Virustatika

Dr. med. NonnenmacherMedizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer. nat. Frank Meyer
Letzte Aktualisierung am: 6. September 2026
Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Virustatika (oft auch Virostatika) sind eine Gruppe von Medikamenten, die zur Behandlung von Viruserkrankungen eingesetzt werden. Im Gegensatz zu Antibiotika, die bei bakteriellen Infektionen zum Einsatz kommen und bereits fester Bestandteil der modernen Medizin sind, setzte die Entwicklung antiviraler Wirkstoffe deutlich später ein. Erste antivirale Wirkstoffe kamen bereits in den 1960er Jahren auf den Markt; als erstes gezielt entwickeltes Mittel gilt das Aciclovir gegen Herpesviren aus den 1970er Jahren. Einen kräftigen Schub erhielt die Entwicklung dann in den 1980er Jahren unter dem Druck der HIV-Epidemie. Heute steht für eine Reihe von Viruserkrankungen eine wirksame antivirale Therapie zur Verfügung; die Hepatitis C etwa ist seit den 2010er Jahren mit direkt wirkenden antiviralen Medikamenten in den meisten Fällen heilbar.

Inhaltsverzeichnis

Was sind Virustatika?

Virustatika
Die meisten Virustatika bekämpfen Viren nicht direkt, sondern dämmen diese durch Unterbrechung des Vermehrungsprozesses ein.

Die meisten Virustatika bekämpfen Viren nicht direkt, sondern dämmen diese durch Unterbrechung des Vermehrungsprozesses ein. Im Gegensatz zu Bakterien können sich Viren nicht eigenständig vermehren und sind daher auf Wirtszellen angewiesen.

Antivirale Medikamente können diesen Vorgang an mehreren Stellen unterbinden. So kann verhindert werden, dass Viren Zugang zu den Rezeptoren, also den Andockstellen, einer Wirtszelle erhalten oder dass das Virus die Zelle vollständig übernimmt. Andere Wirkstoffe greifen erst in der bereits infizierten Zelle ein und verhindern, dass das Erbgut des Virus vervielfältigt oder zu neuen Viren zusammengesetzt wird. Wieder andere Medikamente wie die sogenannten Interferone unterstützen das Immunsystem bei der Bekämpfung des Krankheitserregers.

Diese körpereigenen Botenstoffe werden von infizierten Zellen produziert, um das umliegende Gewebe auf das Virus aufmerksam zu machen und zusätzliche Abwehrmechanismen zu aktivieren. Mithilfe synthetischer Interferone wird dieser Vorgang verstärkt. Ähnlich wirken künstlich hergestellte Antikörper. Diese binden sich an die Viren oder an befallene Zellen und beschleunigen somit deren Erkennung und Bekämpfung. Die Anwendung der immunstimulierenden Medikamente ist, neben anderen Verfahren, auch als Immuntherapie bekannt.

Medizinische Anwendung, Wirkung & Gebrauch

Zu den am häufigsten verwendeten Virustatika gehören die antiretroviralen Medikamente. Diese kommen bei der Behandlung der HIV-Infektion zum Einsatz, um den Ausbruch der Krankheit AIDS zu verlangsamen. Mit einer Heilung kann zwar noch nicht gerechnet werden, die virushemmende Wirkung ist jedoch vielversprechend und hat die Lebenserwartung von HIV-Patienten bereits signifikant erhöht. Bei konsequenter Einnahme der modernen Kombinationstherapie ist die Lebenserwartung inzwischen nahezu normal, und das Virus wird im Blut so weit unterdrückt, dass es sexuell nicht mehr übertragen wird.

Auch in anderen Bereichen kommen Virustatika immer häufiger und oft als Ergänzung zu Impfungen zum Einsatz. Präventivmaßnahmen sind zwar weiterhin effektiver, Grippeviren mutieren jedoch so schnell, dass jedes Jahr ein neuer Impfstoff entwickelt werden muss. Wird dieser zu spät verabreicht, können antivirale Medikamente bei Risikogruppen den Krankheitsverlauf erleichtern, sofern die Behandlung früh nach dem Auftreten der ersten Beschwerden beginnt. Dazu zählen ältere Menschen, Kleinkinder, schwangere Frauen, Patienten, deren Immunsysteme geschwächt sind, oder Betroffene, die unter chronischen Erkrankungen leiden, die Komplikationen verursachen können.

Bei länger andauernden Hepatitiserkrankungen kann ähnlich verfahren werden, um schwere Schäden an der Leber zu minimieren. Im Fall einer unheilbaren Herpes-Simplex-Erkrankung können Virostatika Dauer, Schwere und Häufigkeit der wiederkehrenden Krankheitsausbrüche reduzieren. Zusätzlich verringern diese Medikamente in vielen Fällen die Gefahr der Übertragung. Ähnlich wie Antibiotika haben Virostatika bereits die Entstehung resistenter Virusstämme verursacht, was bei der Anwendung in Betracht gezogen wird. Daher werden diese Wirkstoffe allgemein sehr gezielt eingesetzt, wenn die Vorteile einer Behandlung überwiegen.

Pflanzliche, natürliche, homöopathische & pharmazeutische Virustatika

Viele Virushemmer werden aus natürlichen Bestandteilen hergestellt. Der Grundstoff des bekannten Präparats Tamiflu® (Wirkstoff: Oseltamivir) wurde ursprünglich aus echtem Sternanis gewonnen.

Während der Vogelgrippeepidemie führte die erhöhte Nachfrage sogar zu Versorgungsengpässen. Der Sternanis liefert dabei allerdings nur den chemischen Ausgangsstoff; der antiviral wirksame Stoff entsteht erst durch die anschließende Synthese. Inzwischen wird dieser Ausgangsstoff überwiegend biotechnologisch durch Fermentation gewonnen, sodass der Sternanis als Rohstoff an Bedeutung verloren hat. Den in Pflanzen vorkommenden ätherischen Ölen wird davon unabhängig eine eigene antivirale Wirkung zugeschrieben; laut Laboruntersuchungen gilt das etwa für Eukalyptusöl gegen Herpesviren. Ob sich daraus eine Behandlung am Menschen ableiten lässt, ist damit noch nicht belegt. Zusätzlich enthalten viele Pilzarten antivirale Komponenten. Rein natürliche Medikamente gibt es jedoch noch nicht.

Alle natürlichen Ausgangsstoffe durchlaufen zusätzlich mehrere, oft sehr komplexe Verarbeitungsprozesse. Die Darreichungsformen variieren, häufig sind Injektionslösungen und Tabletten. Unterteilt werden die Arzneimittel oft nach der Wirkweise, also ob sie das Virus vor, nach oder während der Infektion gesunder Zellen betreffen. Das Anwendungsspektrum ist ein weiterer Faktor. Virustatika können gegen einzelne oder eine geringe Zahl verwandter Krankheiten gezielt eingesetzt werden oder, wie die Interferone, eine allgemein antivirale Wirkung entfalten.


Risiken & Nebenwirkungen

Da die Gruppe dieser Arzneien sehr groß ist, ist auch das Spektrum der möglichen Nebenwirkungen entsprechend breit und abhängig von der Art der Anwendung.

So sind antivirale Salben, die äußerlich angewendet werden, gut verträglich und Nebenwirkungen sind meist auf das Anwendungsgebiet begrenzt. Unter den systemisch wirkenden, also im ganzen Körper wirksamen Medikamenten treten Übelkeit, Kopfschmerzen und Durchfall häufiger auf. Auf spezifische Erreger ausgelegte Virustatika sind allgemein besser verträglich, während breit wirksame Mittel meist auch mehr Nebenwirkungen verursachen. Da die meisten Wirkstoffe über die Leber verarbeitet werden, sind Patienten mit Lebererkrankungen größeren Risiken ausgesetzt.

Da ein Teil der virushemmenden Mittel erst seit wenigen Jahren auf dem Markt ist, lassen sich seltene Nebenwirkungen nicht immer einwandfrei vorhersagen; in seltenen Fällen können sie schwerwiegend bis lebensbedrohlich verlaufen. Die am häufigsten aufkommenden Viruserkrankungen heilen bei gesunden Menschen problemlos aus und rechtfertigen daher nur in Ausnahmefällen die Verwendung antiviraler Mittel.


Wirkstoffgruppen nach Angriffspunkt

Für die Behandlung ist die Einteilung nach der Stelle entscheidend, an der ein Mittel in den Vermehrungszyklus eingreift. Am weitesten ausgearbeitet ist sie bei den Medikamenten gegen HIV; das Robert Koch-Institut unterscheidet dort fünf Substanzgruppen. Zwei davon verhindern, dass das Virus überhaupt in seine Zielzelle gelangt: Fusionshemmer und Blocker des Rezeptors CCR5, an dem HIV andockt. Die übrigen richten sich gegen Enzyme, die das Virus für seine Vermehrung benötigt. Hemmstoffe der Reversen Transkriptase – unterteilt in Nukleosidanaloga und nichtnukleosidische Hemmstoffe – unterbinden das Umschreiben des viralen Erbguts. Hemmstoffe der viralen Protease verhindern, dass die neu gebildeten Eiweißketten zu funktionsfähigen Viren zurechtgeschnitten werden. Die jüngste Gruppe, die Integrasehemmer, verhindert den Einbau des Viruserbguts in das Erbgut der Wirtszelle.

Bei der Grippe greift die therapeutisch fast ausschließlich verwendete Gruppe am entgegengesetzten Ende des Zyklus an. Neuraminidasehemmer blockieren ein Eiweiß auf der Virusoberfläche, das neu gebildete Viren von der befallenen Zelle löst; bleiben sie an ihr haften, kommt die Ausbreitung im Gewebe ins Stocken. Die beiden hierzulande gebräuchlichen Vertreter, Oseltamivir und Zanamivir, wirken gegen Influenza-A- wie gegen Influenza-B-Viren. Das früher verfügbare Amantadin, das ein anderes Oberflächenprotein blockierte, wird in der Praxis nicht mehr verwendet.

Ein drittes Muster zeigen die Mittel gegen Herpesviren, etwa Aciclovir. Sie sind Nachbauten natürlicher Bausteine des Erbguts und werden erst in der befallenen Zelle durch ein virustypisches Enzym in ihre wirksame Form überführt. Gesunden Zellen fehlt dieses Enzym, sodass der Wirkstoff dort weitgehend untätig bleibt. Eingebaut in das entstehende Viruserbgut, bricht er dessen Kette ab. Diese doppelte Bedingung – der Wirkstoff wird nur in der befallenen Zelle scharf und schadet nur einem Vorgang, den allein das Virus ausführt – ist der Grund für die vergleichsweise gute Verträglichkeit dieser Wirkstoffe.

An den drei Beispielen wird zugleich sichtbar, warum sich ein Mittel nur selten auf einen anderen Erreger übertragen lässt: Jeder dieser Angriffspunkte existiert nur bei bestimmten Viren. Ein Enzym, das ein Herpesvirus mitbringt, hat ein Influenzavirus nicht.

Warum Antibiotika gegen Viren nicht wirken

Der Unterschied zwischen Antibiotika und antiviralen Mitteln liegt nicht in ihrer Stärke, sondern in ihrem Ziel. Bakterien sind vollständige Zellen: Sie besitzen eine eigene Hülle, stellen selbst Eiweiße her und betreiben einen eigenen Stoffwechsel. Genau an diesen Einrichtungen setzen die Antibiotika an, und weil menschliche Zellen anders gebaut sind, treffen sie den Erreger und weitgehend nicht den Wirt. Viren haben nichts von alledem. Sie bestehen im Kern aus Erbgut und einer Hülle und benutzen die Ausstattung der Zelle, die sie befallen haben. Ein Antibiotikum findet bei ihnen keinen Angriffspunkt und wirkt deshalb nur gegen Bakterien.

Daraus folgt die eigentliche Schwierigkeit der antiviralen Behandlung. Wer die Vermehrung eines Virus stören will, muss in Vorgänge eingreifen, die im Inneren menschlicher Zellen ablaufen. Der Abstand zwischen dem, was dem Virus schadet, und dem, was der Zelle schadet, ist daher schmaler als bei den Antibiotika. Wirkstoffe, die erst in der befallenen Zelle aktiviert werden, sind ein Weg, diesen Abstand künstlich zu vergrößern.

In der Praxis führt die Verwechslung der beiden Gruppen regelmäßig zu Verordnungen ohne Nutzen. Erkältungen, akute Bronchitis und die Grippe werden durch Viren ausgelöst und sprechen auf Antibiotika nicht an; verordnet werden sie trotzdem, weil viele Erkrankte sie erwarten. Übrig bleiben in diesem Fall allein die Risiken: allergische Reaktionen, Magen-Darm-Beschwerden und Pilzinfektionen. Hinzu kommt eine Folge für die Allgemeinheit: Jeder unnötige Einsatz begünstigt die Ausbreitung widerstandsfähiger Bakterien, weil die empfindlichen Artgenossen gehemmt werden und sich die unempfindlichen ungestört vermehren. Sinnvoll wird ein Antibiotikum bei einer Virusinfektion erst dann, wenn sich eine bakterielle Zweitinfektion daraufsetzt – bei der Grippe ein bekanntes und ernstes Risiko.

Warum eine Virusinfektion selten ausheilt

Der Name der Gruppe hält den entscheidenden Punkt fest: Die Endung -statikum steht im medizinischen Sprachgebrauch für hemmen, nicht für abtöten. Was ein solches Mittel gewinnt, ist Zeit für die körpereigene Abwehr; die bereits gebildeten Viren und die befallenen Zellen muss diese selbst beseitigen. Ist die Abwehr geschwächt, fällt ihr Anteil an der Arbeit entsprechend schwerer aus, und dieselbe Behandlung schlägt schlechter an.

Antivirale Wirkstoffe erreichen ein Virus nur, solange es sich vermehrt. Ein Virus, das in einer Zelle ruht und nichts kopiert, bietet ihnen keinen Ansatz. Darin liegt der Grund, warum manche Infektionen ein Leben lang bestehen bleiben, obwohl wirksame Medikamente zur Verfügung stehen.

Bei den Herpesviren zieht sich der Erreger nach der ersten Erkrankung in Nervenknoten zurück und bleibt dort dauerhaft; beim Lippenherpes sind es die Ganglien des Gesichtsnervs. Bricht die Erkrankung erneut aus, wandern die Viren an den Nervenfasern entlang zurück in die Haut. Ein Mittel, das die Vermehrung hemmt, kann einen solchen Ausbruch abschwächen und verkürzen – an die ruhenden Viren im Nervenknoten kommt es nicht heran. Dasselbe gilt für das Varizella-Zoster-Virus, das nach den Windpocken im Körper verbleibt und später eine Gürtelrose auslösen kann.

Bei HIV kommt ein zweiter Mechanismus hinzu: Das Virus schreibt sein Erbgut in das Erbgut der befallenen Zelle hinein, wo es als Bestandteil des Zellerbguts weitergegeben wird. Die Medikamente können die Vermehrung sehr weit unterdrücken, das eingebaute Erbgut aber nicht entfernen. Darin liegt der Grund, warum die antiretrovirale Behandlung nach heutigem Stand als Dauertherapie geführt wird und warum die regelmäßige Einnahme die Bedingung dafür ist, dass sie ihre Wirksamkeit auf lange Sicht behält.

Die Hepatitis C ist der Gegenfall, und der Vergleich erklärt den Unterschied. Dieses Virus baut sich nicht in das Erbgut der Leberzellen ein und hinterlässt keine ruhende Form, die einem Wirkstoff entgehen könnte. Wird seine Vermehrung lange genug unterbrochen, verschwindet es aus dem Körper. Nicht die Wirkstärke der Medikamente unterscheidet die Hepatitis C von HIV und den Herpesviren, sondern die Lebensweise des Erregers. Aus demselben Grund entscheidet bei der Grippe der Zeitpunkt: Die Virusvermehrung erreicht früh ihren Höhepunkt, und was bereits kopiert ist, erreicht ein Wirkstoff nicht mehr.

Vorbeugende Anwendung & besondere Patientengruppen

Nicht jede Anwendung antiviraler Medikamente setzt eine bestehende Erkrankung voraus. Bei HIV haben sich zwei vorbeugende Verfahren etabliert. Die Präexpositionsprophylaxe richtet sich an nicht infizierte Menschen mit einem erheblichen Ansteckungsrisiko; zugelassen ist dafür in Europa die Kombination aus Tenofovir und Emtricitabin. In Deutschland tragen die gesetzlichen Krankenkassen seit September 2019 die Kosten dieser Vorbeugung und der zugehörigen Begleituntersuchungen für Versicherte ab dem vollendeten sechzehnten Lebensjahr, bei denen ein solches Risiko besteht. Die Postexpositionsprophylaxe setzt umgekehrt nach einem konkreten Zwischenfall an, etwa nach einer Nadelstichverletzung im Krankenhaus oder nach ungeschütztem Geschlechtsverkehr mit einer nicht wirksam behandelten HIV-positiven Person; sie muss unverzüglich beginnen, und ihre Wirksamkeit nach beruflicher Exposition gilt durch eine Fall-Kontroll-Studie als belegt.

Eine zweite Gruppe, für die antivirale Medikamente eine besondere Bedeutung haben, sind Menschen mit stark geschwächter Abwehr – etwa nach einer Organtransplantation oder bei fortgeschrittener HIV-Infektion. Bei ihnen können Viren gefährlich werden, die gesunde Menschen kaum beeinträchtigen. Gegen Infektionen durch Zytomegalieviren stehen dafür eigene Wirkstoffe zur Verfügung, gegen Erkrankungen durch Herpes-simplex- und Varizella-Zoster-Viren die bekannten Herpesmittel.

Ein dritter Fall ist die Verhinderung der Übertragung von einer HIV-positiven Schwangeren auf ihr Kind, die vor allem während der Geburt droht und nach der Geburt über das Stillen. Hier greifen mehrere Maßnahmen ineinander: eine antiretrovirale Therapie in der Schwangerschaft, eine antiretrovirale Prophylaxe beim Neugeborenen und der Verzicht auf das Stillen; ist die Viruslast vor der Geburt noch nachweisbar, kommt ein Kaiserschnitt hinzu. In der Kombination lässt sich die Übertragungsrate auf unter ein Prozent senken. Voraussetzung ist allerdings, dass die Infektion überhaupt bekannt ist – deshalb sind Ärztinnen und Ärzte verpflichtet, Schwangeren eine Beratung und einen Test anzubieten.

Wo antiviral dauerhaft behandelt wird, sind Wechselwirkungen ein Thema für sich. Das Robert Koch-Institut weist darauf hin, dass insbesondere die Umstellung einer HIV-Therapie wegen Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten, mit Heilkräutern oder mit Drogen ständig aktualisiertes Fachwissen erfordert und deshalb spezialisierten Ärztinnen und Ärzten vorbehalten bleiben sollte. Frei verkäufliche und pflanzliche Präparate sind dabei kein Nebenschauplatz: Auch sie können den Wirkstoffspiegel im Blut verändern, und ein zu niedriger Spiegel bedeutet bei HIV nicht nur eine schwächere Wirkung, sondern das Risiko, dass sich unempfindliche Virusvarianten durchsetzen.

Quellen

  • Brodt, H.-R., Hoerauf, A., Kresken, M., Solbach, W. (Hrsg.): Infektionstherapie.
    ISBN: 9783132423435
  • Suerbaum, S., Burchard, G.-D., Kaufmann, S. H. E., Schulz, T. F. (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.
    ISBN: 9783662613849
  • Modrow, S., Truyen, U., Schätzl, H.: Molekulare Virologie.
    ISBN: 9783662617809
  • Jung, N., Rieg, S. (Hrsg.): Klinikleitfaden Infektiologie.
    ISBN: 9783437223228
  • Salzberger, B. (Hrsg.): Therapie-Handbuch - Infektionskrankheiten und Impfungen.
    ISBN: 9783437238178

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