Plasmodium falciparum

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 1. September 2026

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Als Plasmodium falciparum wird ein einzelliger Parasit bezeichnet, der beim Menschen als infektiöser Krankheitserreger die lebensgefährliche Tropenkrankheit 'Malaria tropica' auslösen kann.

Was ist Plasmodium falciparum?

Infogramm zum Übertragungs-Zyklus von Malaria durch die Anopheles-Mücke. Klicken, um zu vergrößern.

Plasmodium falciparum gehört zur Gattung Plasmodium innerhalb der Gruppe der Apicomplexa und pflegt einen sehr umfangreichen Lebenszyklus. Der Erreger unterscheidet sich deutlich durch seine Eigenschaften von den anderen Malariaerregern. Für den einzelligen Parasiten gilt der Mensch als einziger natürlicher WirbeltierWirt.

Das Plasmodium falciparum wird durch weibliche Culicidae (Stechmücken), die zur Gattung Anopheles gehören, übertragen. Nach einer Infektion des Menschen vermehrt sich der Malariaerreger zuerst innerhalb der Leber und anschließend im Blutkreislauf des menschlichen Organismus. Durch die starke Vermehrung über das Blut, kann häufig eine sehr hohe Anzahl von Parasiten nachgewiesen werden.

Die Malariaerreger haften sich an die Innenwände der Blutgefäße. Genau genommen haften dabei nicht die Parasiten selbst, sondern die von ihnen befallenen roten Blutkörperchen an der Gefäßinnenwand; dieser Vorgang wird als Zytoadhärenz bezeichnet. Diese Eigenschaft macht das Plasmodium falciparum besonders gefährlich, da der Parasit spezielle molekulare Wirkmechanismen entwickelt hat, um das Immunsystem des Organismus zu umgehen.

Vorkommen, Verbreitung & Eigenschaften

Ein erheblicher Teil der Weltbevölkerung lebt in Gebieten, in denen Malaria übertragen wird. Bis zum 20. Jahrhundert wurde der Parasit auch im Mittelmeerraum nachgewiesen. In diesem Bereich waren überwiegend Spanien, Italien und der Balkan betroffen. Zudem wurde nachgewiesen, dass der Erreger auch in Südamerika verbreitet ist. Das Plasmodium falciparum wurde vermutlich durch den atlantischen Sklavenhandel aus Afrika nach Südamerika eingeschleppt und verbreitete sich dort.

Grundsätzlich sagen Forscher, dass Parasiten dieser Art innerhalb der Tropen nur bis zu einer Meereshöhe von etwa 1500 Metern übertragbar sind, jedoch konnte bereits mehrfach nachgewiesen werden, dass auch eine Übertragung bei 2600 – 2800 Metern möglich ist.

Der Malaria tropica Erreger vermehrt sich im Blut des menschlichen Organismus, daher ist eine Parasitämie ein typischer Befund nach einer Infektion. Im Blutbild werden während des Krankheitsverlaufs zuerst ringförmige Trophozoiten nachgewiesen. Bei dem Plasmodium falciparum fallen diese kleiner aus, als bei anderen Malariaerregern. Erst lange nach der Infektion können reife Gametozyten nachgewiesen werden. Häufig wird eine Blutzelle auch mehrfach infiziert.

Im Krankheitsverlauf wachsen die Parasiten und entwickeln sich weiter. Erythrozyten, die ältere große Ringformen aufweisen, zeigen sich nach einer Färbung im Labor mit maurerschen Flecken. Spätere Entwicklungsstadien sind oft nur in geringer Zahl im Blutausstrich zu beobachten. Durch den Prozess der Teilung wird später aus dem Trophozoiten ein Schizont, der sich wieder vergrößert und den größten Teil des roten Blutkörperchens ausfüllt. Weit entwickelte Blutschizonten enthalten typischerweise 16 Merozoiten. Unreife Gametozyten können selten im peripheren Blut nachgewiesen werden.

Charakteristisch für das Plasmodium falciparum ist die sichelartige Form der reifen Gametozyten, die bei infizierten Säugetieren mit Plasmodien nur in der Untergattung Laverania beobachtet werden. Die Makrogametozyten sind sehr dünn, das Zytoplasma ist nach der Einfärbung deutlich zu erkennen und der Zellkern gestaltet sich relativ kompakt. Die Mikrogametozyten dagegen sind von der Form her rundlich, das Zytoplasma ist nach der Einfärbung nicht so deutlich differenzierbar und der Zellkern fällt größer aus und gestaltet sich weniger kompakt.

Krankheiten & Beschwerden

Im Verlauf der Malaria tropica können unregelmäßige Fieberschübe auftreten, sind diese nicht vorhanden, kann eine Infektion durch das Plasmodium falciparum trotzdem nicht ausgeschlossen werden. Ein starrer Fieberrhythmus wie bei der Malaria tertiana oder der Malaria quartana fehlt hier in der Regel.

Nach einem Stich durch die Mücke vergehen durchschnittlich 12 Tage bis es zum Ausbruch der Malaria tropica kommt. Werden prophylaktisch pharmazeutische Substanzen eingenommen, kann sich die Inkubationszeit deutlich verlängern.

Als charakteristisches Symptom für die Infizierung durch einen Malariaerreger gilt das rhythmische Wechselfieber mit Schweißausbrüchen und Schüttelfrost. Bei der Malaria tropica fehlt dieser Rhythmus in der Regel; das Fieber tritt unregelmäßig auf oder besteht dauerhaft. Schwere Verläufe gehen häufig mit Komplikationen bis hin zu komatösen Zuständen einher. Koma und Bewusstseinsstörungen mit plötzlich wechselnden Bewusstseinslagen ohne Vorzeichen sind typische neurologische Symptome einer Malaria tropica. Jedoch können auch langsam wechselnde Bewusstseinsstörungen, Krampfanfälle, Lähmungen bis hin zum Tod Komplikationen sein.

Entscheidend für die Diagnose ist der Nachweis der Parasiten im Blut; ihre Anzahl bestimmt den Schweregrad. Sie kann daher nicht nur anhand der Symptome gestellt werden. Der Erregernachweis erfolgt heute mikroskopisch im sogenannten Dicken Tropfen und im Blutausstrich, ergänzt durch Antigen-Schnelltests und molekularbiologische Verfahren wie die PCR. Als Folge einer Infektion kommt es auch häufig zu einer Anämie. Je ausgeprägter der Parasitenbefall ist, desto schwerer ist die Anämie. Die Anämie tritt durch die Zerstörung von roten Blutkörperchen ein. Des Weiteren kommt es durch die Zerstörung der roten Blutkörperchen (Hämolyse) zu einem Anstieg des freien Hämoglobins im Blutplasma. Das überschüssige Hämoglobin wird über die Niere ausgeschieden (Hämoglobinurie). Dieser Vorgang wird auch als 'Schwarzwasserfieber' bezeichnet und kann ein akutes Nierenversagen verursachen.

Aufgrund der Niereninsuffizienz kommt es zu massiven Ödembildungen an den Extremitäten und am Rumpf. In seltenen Fällen kann es auch zu einer Ödembildung innerhalb der Lunge kommen. Zudem kann es durch den Abbau infizierter roter Blutkörperchen zu einer vergrößerten Milz kommen. Bei einer stark ausgeprägten Hyperplasie der Milz kann es zu leichten Gewebeschäden bis hin zur kompletten Milzruptur kommen.

Systematik und Abgrenzung

Innerhalb der Gattung Plasmodien nimmt Plasmodium falciparum eine Sonderstellung ein. Es wird der Untergattung Laverania zugeordnet, der außer ihm nur Erreger der afrikanischen Menschenaffen angehören. Der Vergleich der Erbsubstanz hat gezeigt, dass die nächsten Verwandten von Plasmodium falciparum nicht die übrigen menschlichen Malariaerreger sind, sondern Plasmodien von Schimpansen und Gorillas. Der menschliche Erreger ist demnach aus einem Erreger der Menschenaffen hervorgegangen. Zu den drei anderen klassischen Malariaerregern des Menschen — Plasmodium vivax, Plasmodium ovale und Plasmodium malariae — besteht dagegen nur eine entfernte Verwandtschaft, obwohl sie dieselbe Krankheit hervorrufen und denselben Überträger benutzen.

Mehrere Eigenschaften unterscheiden Plasmodium falciparum von den übrigen Arten und erklären die Schwere der von ihm ausgelösten Erkrankung. Der Erreger befällt rote Blutkörperchen jeden Alters, während Plasmodium vivax und Plasmodium ovale auf junge und Plasmodium malariae auf alte Zellen angewiesen sind; deshalb kann bei ihm ein weit größerer Anteil des Blutes befallen werden. Er bildet keine ruhenden Dauerformen in der Leber aus, sodass es nach erfolgreicher Behandlung keine Spätrückfälle aus dem Lebergewebe gibt. Und er verändert die Oberfläche der befallenen Blutkörperchen so, dass diese an den Gefäßwänden haften bleiben — eine Eigenschaft, die keiner der anderen menschlichen Malariaerreger in diesem Ausmaß besitzt.

Auch der zeitliche Ablauf der Vermehrung im Blut unterscheidet sich. Ein Teilungszyklus in den roten Blutkörperchen dauert wie bei den Erregern der Malaria tertiana rund achtundvierzig Stunden. Anders als dort laufen die einzelnen Erregergenerationen aber häufig nicht gleichzeitig, sondern zeitlich gegeneinander versetzt ab. Da der Fieberschub jeweils mit der Freisetzung einer neuen Erregergeneration einsetzt, entsteht kein fester Rhythmus, sondern ein unregelmäßiger Fieberverlauf.

Der Artname geht auf die sichelförmige Gestalt der reifen Geschlechtsformen zurück; das lateinische Wort falx bedeutet Sichel. Der amerikanische Pathologe William Henry Welch führte ihn 1897 ein, nachdem die Art zuvor unter wechselnden Bezeichnungen geführt worden war.

Krankheitsentstehung

Der Vorgang, mit dem die befallenen roten Blutkörperchen an der Gefäßinnenwand haften, ist heute in seinen Grundzügen bekannt. Der Parasit baut ein von ihm selbst gebildetes Eiweiß in die Hülle der Wirtszelle ein, das dort in kleinen knopfartigen Erhebungen sitzt und wie ein Haken wirkt. Es bindet an Rezeptoren auf der Innenauskleidung der Blutgefäße. Befallene Blutkörperchen verlassen dadurch den Blutstrom und sammeln sich in den kleinsten Gefäßen von Gehirn, Plazenta, Niere, Lunge und Darm an. Zusätzlich lagern sich gesunde rote Blutkörperchen um die befallenen; die dabei entstehenden Häufchen behindern den Blutfluss zusätzlich.

Für den Erreger hat das Haften einen Vorteil: Es entzieht ihn dem Blutkreislauf und damit der Milz, die ihn andernfalls beim Durchtritt aussortieren würde. Für den Kranken sind die Folgen schwerwiegend, denn der Sauerstofftransport in den betroffenen Geweben wird behindert. Die neurologischen Erscheinungen der Malaria tropica gehen im Wesentlichen auf diese Durchblutungsstörung im Gehirn zurück; ebenso lassen sich der Abfall des Blutzuckers und die Übersäuerung des Blutes (Azidose) auf den gestörten Stoffwechsel in den minderdurchbluteten Geweben zurückführen. Beim Zerfall der Blutkörperchen freigesetzte Bestandteile lösen zudem eine heftige Abwehrreaktion aus; die dabei ausgeschütteten Botenstoffe (Zytokine) tragen zu Fieber und Kreislaufstörung bei.

Das Oberflächeneiweiß, mit dem der Erreger haftet, ist zugleich sein wichtigster Angriffspunkt für die Abwehr. Plasmodium falciparum begegnet dem, indem es über eine große Zahl verschiedener Bauanleitungen für dieses Eiweiß verfügt und im Verlauf einer Infektion immer wieder zwischen ihnen wechselt. Die Abwehr kommt der Veränderung stets hinterher. Erst wer im Laufe vieler Infektionen Antikörper gegen ein breites Spektrum dieser Varianten gebildet hat, erkrankt nicht mehr schwer. Das erklärt, warum sich in Gebieten mit ständiger Übertragung erst nach Jahren eine Teilimmunität einstellt und warum schwere Verläufe dort vor allem Kleinkinder betreffen.

Eine Sonderform betrifft Schwangere. In der Plazenta steht ein Bindungspartner zur Verfügung, der im übrigen Körper nicht vorkommt; befallene Blutkörperchen sammeln sich deshalb im Mutterkuchen an. Frauen, die zuvor nie schwanger waren, besitzen gegen die dafür zuständige Eiweißvariante noch keine Antikörper und erkranken daher in der ersten Schwangerschaft besonders häufig. Folgen können Blutarmut der Mutter, eine Fehlgeburt, eine Frühgeburt und ein zu geringes Geburtsgewicht des Kindes sein.

Besonderheiten des Erregernachweises

Das Haften der befallenen Blutkörperchen an den Gefäßwänden hat eine unmittelbare Folge für die Untersuchung des Blutes: Die weiter fortgeschrittenen Entwicklungsformen befinden sich überwiegend nicht mehr im strömenden Blut, sondern in den kleinen Gefäßen der Organe. Aus einer Blutprobe aus der Fingerbeere oder der Armvene lassen sich deshalb in aller Regel nur die jungen Ringformen und, später im Verlauf, die Geschlechtsformen gewinnen. Wer bei einer Malaria tropica reife Teilungsformen im Blutausstrich findet, hat es mit einem besonders ausgeprägten Befall zu tun.

Die Zahl der befallenen roten Blutkörperchen wird bei dieser Malariaform nicht nur festgestellt, sondern auch beziffert, weil sie für die Einschätzung des Schweregrads maßgeblich ist und im Behandlungsverlauf verfolgt wird. Bei den Schnelltests ist zu beachten, dass die verbreiteten Ausführungen ein Eiweiß nachweisen, das nur Plasmodium falciparum bildet; sie erkennen die übrigen Arten nicht. Dieses Eiweiß bleibt zudem nach erfolgreicher Behandlung noch wochenlang im Blut nachweisbar, sodass ein weiterhin positiver Schnelltest nicht ohne Weiteres für ein Fortbestehen der Infektion spricht. In einigen Gebieten sind außerdem Erregerstämme aufgetreten, denen die Erbanlage für dieses Eiweiß fehlt; sie werden von den entsprechenden Tests übersehen.

Widerstandsfähigkeit gegen Malariamittel

Plasmodium falciparum ist die Art, bei der die Unempfindlichkeit gegenüber Malariamitteln die größten Probleme bereitet. Gegen Chloroquin, das Mittel, mit dem die Malaria über Jahrzehnte behandelt wurde, entwickelte der Erreger gegen Ende der 1950er Jahre unabhängig voneinander in Südostasien und in Südamerika eine Unempfindlichkeit, die sich von dort über nahezu alle Verbreitungsgebiete ausbreitete. Ursache sind Veränderungen an Transporteiweißen, die den Wirkstoff aus dem Bereich fernhalten, in dem er ansetzen müsste. Ähnliches wiederholte sich bei den nachfolgend eingesetzten Wirkstoffkombinationen.

Als Mittel der Wahl gelten seit Längerem Kombinationen auf der Grundlage von Artemisinin. Auch hier sind inzwischen Erreger aufgetreten, bei denen der Wirkstoff langsamer anschlägt als früher; zuerst wurden sie in der Grenzregion am Mekong beobachtet, später auch in Ostafrika. Verantwortlich sind Veränderungen an einem bestimmten Erregereiweiß. Grundsätzlich werden Malariamittel deshalb nicht mehr einzeln, sondern in Kombination gegeben: Der Erreger müsste dann gleichzeitig gegen mehrere Wirkstoffe unempfindlich werden, was ungleich unwahrscheinlicher ist.

Erblicher Schutz und Impfung

Kaum ein anderer Krankheitserreger hat im Erbgut des Menschen so deutliche Spuren hinterlassen wie Plasmodium falciparum. In seinen Verbreitungsgebieten sind mehrere Veränderungen der roten Blutkörperchen auffällig häufig, die in einfacher Anlage vor schweren Verläufen schützen, in doppelter Anlage aber selbst krank machen. Dazu zählen das Sichelzellmerkmal, das in doppelter Anlage zur Sichelzellanämie führt, verschiedene Formen der Thalassämie und der Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel. Der Schutz beruht darauf, dass der Erreger in solchen Blutkörperchen schlechter gedeiht oder die befallenen Zellen schneller aussortiert werden.

Seit 2021 empfiehlt die Weltgesundheitsorganisation erstmals einen Impfstoff gegen Malaria für Kinder in stark betroffenen Gebieten; inzwischen ist ein zweiter hinzugekommen. Beide richten sich gegen ein Oberflächeneiweiß der Sporozoiten und damit ausschließlich gegen Plasmodium falciparum. Sie verhindern nicht jede Erkrankung, senken aber die Zahl schwerer Verläufe. Gegen die übrigen Malariaerreger schützen sie nicht.

Quellen

• Löscher, T. et al. (Hrsg.): Tropenmedizin.
  ISBN: 9783437216428

• Mehlhorn, H.: Die Parasiten des Menschen.
  ISBN: 9783662653142

• Lucius, R., Loos-Frank, B.: Biologie von Parasiten.
  ISBN: 9783662548615

• Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
  ISBN: 9783662613849

• Herold, G.: Innere Medizin 2026.
  ISBN: 9783982116655

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