dem natürlichen Altern, als auch mit krankhaften Prozessen in Zusammenhang gebracht, so zum Beispiel mit der Entstehung von Krebs.
Fehlernährung, Giftkonsum, Strahlenexposition, extensiver Sport, seelische Belastungen und akute sowie chronische Erkrankungen lassen also mehr freie Radikale entstehen, als dass der Körper damit umgehen könnte. Freie Radikale haben entweder ein Elektron zu viel oder zu wenig. Zur Kompensation versuchen sie anderen Molekülen Elektronen abzunehmen, wobei es zur Oxidation von körpereigenen Bestandteilen wie Lipiden innerhalb der Membran kommen kann.
Freie Radikale können Mutationen an der Zellkern-DNA und Mitochondrien-DNA verursachen. Neben Krebs und dem Altersprozess werden sie als ursächlicher Faktor mit Arteriosklerose, Diabetes, Rheuma, MS, Parkinson, Alzheimer und Immunschwäche oder grauer Star und Bluthochdruck in Verbindung gebracht.
Freie Radikale vernetzen [Eiweiß]]e, Zucker-Eiweiße und andere Grundsubstanzkomponenten miteinander und erschweren so den Abtransport von saurem Stoffwechselmüll. Das Milieu wird für Krankheitserreger immer günstiger, da vor allem das Bindegewebe "versauert".
Quellen
- Alberts, B., u. a.: Molekularbiologie der Zelle. 4. Auflage. Wiley-VCH., Weinheim 2003
- Clark, D.P.: Molecular Biology: Das Original mit Übersetzungshilfen. Spektrum Akademischer Verlag., Heidelberg 2006
- Schartl, M., Biochemie und Molekularbiologie des Menschen. 1. Auflage, Urban & Fischer Verlag, München 2009