Embryonale Leberentwicklung

Medizinische Expertise: Dr. med. Nonnenmacher
Qualitätssicherung: Dipl.-Biol. Elke Löbel, Dr. rer nat. Frank Meyer

Letzte Aktualisierung am: 24. März 2024

Dieser Artikel wurde unter Maßgabe medizinischer Fachliteratur und wissenschaftlicher Quellen geprüft.

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Die embryonale Leberentwicklung ist ein Prozess mit mehreren Stufen, bei dem sich neben der Leber auch die Gallenwege und die Gallenblase bilden. Die epitheliale Knospe dient als Ausgang und macht eine Proliferation bis zum funktionsfähigen Organ durch. Bei der Leberentwicklung können embryonale Entwicklungsstörungen auftreten.

Was ist die embryonale Leberentwicklung?

Die embryonale Leberentwicklung ist ein Prozess mit mehreren Stufen, sie findet bereits im ersten Schwangerschaftsdrittel statt.

In der Embryogenese entwickeln sich aus omnipotenten Zellen die einzelnen Gewebe des späteren Individuums bis hin zu ihrer endgültigen Morphologie. Ein Teil dieser Entwicklung ist die embryonale Leberentwicklung. Dieser mehrstufige Prozess entspricht der Bildung von Leber und hepatobiliärem System. Die Gallenwege und Gallenblase sind in der Entwicklung somit inbegriffen.

Die Leber gilt als Zentralorgan des Stoffwechsels. Ihr Ausgangsmaterial ist die epitheliale Knospe, die schrittweise eine Proliferation bis hin zum endgültig funktionsfähigen Organ durchmacht. Die embryonale Entwicklung des hepatobiliären Gesamtsystems lässt sich in zwei Schritte unterteilen. Zunächst entwickelt sich das Parenchym der Leber, der Gallenwegen und der Gallenblase. Im zweiten Schritt folgt die Entwicklung der intrahepatischen Gefäße. Die Entwicklung des Gefäßsystems verhilft den Bestandteilen erst zu ihrer endgültigen Funktion.

Funktion & Aufgabe

Die Blutbildung der embryonalen Leber erreicht im siebten Monat der Schwangerschaft ihren Klimax und fällt bis zur Geburt auf null ab. Das intrahepatische Gefäßsystem bildet sich im zweiten Schritt der embryonalen Leberentwicklung. Die Dottervenen nehmen ihren Verlauf innerhalb der unmittelbaren Darmrohrnachbarschaft auf. Sie bilden sowohl davor, als auch dahinter Anastomosen. Nach den daraufhin eingeleiteten Umbauvorgängen entstehen aus den Venae vitellinae und ihren Anastomosen die ab- und zuführenden Lebervenen und der intrahepatische Blutsinus.

Das Leberparenchym wächst um die Dottervenen und ihre Anastomosen herum und gibt dem so entstehenden Sinusoide Anschluss an das Venensystem. Das kraniale Gefäßnetz wird zum intrahepatischen Anteil der Vena cava inferior und der Venae efferentes. Die letztgenannten Venen werden zur Venae hepaticae. Darauf folgt eine Obliteration der linken Vena vitellina, die einen einheitlich zuführenden Venenstamm hervorbringt. Im späteren Verlauf wird der Venenstamm zu einem Quellgefäß der Vena portae hepatis. Entlang der Vena portae hepatis liegt Bindegewebe aus Mesenchym, das ab der siebten Entwicklungswoche an einem Proliferationsprozess beteiligt ist und sich so entlang intrahepatischer Verzweigungen ausbreitet. In das so entstehende Lager aus Bindegewebe wachsen Anteile der Arteria hepatica hinein, die sich zu Septen verzweigen.

Mit der Leberpforte als Ausgangspunkt setzt sich der Prozess bis ins Leberinnere fort. Links und rechts der Leberanlage liegen die blutführenden Venae umbilicales. Ihr Blut stammt aus der Plazenta. Die links gelegene Vena umbilicalis erhält im späteren Verlauf Anschluss ans Sinussystem. Die rechtsgelegene Umbilikalarterie bildet sich zurück. Das arterialisierte Plazentablut wird von da an in die Leber überführt. Daran schließen sich Umbauarbeiten am intrahepatischen Gefäßsystem an, damit das Blut direkt über die Venae efferentes hepatis und durch die Vena cava ins Herz geleitet werden kann.

Krankheiten & Beschwerden

Eine Störungen der embryonalen Leberentwicklung liegt ursächlich auch dem sogenannten Von-Meyenburg-Komplex zugrunde. Leitsymptomatisch liegt bei dieser Erkrankung ein Hamartom der Leber mit erweiterten Strukturen der Gallengänge und Bindegewebsanteilen vor. Der Von-Meyenburg-Komplexe entsteht durch eine embryonale Fehlbildung an der Duktalplatte. Diese Formation von Gewebe ist der Ausgangspunkt bei der Entwicklung der einzelnen Gallengänge in der Leber. Auch diese Erkrankung ist mit zystischen Veränderungen der Leber und der Nieren assoziiert. Der Komplex besteht, abgesehen von den Zysten, vor allem aus makroskopisch sichtbaren grauweißen und üblicherweise höchstens einem Zentimeter großen Herden, die entweder einzeln oder in Gruppen auftreten. Oft liegen diese Herde unmittelbar unter der Kapsel der Leber. Eine feingewebliche Analyse zeigt Gruppen aus mittelmäßig erweiterten Gängen der Galle. Atypien bestehen in aller Regel nicht. Eingebettet sind die Veränderungen in Bindegewebe. In Einzelfällen enthalten sie Galle.

Quellen

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